Тренировки и адаптация в условиях гор

Содержание

[убрать]

· 1 Нейрогуморальный ответ и адаптационные изменения в состоянии покоя и во время двигательной активности в условиях гор

o 1.1 Основные понятия

· 2 Физиологические адаптации к условиям высокогорья

o 2.1 Дыхательная система

o 2.2 Кровеносная система

o 2.3 Сердечно-сосудистая система

o 2.4 Регуляция водного баланса

o 2.5 Обмен веществ

· 3 Острая горная болезнь

o 3.1 Максимальная физическая работоспособность

o 3.2 Выполнение упражнений с субмаксимальной нагрузкой

· 4 Нейрогормональный ответ на пребывание в горных условиях

o 4.1 Симпатоадреналовый ответ

o 4.2 Реакция парасимпатической нервной системы

o 4.3 Изменения глюкокортикоидов

o 4.4 Эритропоэтин

o 4.5 Гормоны, регулирующие водный баланс

o 4.6 Гормоны, регулирующие обмен глюкозы

o 4.7 Соматотропный гормон

o 4.8 Гормоны щитовидной железы

o 4.9 Репродуктивные гормоны

· 5 Интеграция физиологических функций и нейрогуморального ответа организма в горных условиях

· 6 Читайте также

· 7 Литература

Нейрогуморальный ответ и адаптационные изменения в состоянии покоя и во время двигательной активности в условиях гор

После попадания в горные условия в организме происходят быстрые физиологические перестройки, направленные на компенсацию снижения атмосферного давления и обусловленной этим гипоксии. Срочные физиологические изменения, к которым относятся усиление вентиляции и повышение ЧСС, обеспечивают быструю первую линию защиты от гипоксии, обусловленной снижением атмосферного давления (Stenberg et al., 1966; Easton et al., 1986). Долговременные физиологические адаптации, включающие постоянную гипервентиляцию, увеличение образования красных кровяных клеток, изменения в системе кровообращения, увеличение выделения воды и натрия, сдвиг в использовании энергетических субстратов обеспечивают вторую линию защиты против сохраняющихся гипоксических условий (Young A.J., Reeves, 2002). Автономная нервная система играет существенную роль в осуществлении многих срочных физиологических реакций в горных условиях, тогда как гормональные изменения занимают важное места в тонкой регулировке многих долговременных адаптаций организма к условиям пониженного атмосферного давления.

Несмотря на то что анализу нейрогуморального ответа на горные условия посвящено несколько обзоров (Hoyt, Honig, 1996; Ward et al., 2000; Richalet, 2001; Swenson, 2001; Mazzeo, Reeves, 2003), в отношении места, которое занимают гормоны в успешной адаптации организма к высотной гипоксии, единого мнения сформировать не удалось. Противоречивость литературных данных обусловлена главным образом различиями в условиях проведения экспериментов (нолевые или в барокамере), используемых для оценки временных диапазонов (срочные или долговременные изменения), высоте над уровнем моря (среднегорье или высокогорье), условиях внешней среды (гипоксия при нормальном или пониженном атмосферном давлении), половой принадлежности участников исследований (мужчины или женщины), уровне физической подготовленности (тренированные или нетренированные), продолжительности подъема в горные условия (быстрый или медленный) и состоянии здоровья участников (здоровые или больные). В этом обзоре мы остановимся главным образом на обобщении результатов многочисленных исследований, которые проводились в некоторых стандартизованных условиях, с тем чтобы создать четкое представление о нейрогуморальном ответе и адаптационных изменениях, связанных с отдыхом и двигательной активностью в горных условиях.

В обзор включены результаты исследований: а) проводившихся в барокамерах и полевых условиях; б) с использованием гипоксии в условиях пониженного атмосферного давления (гипобарической); в) проводившихся на высотах 3500 — 5500 м; г) в которых принимали участие мужчины и женщины; д) с различным уровнем физической подготовленности; с) быстрого и медленного подъема в условиях высокогорья; ж) в которых, если отдельно представлены результаты для больных и здоровых, то использовались только результаты для здоровых людей. За срочное принималось воздействие высокогорных условий, не превышавшее 3 суток, а продолжительность долговременного воздействия составляла 4—21 сутки. Кроме того, в этом обзоре проанализированы результаты, полученные преимущественно в исследованиях с участием человека, эксперименты на животных включены лишь в тех случаях, когда это необходимо для объяснения некоторых критических положений.

Основные понятия

Для того чтобы лучше разобраться в нейрогуморальных механизмах, ответственных за адаптацию организма к условиям высокогорья, необходимо прежде всего рассмотреть основные понятия, имеющие отношение к воздействию высотных условий. Во-первых, атмосферное давление (Рв) понижается с увеличением высоты. Несмотря на то что процентное содержание кислорода (02) в определенном объеме воздуха в горах такое, как и на уровне моря (т. е. 20, 93 %), парциальное давление 02 в атмосферном воздухе (Ро2) понижается (Ро2= Рв х % 02). Во-вторых, давление кислорода во вдыхаемом воздухе (Р, о2) снижается пропорционально снижению атмосферного давления (Р1о2 = (Рв — 47)- % Ог), где Рно2 принимается равным 47 торр при температуре тела 37 ’С. Таким образом, в условиях гор градиент давления О, снижен на каждом этапе транспорта кислорода (рис. 30.2). В результате происходит уменьшение количества кислорода, переносимого из окружающей среды в клетки, поскольку диффузия 02 прямо зависит от градиента Ро2 в соответствии с законом Фика, описывающим процесс диффузии. Итогом воздействия условий высокогорья является нарушение способности доставлять кислород к тканям организма. Для компенсации этой гипоксемии (снижения содержания кислорода в крови) в организме происходят разнообразные острые и хронические адаптации.

Физиологические адаптации к условиям высокогорья

Дыхательная система

При воздействии условий высокогорья происходит срочное усиление легочной вентиляции, величина которого определяется степенью гипоксии (Rahn, Otis, 1949; Easton et al., 1986; Bisgard, Forster, 1996). Такое усиление вентиляции является результатом гипоксической стимуляции периферических хеморецепторов (Weil et al., 1970; Lahiri, Delaney, 1975; Fitzgerald, Dchgghani, 1982). Сразу после усиления вентиляции в течение 10 — 30 последующих минут пребывания в условиях пониженного давления наступает ее ослабление. Такой ответ, получивший название “гипоксическое снижение вентиляции” (hypoxic ventilatory depression), вероятнее всего, обусловлен накоплением ингибирующих нейротрансмиттеров, например у-аминомасляной кислоты или аденозина, в центральной нервной системе (Smith et al., 2001). В последующие несколько часов или даже дней пребывания в горных условиях происходит постепенное увеличение вентиляции легких, уровень которой обычно стабилизируется примерно на 7—10-й день воздействия пониженного атмосферного давления (Forster et al., 1975). Механизмы, задействованные в адаптации дыхательной системы к горным условиям, активно обсуждаются. Предполагается, что происходящие изменения обусловлены прогрессивным увеличением чувствительности каротидного тельца и кислотно-основными изменениями в центральной нервной системе (Severinghaus et al., 1963; Bisgard, Forster, 1996; Smith et al., 2001). Увеличение вентиляции легких при первоначальном и продолжительном воздействии условий пониженного атмосферного давления в горах смягчает неизбежное снижение парциального давления кислорода в альвеолах (РАо2), причиной которого является снижение Р, о2. В действительности, если бы не происходило компенсаторного усиления вентиляции легких, тогда в соответствии с уравнением для расчета параметров альвеолярного газа РАо2 на высоте 4000 м оно было бы ниже на 10 торр. Увеличение РАо2, происходящее благодаря усилению вентиляции, способствует транспорту кислорода в легких и составляет первую линию обороны против снижения парциального давления кислорода в атмосферном воздухе.

Кровеносная система

Срочная реакция кровеносной системы па пребывание в горных условиях проявляется в повышении концентрации эритропоэтина, который стимулирует процессы кроветворения (Jenkman, 1992). Ретикулоциты обычно появляются через 3—5 суток (Grover et al., 1998; Reeves et al., 2001), однако объем эритроцитов остается неизменным на протяжении 10 дней пребывания в горных условиях (Sawka et al., 1996). Несмотря на заметное увеличение уровня гемоглобина после пребывания на высоте в течение 5 — 12 суток (Maher et al., 1974; Horstman et al., 1980; Wolfel et al., 1991, 1998), оно, вероятнее всего, обусловлено явлением гемоконцентрации (т. е. уменьшением объема плазмы), а не увеличением объема эритроцитов (Sawka et al., 2000). Если пребывание в горах продолжается более 1 месяца наблюдается увеличение количества эритроцитов (Reynafarje, 1957; Pugh, 1964). Увеличение количества эритроцитов в крови у лиц, постоянно проживающих в условиях высокогорья, по сравнению с проживающими на уровне моря также свидетельствует об усилении продукции эритроцитов в результате длительного пребывания в условиях высокогорья (Weil et al., 1968; Sanchez et al., 1970). Увеличение объема красных кровяных телец и, следовательно, гемоглобина — вещества, которое отвечает за связывание кислорода, в конечном итоге способствует улучшению транспорта кислорода при пониженном атмосферном давлении.

Сердечно-сосудистая система

После подъема в горы сразу происходит учащение сердцебиения и увеличение минутного объема крови (МОК) (Stenberg et al., 1966; Vogel, Harris, 1967; Wagner et al., 1986). Резкое возрастание МОК обусловлено увеличением ЧСС, поскольку ударный объем крови остается постоянным (Grover et al., 1986; Wolfel, Levine, 2001). Увеличение ЧСС обусловлено как активацией симпатической системы, так и подавлением парасимпатической. В норме симпатическая стимуляция вызывает также сужение периферических кровеносных сосудов. Однако в случае острой гипоксической реакции этот эффект отсутствует и происходит расширение всех сосудов, за исключением легочных, благодаря чему уменьшается суммарное сопротивление периферической системы кровообращения (Wolfel, Levine, 2001). Неизвестно, какие именно вещества ответственны за преодоление сужения сосудов на локальном уровне, однако возможным кандидатом на эту роль можно рассматривать оксид азота и норадреналин (Halliwill, 2003). При острой реакции на гипоксию содержание кислорода в венозной крови также снижается, что свидетельствует об усилении экстракции его в периферических тканях (Wolfel et al., 1991, 1998). Таким образом, при острой реакции на условия высокогорья точное соотношение между метаболическими потребностями и их обеспечением в условиях ограничения поступления в организм кислорода поддерживается за счет усиления кровообращения и поглощения его в периферических тканях.

При длительном пребывании в условиях высокогорья содержание кислорода в артериальной крови (Сао2), которое равно произведению насыщения артериальной крови кислородом (Sao2) и концентрации гемоглобина (НЬ), умноженного на 1, 34 мл 02-г |НЬ] возрастает вследствие адаптационных изменений в дыхательной и кровеносной системах (Wolfel et al., 1991, 1998). Ударный объем крови уменьшается в результате уменьшения объема плазмы и/или увеличения суммарного сопротивления периферической кровеносной системы, а ЧСС при этом остается по-прежнему повышенной (Grover et al., 1986; Wolfel, Levine, 2001; Young A.J., Reeves, 2002). Минутный объем крови при длительном пребывании в горах снижается из-за уменьшения ее ударного объема (Grover et al., 1986; Wolfel, Levine, 2001; Young A.J., Reeves, 2002). Падение МОК компенсирует увеличение Сао2, так что это не приводит к изменению транспорта кислорода к тканям при длительном пребывании на высоте (Grover et al., 1976; Bender et al., 1988). Хотя уменьшение кровообращения и МОК может показаться невыгодным, увеличение времени прохождения капилляров позволяет снизить ограничения альвеолярной и артериальной диффузии крови в горах, благодаря чему происходит повышение Сао2 (Boushel et al., 2001).

Регуляция водного баланса

При нормальной акклиматизации к горным условиям в случае срочной и долговременной реакции организма происходит увеличение выделения воды и натрия (Hoyt, Honig, 1996). Натрийурез и диурез вызывает уменьшение объема плазмы и увеличение концентрации гемоглобина, обусловленное гемоконцентрацией (Sawka et al., 2000), что уравновешивает уменьшение поступления кислорода к тканям. Диурез может также обеспечить защиту от горной болезни (Singh et al., 1969) благодаря сокращению объема внеклеточной жидкости и уменьшению отека мозга (Hackett, 1999). Механизмы, которые обеспечивают натрийуретический и диуретический эффекты гипоксии, еще не установлены окончательно, однако предполагается, что гипоксическая стимуляция периферических хеморецепторов приводит к уменьшению реабсорбции натрия в почечных канальцах (Honig, 1989). Кроме того, гипоксия в периферических тканях может сама по себе вызывать расширение кровеносных капилляров в почках (Halliwill, 2003), следствием которого будет возрастание скорости гломерулярной фильтрации (Olsen et а!., 1993) и в результате выделение натрия и воды. В регуляции водного баланса в условиях высокогорья ключевую роль могут играть некоторые гормоны, поскольку натрийуретическую и диуретическую реакцию нельзя подавить перерезанием почечных нервов (Shmidt et al., 1985; Karim et al., 1987). В действительности, после адреналэктомии в условиях гипоксии, обусловленной снижением атмосферного давления, пе наблюдается столь сильного увеличения выделения натрия с мочой (Lewis et al., 1942).

Обмен веществ

В случае острой реакции на воздействие условий высокогорья углеводы могут оказаться предпочтительным энергетическим субстратом, поскольку именно они при расщеплении дают наибольший выход аденозинтрифосфата (АТФ) на 1 литр потребляемого кислорода (Brooks et al., 1991; Roberts et al., 1996b). Такое предположение подтверждается активацией при срочной реакции на пребывание в горах индуцируемого гипоксией фактора HIF-la (hypoxia inducible factor-1a), который, как показано, усиливает транскрипцию нескольких генов, осуществляющих транспорт глюкозы и гликолиз (Semenza et al., 1994; Firth et al., 1995). Кроме того, при острой реакции на горные условия наблюдается возрастание накопления лактата как в период отдыха, так и во время физической нагрузки, что можно объяснить ускорением гликолитического метаболизма (Knut-tgen, Satin, 1973). В то же время не обнаружено никаких различий в использовании гликогена в мышцах во время выполнения физических упражнений при срочной реакции на условия высокогорья по сравнению с уровнем моря (Young A.J., et al., 1982; Green et al., 1992). При продолжительном пребывании в условиях пониженного атмосферного давления сообщалось как об увеличении (Brooks et al., 1991; Roberts et al., 1996b), так и уменьшении (Young A.J., et al., 1982, 1991; Beidleman et al., 1997; Braun et al., 2000) потребления углеводов. Вместе с тем после длительного пребывания в горах несмотря на постоянный уровень снабжения тканей кислородом наблюдается постепенное подавление накопления лактата (Young A.J. et al., 1982; Brooks et al., 1991; Beidleman et al., 1997). Это явление получило название “лактатного парадокса” и объясняется снижением β -адренергической стимуляции гликогенолиза в мышцах (Mazzeo, Reeves, 2003).

Острая горная болезнь

Острая горная болезнь (болезнь Акосты) представляет собой комплекс нарушений, возникающих в результате гипоксии у людей, совершивших без акклиматизации быстрый подъем на высоту более 2500 м и остающихся там более нескольких часов (Singh et al., 1969; Hackett, Rennie, 1976; Honigman et al., 1993; Sanchez del Rio, Moskowitz, 1999; Bailey etal., 2000). К характерным симптомам можно отнести головную боль, тошноту, рвоту, утрату аппетита, утомляемость, головокружение и бессонницу (Hackett, Rennie, 1976; Powles et al., 1978; Honigman et al., 1993; Sanchez del Rio, Moskowitz, 1999; Bailey etal., 2000). Начало горной болезни обычно наступает через 4—12 ч после подъема в горы и после первой ночи, проведенной на высоте, симптомы заболевания становятся более выраженными (Bartsch et al., 1988). Вероятность возникновения горной болезни возрастает с увеличением высоты, чем сильнее гипоксемия, тем тяжелее протекает это заболевание (Maggiorini et al., 1990; Honigman et al., 1993). Индивидуальная подверженность заболеванию может определяться скоростью подъема (Hansen et al., 1967; Honigman et al., 1993), наличием предварительной акклиматизации (Hansen et al., 1967; Lyons et al., 1995), ожирением (Honigman et al., 1993) и усилиями, которые были приложены для того, чтобы достичь данной высоты (Roach et al., 2000).

Патофизиология горной болезни широко обсуждается, однако наиболее распространена точка зрения, согласно которой в ее основе лежит вазогенный отек головного мозга, первичной причиной которого является гипоксия (Hackett et al., 1998). Вазогенный отек может быть результатом увеличения гидростатического давления в кровеносных сосудах обусловленного усилением кровообращения головного мозга или изменением проницаемости гематоэнцефалического барьера. В одной из публикаций констатируется отсутствие усиления кровообращения головного мозга у лиц, страдающих горной болезнью (Jensen et al., 1990). В то же время сообщается о повышении содержания фактора роста сосудистого эндотелия (vascular endothelial growth factor, VEGF) у человека (Walter et al., 2001) и у животных (Xu, Severinghaus, 1998), подвергнутых гипоксии или гипоксии в условиях пониженного атмосферного давления. Это может стать причиной повышения общей проницаемости капилляров для крупных молекул вследствие активации эндотелия к формированию новых кровеносных сосудов.

Выздоровление после острой горной болезни обычно наступает через 1 — 2 суток пребывания в условиях высокогорья, если не предпринимается попыток дальнейшего набора высоты (Singh et al., 1969; Bartsch et al., 1988). К физиологическим изменениям, которые могут вносить свой вклад в восстановление организма после горной болезни, можно отнести увеличение вентиляции легких и диуреза, которое может произойти после нескольких дней пребывания на высоте (Singh et al., 1969; Hackett et al., 1982; Moore et al., 1986; Bartsch et al., 1988). Увеличение вентиляции вызывает повышение Рао2, благодаря чему происходит ослабление первоначального гипоксического стимула. Усиление диуреза также помогает ослабить симптомы горной болезни (Singh et al., 1969) за счет уменьшения объема внеклеточной жидкости и последующего ослабления отека головного мозга, который является причинным фактором горной болезни (Hackett, 1999).

⇐ Предыдущая70717273747576777879Следующая ⇒

Поделиться: