Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Причины болезни Иценко-Кушинга
Развитие болезни Иценко-Кушинга в большинстве случаев связано с наличием базофильной или хромофобной аденомы гипофиза, секретирующей адренокортикотропный гормон. При опухолевом поражении гипофиза у пациентов выявляется микроаденома, макроаденома, аденокарцинома. В некоторых случаях отмечается связь начала заболевания с предшествующими инфекционными поражениями ЦНС (энцефалитом, арахноидитом, менингитом), черепно-мозговыми травмами, интоксикациями. У женщин болезнь Иценко-Кушинга может развиваться на фоне гормональной перестройки, обусловленной беременностью, родами, климаксом. Основу патогенеза болезни Иценко-Кушинга составляет нарушение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений. Снижение тормозящего влияния дофаминовых медиаторов на секрецию КРГ (кортикотропного рилизинг-гормона) приводит к гиперпродукции АКТГ (адренокортикотропного гормона). Повышенный синтез АКТГ вызывает каскад надпочечниковых и вненадпочечниковых эффектов. В надпочечниках увеличивается синтез глюкокортикоидов, андрогенов, в меньшей степени – минералокортикоидов. Повышение уровня глюкокортикоидов оказывает катаболический эффект на белково-углеводный обмен, что сопровождается атрофией мышечной и соединительной ткани, гипергликемией, относительной недостаточностью инсулина и инсулинорезистентностью с последующим развитием стероидного сахарного диабета. Нарушение жирового обмена вызывает развитие ожирения. Усиление минералокортикоидной активности при болезни Иценко-Кушинга активизирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, способствуя тем самым развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии. Катаболическое влияние на костную ткань сопровождается вымыванием и снижением реабсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте и развитием остеопороза. Андрогенные свойства стероидов вызывают нарушение функции яичников. Определение, этиология и патогенез несахарного диабета. Определение, этиология и патогенез акромегалии. Классификация, клиническая картина и методы диагностики гипертиреоза. Классификация гипертиреоза В зависимости от уровня нарушения различают гипертиреоз первичный (вызванный патологией щитовидной железы), вторичный (вызванный патологией гипофиза), третичный (вызванный патологией гипоталамуса). Выделяют несколько форм первичного гипертиреоза: · субклиническую (уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, течение бессимптомное); · манифестную или явную (уровень Т4 повышен, ТТГ значительно снижен, наблюдается характерная симптоматика); · осложненную (мерцательной аритмией, сердечной или надпочечниковой недостаточностью, дистрофией паренхиматозных органов, психозами, выраженным дефицитом массы и т. д.). Симптомы гипертиреоза Какие изменения происходят в организме при гипертиреозе? Все это происходит в результате нарушения выработки мужских и женских половых гормонов. Это также может привести к бесплодию. Расстройство функций половой сферы при гипертиреозе развивается в результате нарушения секреции мужских и женских гонадотропинов и может вызывать бесплодие. У женщин отмечаются нарушения менструального цикла (нерегулярность и болезненность, скудные выделения), общая слабость, головная боль и обмороки; у мужчин – гинекомастия и снижение потенции.
При гипертиреозе развиваются выраженные нарушения со стороны ЦНС и психической деятельности: нервозность и повышенная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность (раздражительность и плаксивость), чувство страха и беспокойства, повышение умственных процессов и быстрая речь, нарушение концентрации мыслей, их последовательности, бессонница, мелкоразмашистый тремор. долгой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей. Иногда развивается обратимый «тиреотоксический мышечный паралич». Осложнения гипертиреоза При неблагоприятном течении гипертиреоза может развиться тиреотоксический криз. Спровоцировать его могут инфекционные заболевания, стресс, большая физическая нагрузка. Криз проявляется резким обострением всех симптомов гипертиреоза: лихорадкой, резкой тахикардией, признаками сердечной недостаточности, бредом, прогрессированием криза до коматозного состояния и летального исхода. Возможен «апатический» вариант криза – апатия, полное равнодушие, кахексия. Тиреотоксический криз встречается только у женщин. Диагностика гипертиреоза Гипертиреоз диагностируется по характерным клиническим проявлениям (внешнему виду больного и жалобам), а также результатам исследований. При гипертиреозе информативно определение содержания в крови гормонов ТТГ (содержание снижено), Т 3 и Т 4 (содержание повышено). При УЗИ щитовидной железы определяют ее размеры и наличие в ней узловых образований, при помощи компьютерной томографии уточняется место образования узлов. Проведение ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы проводится для оценки функциональной активности железы, определения узловых образований. При необходимости проводят биопсию узла щитовидной железы. Диагноз гипертиреоза (тиреотоксикоза) в первую очередь ставится на основании характерных клинических проявлений, а именно, внешнего вида больных и диагностических лабораторных исследований. Определяют в крови содержание гормонов: тиреотропного (пониженное содержание), Т 3, Т4 (повышенное содержание). Для диагностики также используют ультразвуковое исследование (УЗИ) для определения наличия узловых образований в органе; электрокардиографию (ЭКГ). ЭКГ делается в связи с тем, что большинство больных тиреотоксикозом имеют отклонения в работе сердечно-сосудистой системе, а при данном методе исследования это хорошо можно выявить. При необходимости врач-эндокринолог рекомендует проведение компьютерной томографии (послойные снимки органа, позволяющие четко определить место образования уплотнения), по результатам которого специалист уточняет диагноз и разрабатывает индивидуальный курс лечения. Что необходимо для консультации при гипертиреозе? |
Последнее изменение этой страницы: 2017-05-05; Просмотров: 411; Нарушение авторского права страницы