Этиология и патогенез вторичных катаракт

Основной причиной формирования помутнений задней капсулы (см. рис. 5.1, 5.5 и 5.6) являются миграция ги-перпластических эпителиальных кле-ток и фиброз, интенсивность которого зависит от степени воспалительной ре­акции тканей глаза [Зубарева Л.Н. и др., 1990; Федоров С.Н., Егорова Э.В., 1992; Круглова Т.Б., 1996; Zhu Z.R., 1990]. Вторичное закрытие области заднего капсулорексиса новообразо­ванной тканью (фиброзная трансфор-мация) также обычно является резуль­татом воспаления и выявляется пре­имущественно у тех больных, у кото-рых имеются факторы риска развития воспаления: увеит, сахарный диабет [Белькова А.Г., 2001; Tassignon M.J. et al., 1998].

Пролиферацию клеток стимулирует высвобождение медиаторов и компле­ментов воспаления [Miyake K. et al.,

Рис. 5.10. «Наползание» радужки на ИОЛ — осо-бенность вторичных ката­ракт у детей.

1984; Schumaker A. et al., 1985]. Некоторые цито-кины, такие как интер-лейкины-1 и -6 и фактор тканевого некроза, могут действовать как факторы роста [Apple D.J. et al., 1984, 1989, 1992]. Акти-вация хронических ви-русных инфекций, в том числе субклиническая, и гиперпродукция проти-вовоспалительных цитокинов являют­ся факторами повышенного риска раз­вития вторичных катаракт как наибо-лее частого позднего осложнения ЭЭК у детей [Круглова Т.Б., 1996; Слепо-ва О.С. и др., 2003]. Степень тяжести послеоперационного воспаления кор­релирует с уровнем противовоспали-тельных цитокинов в сыворотке крови [Слепова О.С. и др., 2003].

Известиа повышенная склонность глаз детей, особенно младшего возрас­та, к воспалительным реакциям в ответ на операционную травму [Хвато-ваА.В., 1982; Круглова Т.Б., 1996; Реу-тап G.A. et al., 1978; Hiles D.A., 1984; Moisseiev J. et al., 1989; Sinskey R.M. et al., 1989; Gombel H.V. et al., 1993], По­вышенная активность репаративных и фибропластических процессов [Гор­бань А.И., 1984, 1986; Круглова Т.Б., 1996; Зубарева Л.Н. и др., 1990, 2000; Hiles D.A., 1980, 1984; Gimbel H.V. et al., 1993]. Многие авторы [Аресто-ва Н.Н., 1979; Хватова А.В. и др., 1997; Зубарева Л.Н. и др., 2000; Зубаре­ва Л.Н., Овчинникова А.В., 2002] счи-тают, что именно воспалительный процесс в первые месяцы после удале­ния катаракты вызывает помутнение задней капсулы, причем такой фиброз, развивающийся у ребенка на фоне внутриглазного воспалительного про­цесса, склонен к рецидивированию.

Этим объясняют и выявленные чет­кие возрастные особенности строения

и сроков формирования вторичных ка-таракт у детей раннего возраста, осо­бенно склонных к воспалительным процессам: вторичная катаракта у них чаще представлена в виде фиброза зад­ней капсулы, причем возникающего в более ранние сроки: до 3 мес после операции (см. рис. 5.5 и 5.6) [Труби-лин В.Н., 1987; Зубарева Л.Н., 1988; Двали М.Л. и др., 2002].

Установлено, что фиброз задней капсулы — иммунозависимый процесс (Ларионов Е.В. и др., 1989]: доказан антителозависимый характер форми­рования фиброза задней капсулы по­сле удаления врожденных катаракт у детей как тканеспецифического им-мунного ответа, индуцируемого анти­генами хрусталика. Максимально час-то (76 %) вторичные катаракты разви-ваются у детей, у которых до операции отмечены высокие титры противохру-сталиковых антител в слезе и особенно в сыворотке крови [Круглова Т.Б., 1996; Хватова А.В. и др., 1997].

Клинико-цитологические исследо-вания пленки, удаленной с поверхно­сти ИОЛ у ребенка, оперированного по поводу децентрации ИОЛ [Зубаре­ва Л.Н. и др., 1990], подтверждают, что большая толщина пленки у детей обу-словлена именно повышенной актив-ностью фиброзообразовательных про­цессов у детей, особенно при налични воспалительного процесса в глазу.

Регенеративно-пролиферативные формы вторичных катаракт (клетки-шары Адамюка—Эльшнига, кольцо Земмерринга) более характерны для детей старшего возраста и выявляются в более поздние сроки наблюдения (см. рис. 5.2 и 5.3) [Зубарева Л.Н., 1988; Двали М.Л. и др., 2002; Труби-лин В.Н., 1987].

Обычно помутнение задней капсулы и формирование зрачковой мембраны выявляются в первые 6 мес после ЭЭК [Трубилин В.Н., 1987; Green W.R., Mc­Donnell P.J., 1985], реже — в более поздние сроки: через 8—15 мес [Сог-boy J.M., Novak E.A., 1989; Phillips B. et al., 1997] и даже до 2 лет [Алексе­ев Б.Н., 1985]. Видимо, это связано с

разным возрастом больных, а значит, и с разными причинами пролиферации и фиброзообразования (воспаление или регенерация).

На основании результатов морфоло­гических исследований многие авторы считают формирование пленки вто-ричной катаракты на ИОЛ адаптаци-онным процессом, реакцией глаза на ИОЛ как на инородное тело [Белько-ва А.Г., 2001; Wolter J.R., Sugar A., 1989].

По мнению болыиинства авторов [Зубарева Л.Н. и др., 1990; Wolter J.R., Lichter P.R., 1983], механизм образова-ния пленки следующий: ИОЛ как им-плантат активирует макрофаги, обра-зуемые выходящими из сосудов моно­цитами. При успешной адаптации гла­за к ИОЛ макрофаги переходят в фиб-робластные клетки, оседая на поверх­ности линзы в виде монослоя, форми-руя реактивную мембрану на ИОЛ, ко-торая со времёнём уплотняется. В ос-ложненных случаях фибробласты про-лиферируют, располагаясь в несколько рядов, увеличивая толщину пленки. Нарушение адаптационного процесса к ИОЛ сопровождается изменением композиции клеточной мембраны, по­явлением большого числа гигантских многоядерных и других воспалитель-ных клеток.

В процессе формирования мембра­ны на ИОЛ могут вносить свой вклад и меланоциты радужки, обладающие способностью продуцировать основ­ную мембрану и коллаген. По мнению некоторых авторов [Wolter J.R., Su­gar A., 1989], реактивной пролифера­ции меланоцитов и их переходу на по-верхность ИОЛ могут способствовать поверхностное повреждение стромы радужки во время операции и биоло­гическая агрессивность стромального листка радужки по отношению к опти­ческой части ИОЛ, обусловленная их контактом [Горбань А.И., 1986].

Распространение пленки с радужки на ИОЛ, приводящее по мере сокра-щения пленки к характерному для де­тей натяжению радужки на оптиче­скую часть ИОЛ (см. рис. 5.10), види-

мо, связано с активным участием ме-ланоцитов радужки в механизме фор-мирования пленки у детей и особенно выражено при зрачковой фиксации ИОЛ [Зубарева Л.Н. и др., 1990]. Счи-тают, что при зрачковой фиксации ИОЛ, как и при афакии, помутнение чаще вызвано пролиферацией эпите-лия из экваториальной зоны хрустали­ка, а при заднекамерной фиксации ос­новную роль играёт фиброзная мета-плазия [Трубилин В.Н., 1987]. Адсорб-ция протеина и клеточных компонен­тов на поверхности ИОЛ предшествует и способствует образованию прелен-тальной фиброзной мембраны и по-мутнений задней капсулы [Белько-ваА.Г., 2001].

Многофакторный анализ причин вторичных катаракт у взрослых паци-ентов выя вил следующие основные факторы риска их возникновения: от­сутствие заднекамерной ИОЛ, боль­шой диаметр (7 мм) оптической части ИОЛ, расширение зрачка, персистен-ция хрусталика и недостаточные опыт и умение хирурга. Двухфакторный анализ, кроме перечисленных выше факторов, выявил значимость таких факторов, как помутнение роговицы, техника передней капсулотомии «сап opener», фиксация ИОЛ в цилиарную борозду и послеоперационное воспа­ление [Ayed T. et al., 2002].

Имеются сообщения о возможной ключевой роли мононуклеаров крови в патогенезе экссудативно-пролифера-тивных деструктиви ых осложнений после экстракци и катаракты на фоне локальной воспалительной реакции [Запускалов И.В., Кривошеина О.И., 2002].

Доказано, что процессы клеточной пролиферации, миграции и метапла-зии клеток эпителия хрусталика в про­цессе помутнения задней капсулы свя­заны с выраженностью и продолжи-тельностью нарушения гематоофталь-мического барьера (кровь — внутри­глазная жидкость), и/или воспалением переднего сегмента глаза в течение операции и после неё [Miyake K. et al., 1984].

Следует также учесть, что поврежде­ние оптики и гаптики ИОЛ высвобож-дает субстанции, потенциально ток-сичные для внутриглазных тканей. Экспериментально доказано, что тка-невая токсичность от повреждения ма­териала ИОЛ при уровне лазерней энергии более 10 мДж вызывает гибель культуры человеческих клеток эпите­лия конъюнктивы, пигментного эпи­телия сетчатки, хороидальных клеток. При уровне энергии 2—5 мДж токси­ческий эффект не наблюдается [Ter­ry А.С. et al., 1985].

Однако до сих пор не вее факторы, стимулирующие клеточную пролифе-рацию, миграцию и метаплазию кле­ток эпителия хрусталика, известны и хорошо изучены, а значит, этиопатоге-нез помутнения задней капсулы после экстракции катаракт требуёт дальней-шего изучения [Odrich M.G. et al., 1985; Frezzoptti R., Caporossi A., 1990; Ohadi C. et al., 1991; Apple D.J. et al., 1992; Kappelhof J.P., Vrensen G.F.J.M., 1992; Hollick E.J. et al., 1999].

Медицинская, социальная и эконо­мическая значимость проблемы по­мутнения задней капсулы после экс­тракции катаракт объясняет актуаль-ность попыток предупреждения этого частого осложнения экстракции ката­ракт [Oshika T. et al., 1996; Hollick E.J. et al., 1999].

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться: