Укажите, какие механизмы лежат в основе реперфузионных повреждений клетки?

Накопление в поврежденных клетках активных форм кислорода

Увеличение активности фосфолипаз

Активация перекисного окисления липидов

Активация ферментов синтеза и транспорта АТФ

Накопление ионов калия

 

Апоптоз проявляется:

Уплотнением цитоплазматических мембран без выхода содержимого

Конденсацией и фрагментацией хроматина

Уменьшением объема клетки

Увеличением объема клетки

Увеличением трансмембранного потенциала

 

К свободным радикалам относятся:

Гидроксил

Оксид азота

Супероксид

Липиды

Альфа-токоферол

 

Маркерами оксидантного повреждения мембран клеток являются:

Малоновый диальдегид

Глюкоза и галактоза

Супероксиддисмутаза

Бета-каротин

Витамин C

 

К защитным механизмам клеток при повреждении относятся:

Гипертрофия

Гиперплазия

Антиоксидантные системы

Система комплемента

Кининовая система

 

Укажите показатели повреждения клетки:

увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция

увеличение внеклеточной концентрации ионов калия

снижение мембранного потенциала

увеличение рН в клетке

увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия

уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция

 

Выберите из перечисленного механизмы повреждения клетки:

усиление свободнорадикального окисления липидов;

выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму;

экспрессия онкогена

повышение сопряженности окислительного фосфорилирования;

повышение активности ферментов системы репарации ДНК;

 

Укажите, чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке

увеличением выхода К+ из клетки;

гипергидратацией клетки

активацией перекисного окисления липидов;

активацией фосфолипазы А2;

инактивацией фосфолипазы С;

гиперполяризацией цитоплазматической мембраны;

 

Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток:

формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы;

расщепление ДНК в строго определенных участках;

хаотичные разрывы ДНК;

высвобождение и активация лизосомальных ферментов;

гипергидратация клеток

 

Укажите последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов:

активация перекисного окисления липидов;

снижение сократительной функции миофибрилл;

уменьшениеСа++-транспортирующей функции саркоплазматического ретикулума;

активация Nа+/К+-АТФазы;

инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз;

активация ферментов креатининкиназной системы;

 

В основе ишемического повреждения клеток лежат все нижеперечисленные механизмы, кроме:

увеличение активности Са++АТФазы;

уменьшение активности Na+/K+АТФазы;

увеличение в клетке ионов Са++;

активация ПОЛ;

высвобождение лизосомальных протеаз

 

Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:

экспрессии патологических генов

репрессии нормальных генов

транслокации генов

изменении структуры генов

экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

 

Измерения внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия в двух соседних миокардиальных клетках дали следующие результаты: клетка А: K+ -100 мМ, Na+ - 40 мМ, клетка Б: К+-155 мМ, Na+ -12 мМ. Признаки отека обнаруживаются…

в клетке А

в клетке Б

 

Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении:

интенсификация перекисного окисления липидов

увеличение внутриклеточного осмотического давления

уменьшение активности Na+/К+ АТФазы

уменьшение активности гликогенсинтетазы

увеличение активности фосфофруктокиназы

уменьшение активности фосфолипазы С

 

Могут ли ионы кальция влиять на процессы перекисного окисления липидов?

да

нет

 

К механизмам повреждения клеточных мембран относятся все нижеперечисленные, кроме:

активация транспорта глюкозы в клетку

интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций

выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму

активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз

осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур

адсорбция белков на цитолемме

 

Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы при повреждении клетки:

активация буферных систем гиалоплазмы

активация ДНК-полимераз и лигаз

активация факторов антиоксидантной защиты

активация гликолиза

усиление транспорта ионов кальция в клетку

выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и активациях их

 

Укажите, чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке

гипергидратацией клетки

увеличением выхода ионов калия из клетки

активацией перекисного оксления липидов

инактивацией протеаз

 

Прямыми последствиями снижения рН в поврежденной клетке являются:

изменение конформационных свойств мембранных белков

активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз

снижение синтеза ДНК

повышение проницаемости лизосомальных мембран

активация гликолиза

инактивация лизосомальных протеаз

 

Назовите причины понижения синтеза белка в организме.

верно все

белковое голодание

избыток глюкокортикоидных гормонов

избыток тиреоидных гормонов

дефицит соматотропина

наследственная энзимопатия

 

Назовите внепанкреатические факторы, вызывающие развитие сахарного диабета:

повышение активности инсулиназы

усиление образования антител к инсулину

повышение активности контринсулярных гормонов

понижение активности инсулиназы

уменьшение образования антител к инсулину

 

Назовите, какие нарушения жирового обмена характерны для сахарного диабета

усиление липолиза

угнетение синтеза жирных кислот

усиление кетогенеза

усиление синтеза холестерина

жировая инфильтрация печени

 

Перечислите гормоны, стимулирующие мобилизацию жира из жировых депо.

соматотропин

адреналин

антидиуретический гормон

окситоцин

 

Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при сахарном диабете:

усиление липолиза

жировая инфильтрация печени

угнетение липогенеза

усиление кетогенеза

повышение ресинтези триглицеридов из жирных кислот

 

Выберите факторы, способствующие развитию диабетических ангиопатий:

чрезмерное гликолизирование белков

гиперлипопротеинемия

диспротеинемия

отложение сорбита в стенках сосуда

гипохолестеринемия

 

По механизму развития выделяют следующие формы ожирения:

алиментарное

эндокринное

церебральное

гиподинамическое

дистрофическое

 

Укажите проявления синдрома общей дегидратации:

жажда

сухость кожи и слизистых

понижение АД

уменьшение суточного диуреза

брадикардия

снижение температуры тела

 

Какие изменения обмена веществ характерны для сахарного диабета?

Понижение синтеза белка в организме

Торможение накопления гликогена в печени

Торможение гликолиза, пентозного цикла

Стимуляция липолиза

Снижение глюконеогенеза

Торможение липолиза

 

Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма.

Снижение чувствительности тканей к инсулину

Хронический избыток СТГ

Хронический избыток адреналина

Недостаток СТГ

 

Ожирение развивается при следующих формах эндокринной патологии:

синдроме Иценко-Кушинга

микседеме

дефиците липотропного гормона гипофиза

гипертиреозе

альдостеронизме

 

В патогенезе воспалительных отеков играют роль следующие факторы:

повышение проницаемости сосудистой стенки

повышение эффективного гидростатического давления в венозном конце капилляра

затруднение лимфооттока

активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

увеличение синтеза АДГ

 

Укажите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при сахарном диабете

Отрицательный азотистый баланс

Усиление глюконеогенеза

Увеличение содержания аминокислот в крови

Ослабление глюконеогенеза

Положительный азотистый баланс

 

⇐ Предыдущая45678910111213Следующая ⇒

Поделиться: