Что такое АСИТ? Какие аллергенные продукты используют при проведении АСИТ, виды АСИТ? Назовите показания и противопоказания к проведению подкожной АСИТ.

АСИТ (аллереген-специфическая иммунотерапия) – введение аллергенов в постепенно возрастающей концентрации пациенту, страдающему IgE-опосредованной аллергией, с целью устранить симптомы заболевания, возникающие при контакте с этим причинно-значимым аллергеном. АСИТ индуцирует клиническую и иммунологическую толерантность, имеет длительный эффект и предотвращает прогрессирование аллергического заболевания.

Препараты АСИТ:

1. Натуральные аллергенные продукты – немодифицированные (экстракты ингаляционных и инсектных аллергенов)

2. Физически модифицированные продукты (используются вещества, адсорбирующие натуральные аллергены, где адсорбенты – гидроокись алюминия и т.д используют для депонирования аллергенов в месте введения

3. Химически модифицированные продукты – натуральные экстракты химически модифицированные, чтобы уменьшить аллергенность (обработка формальдегидом), затем адсосюируют.

 

Виды АСИТ

пдкожные	локальные
	сублингвальные
	оральные
	назальные
	бронхиальные

 

АСИТ назначают:

- пациентам с аллергическим ринитом (риноконъюнктивитом);

- пациентам с легкой и среднетяжелой формой атопической бронхиальной астмы,

при показателях FEV1 более 70% от должных величин после адекватной

фармакотерапии;

- пациентам, имеющим как бронхиальные, так и риноконъюнктивальные симптомы;

- пациентам, страдающим атопическим дерматитом легкого и средне-тяжелого

течения с доказанной сенсибилизацией к бытовым аллергенам;

- пациентам с анафилактическими реакциями на яд перепончатокрылых насекомых.

Противопоказания для проведения АСИТ

Абсолютные:

- тяжелые иммунопатологические состояния и иммунодефициты;

- онкологические заболевания;

- тяжелые психические расстройства;

- лечение β -блокаторами, включая топические формы;

- прием ингибиторов МАО в комбинации с симпатомиметиками;

- невозможность соблюдения пациентом схемы назначенного лечения;

- тяжелая форма бронхиальной астмы, неконтролируемая фармакотерапией (FEV1

менее 70 % после проведения адекватной фармакотерапии);

- сердечно-сосудистые заболевания, при которых возможны осложнения при

использовании адреналина (эпинефрина);

- наличие в анамнезе анафилактического шока при проведении АСИТ (для

подкожной АСИТ);

- дети младше 5 лет (для подкожной АСИТ);

Относительные:

- беременность, грудное вскармливание.

Моноклональные АТ в клинической практике. Механизмы действия, области применения. Какие монАТ используют в аллергологической практике.

Моноклональные антитела — антитела, вырабатываемые иммунными клетками, принадлежащими к одному клеточномуклону, то есть произошедшими из одной плазматической клетки-предшественницы.

Области применения:

1. С диагностической целью: определить экспрессию различных молекул

2. Блокада рецепторов

3. Инактивация и лизис клеток (лечение онкологических и аутоиммунных заболеваний).

Т.о. аллергология, гематология, онкология.

Механизм действия: обеспечивают высокоспецифичный, высокоаффинное сродство с АГ, минимум побочных эффектов, в частности выработки пациентом АТ к чужеродному белку.

В аллергологической практике применяют монАТ к IgE и т.д.

Это интересно:

Так, ритуксимаб (препарат мабтера) воздействует на антиген, находящийся на поверхности В-лимфоцитов, и поэтому успешно используется в терапии В-клеточных лейкозов и лимфом. Алемтузумаб (кэмпас) связывается с определенным белком на поверхности зрелых лимфоцитов и может быть эффективен при ряде лимфопролиферативных заболеваний. Бевацизумаб (авастин) блокирует вещество, необходимое для роста кровеносных сосудов, и тем самым подавляет кровоснабжение опухолей. Известны и другие препараты.

Моноклональные антитела могут также использоваться в терапии аутоиммунных заболеваний (таких как ревматоидный артрит, болезнь Крона и другие), для предотвращения отторжения при трансплантации органов, для лечения реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ) при неэффективности стандартной терапии.

 

Понятие анафилаксии. Степени анафилаксии в зависимости от тяжести. Роль медиаторов тучных клеток в развитии анафилаксии. Классификация анафилаксии. Клиническая картина. 558

 

Анафилаксия – системная немедленная реакция гиперчувствительности, причиной которой является IgE-опосредованное выделение медиаторов из тучных клеток и базофилов в ответ на поступление аллергенов.

 

По тяжести течения выделяют 4 степени, из которых 3я и 4я степени относят к тяжелым.

 

Анафилаксия 3й степени тяжести включает различные симптомы: кардиоваскулярный коллапс, аритмию, тяжелый бронхоспазм.
При 4й степени -вплоть до остановки сердца (клиническая смерть)
Летальную анафилаксию диагностируют как 5ю степень тяжести.

 

Роль медиаторов тучных клеток в развитии анафилаксии:
1) гистамин, продукты метаболизма арахидоновой к-ты – спазм гладкой мускулатуры, секреция слизи, вазодилятация, увеличение проницаемости сосудов, активация болевых рецепторов, склеивание тромбоцитов, активация и хемотаксис эозинофилов

2) нейтральные протеазы – разделение компонентов комплемента, хемоаттрактанты для эозинофилов и нейтрофилов, дальнейшая активация и дегрануляция тучных клеток, расщепление нейропептидов, превращение ангиотензина 1 в АТ2
3) протеогликаны – антикоагуляция, подавление комплемента, связывание фосфолипазы А2, активация кининового пути; хемоаттрактанты для эозинофилов, ингибиторы функций цитокинов

4) хемоаттрактанты – удерживают клетки в зоне поражения

 

Классификация анафилаксии: (стр 560)

1)лекарственные средства

2)пища

3)укусы и ужаления

Моя классификация:
-бифазная

-гастроинтестинальная

-идиопатическая

-системная

 

Клиническая картина:

Клинические проявления разнообразны и затрагивают разные органы и системы.

Кожные симптомы: крапивница и ангиоотеки, гиперемия, зуд без сыпи;

Респираторные: шумное дыхание, диспноэ, ангиоотек верхних дых.путей, риниты;

Головокружение, синкопальные состояния, гипотензия;

Абдоминальные: тошнота, рвота, диарея, колики;

Другие: головная боль, загрудинная боль, эпилептический приступ

 

Симптомы возникают в первые 5-30мин после инъекционного введения аллергена.
Если аллерген поступает внутрь - до часа и дольше.

Более быстрое развитие симптомов соответствует более тяжелому течению анафилаксии.

 

 

Идиопатическая анафилаксия. Классификация. Клиника. Патогенез. Дифференциальная диагностика. Лабораторные исследования. 562

 

Анафилактическую реакцию обозначают как идиопатическую в тех случаях, когда этиологический фактор не может быть установлен.

 

Классификация.

 

По частоте манифестаций:

-с частыми эпизодами (более 6 в год или более 2 в течение 2х месяцев)

-с редкими эпизодами

По форме:

-А-с ангиоотеком

-Г-генерализованная

Варианты:

-глюкокортикоидзависимая (контролируется преднизолоном)

-злокачественная(требует высоких доз преднизолона)

-другие

 

Клиника.

Клиника отличается от др. форм анафилаксии и может включать ангиоотеки, крапивницу, удушье, прилив крови к лицу, внезапное покраснение шеи и лица, тахикардию, тахипноэ, потерю сознания, рвоту, диарею, гипотензию, стридор, охриплость голоса или дисфагию.

Также могут возникать диспноэ, зуд, слабость, тошнота, абдоминальные боли.

Крапивница генерализованная с резким зудом, эритемой, уртикариями.

Ангиоотек располагается на лице, веках, губах, половых органах, конечностях; бывает отек языка и гортани.

 

Скорость появления жизнеугрожающих симптомов варьирует: у одних они возникают внезапно и быстро (меньше 10 мин); у других проходит несколько часов.

 

Когда симптомы нарастают медленно, риск жизнеугрожающих реакций меньше, чем в случаях быстрого прогрессирования.

 

Патогенез.

До настоящего времени полностью неясен. Существовало несколько теорий, но они не получили экспериментального подтверждения.

 

В частности, показано, что у больных с идиопатической анафилаксией число тучных клеток и базофилов, а также их дегрануляция не отличаются от таковых у здоровых.

Не было установлено у них и повышения уровня анти-IgE-антител.

В последние годы обнаружено, что во время эпизодов обострения происходит активация мононуклеарных фагоцитов периферической крови и повышение уровня активационных маркеров HLA-DR и CD25 на Т-л и СD23 на В-кл.

 

⇐ Предыдущая123456

Поделиться: