Кислота аденозинтрифосфорная

Механизм действия. 1. Пуринергический агонист. 2. Ингибиторный медиатор в ЖКТ. 3. Возбуждающий медиатор в мочевом пузыре.

Применение. Спазмы периферических сосудов (облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно); мышечная дистрофия и атрофия, переношенная беременность.

Побочное действие. Головная боль, тахикардия, усиление диуреза, тошнота, покраснение лица.

Противопоказания. Инфаркт миокарда.   

Облитерирующий атеросклероз. Это атеросклеротическое поражение крупных артерий, приводящее к ограничению их просвета. Ишемия дистальных участков конечностей. Чаще страдают люди > 40 лет.

Лечение. Протезирование сосуда.

Болезнь Рейно. Спастические приступообразные сокращения мелких артерий, преимущественно пальцев рук и ног, реже – кончика носа, подбородка, ушных раковин. Чаще у молодых женщин. Лечение – улучшение местного кровотока.

 

Классификация лекарственных средств (рис. 18.12)

 

Рисунок 18.12. Лекарственные средства, применяемые
при болезни Рейно

 

Спазмолитики ( папаверин, дротаверин ). См. выше.

Блокаторы адренергических нейронов ( резерпин ). См. «Адренергические антагонисты».

Средства при спастичности ( толперисон ). См. «Противосудорожные, противопаркинсонические, противоспастические лекарственные средства».

Калликреины

Калликреин

Происхождение. Секретируется поджелудочной железой.

Механизм действия. Превращает брадикининоген в брадикинин.

Действие. Расширение сосудов, ↑ количества сперматозоидов.

Применение. Нарушения периферического кровообращения, мужское бесплодие.

Антиагреганты ( кислота ацетилсалициловая, дипиридамол, ксантинола никотинат, реополиглюкин ). См. выше.

Блокаторы Са⁺⁺- каналов ( нифедипин ). См. «Гипотензивные и гипертензивные лекарственные средства».

Патология вен

Варикозное расширение вен. Это неравномерное увеличение вен с образованием выпячиваний в месте истончения венозной стенки. Искажается ход вен. Развивается узлоподобная извитость с функциональной недостаточностью клапанов. Нарушается кровоток. Поражаются вены, расположенные в легко сжимаемых тканях: подкожно-жировой клетчатке; подслизистом слое пищевода, желудка, кишечника (геморрой). Чаще встречается варикозное расширение вен нижних конечностей (15-17 % населения), особенно у женщин в возрасте 20–50 лет. Течение может осложниться острым тромбофлебитом, трофической язвой голени.

Лечение: 1) консервативное, 2) хирургическое. Консервативное: ношение эластических бинтов и чулок, лечебная физкультура, физиотерапия, фармакотерапия (рис. 18.13).

 

Рисунок 18.13. Лекарственные средства, применяемые
при варикозном расширении вен

Троксерутин  

Строение. Полусинтетическое производное рутина.

Действие. Р-витаминная активность. ↑ Устойчивость сосудов к растяжению. ↓ Проницаемость капилляров. Противовоспалительное.

« Троксевазин »

Происхождение. Это 2 % гель троксерутина  для местного применения.

«Трибенозид »

Строение. Глюкофуранозид (производное сахаров).

Механизм действия. Антагонист брадикинина, гистамина, серотонина.

Действие. Противовоспалительное, противоаллергическое, анальгезирующее, венотонизирующее. ↑ Микроциркуляцию. ↓ Проницаемость сосудов и повреждение эндотелия.

Применение. Флебиты, варикозное расширение вен, геморрой; трофические поражения кожи, связанные с венозным застоем.

Побочное действие. Диспепсия.

Противопоказания. I Триместр беременности.

«Прокто-Гивенол »

Состав. « Трибенозид » + лидокаин.

Применение. Геморрой.

Эсцин

Происхождение. Тритерпеновый гликозид из семян каштана конского.

Действие. Капилляропротекторное, антиэкссудативное.

Применение. Варикозное расширение вен, гематомы, геморрой, травмы, отек головного мозга.

Побочное действие. Тошнота, жар, аллергия.

Взаимодействие. С антикоагулянтами. Результат – ↑ их действия.

Противопоказания. Почечная недостаточность, I триместр беременности, кормление грудью.

Эскузан

Происхождение. Водно-спиртовой или сухой экстракт из семян каштана конского.

Эсфлазид

Состав. Гликозид эсцин   (из семян) + флаваноид флавазид (из листьев) каштана конского.

Анавенол

Состав. Эскулин (близкий по действию к эсцину ) + дигидроэргокристин   (α -адреноблокатор) + рутин.

 

Лекарственные средства, применяемые при атеросклерозе: 1) гиполипидемические, 2) ангиопротекторы.

Гиполипидемические (рис. 18.14)

 

      

 

Рисунок 18.14. Лекарственные средства, применяемые при атеросклерозе

 

Лекарственные средства, ↓ в плазме содержание холестерина: 1) ↓ синтез холестерина, 2) ↑ его расходование,
3) разные.

Лекарственные средства, ↓ синтез холестерина (статины)

Ловастатин, мевастатин

Механизм действия. В печени активизируются до β -оксикислот. Они ингибируют активность фермента биосинтеза холестерина – гидроксиметилглутарил – КоА-редуктазы. В гепатоцитах ↓ содержание холестерина. В мембране гепатоцитов происходит Up-регуляция рецепторов к липопротеидам низкой плотности. ↑ Связывание и поглощение гепатоцитами из плазмы липопротеидов низкой плотности. Концентрация холестерина в составе липопротеидов низкой плотности в плазме ↓ (полезное действие).

Применение.Гиперлипидемии II – V типов.

Краткая характеристика гиперлипидемий II – V типов

Гиперлипидемия IIа типа. ↓ Скорость биотрансформации в гепатоцитах липопротеидов низкой плотности в результате ↓ числа их рецепторов в плазматической мембране гепатоцитов и последующего захвата. Их уровень в крови ↑. 

Гиперлипидемия IIв типа. См. тип IIа + ↑ содержание липопротеидов очень низкой плотности.

Гиперлипидемия III типа. Сверхпродукция липопротеидов промежуточной плотности.

Гиперлипидемия IV типа. Сверхпродукция липопротеидов очень низкой плотности или ингибирование их биотрансформации.

Гиперлипидемия V типа. Сверхпродукция липопротеидов очень низкой плотности и хиломикронов или торможение их утилизации.

Провастатин

Механизм действия. В отличие от ловастатина, действует без предварительной активации.

 

Лекарственные средства, ↑ расходование холестерина (ионообменные смолы)

Колестирамин, колестипол

Строение. Очень большие положительно заряженные полимеры.

Механизм действия. Не всасываются в ЖКТ. Связываются в кишечнике с отрицательно заряженными желчными кислотами. Комплекс смола-желчные кислоты выводится с калом. Блокируется энтерогепатическая циркуляция желчных кислот. В ответ на потерю желчных кислот с калом, в печени активируются процессы превращения холестерина плазмы в желчные кислоты. Концентрация холестерина в плазме ↓ (полезное действие).

Применение. Гиперлипидемии IIа, IIв типов.

 

Разные лекарственные средства, ↓ уровень холестерина в крови

Пробукол

Механизм действия. 1. ↓ Синтез стеролов в гепатоцитах и ↑ захват гепатоцитами холестерина. 2. Защищает липопротеиды плазмы от перекисного окисления. Поэтому ↓ количество «пенистых» клеток в интиме артерий, пораженных атеросклерозом (полезное действие).

Действие. 1. В плазме ↓ уровень холестерина в составе липопротеидов низкой (полезное действие) и высокой (вредное действие) плотности. 2. В интиме артерий, поражённых атеросклерозом, ↓ количество «пенистых» клеток (полезное действие).

Применение. Гиперлипидемия IIа типа.

Лекарственные средства, ↓ уровень триглицеридов в крови (фибраты)

Гемфиброзил

Механизм действия. ↓ В печени синтез липопротеидов очень низкой плотности. ↑ Их метаболизм в плазме (активирует липопротеинлипазу).

Действие. В плазме ↓ концентрация холестерина в составе липопротеидов очень низкой плотности. ↑ Синтез липопротеидов высокой плотности (полезное действие).

Фенофибрат, безафибрат  

Механизм действия. ↓ Синтез холестерина в печени (механизм не известен) + ↑ метаболизм в плазме липопротеидов очень низкой плотности.

Действие. В плазме ↓ концентрация холестерина в составе липопротеидов очень низкой плотности (полезное действие).

Применение. Гиперлипидемии II–V типов.

Лекарственные средства, ↓ в плазме содержание холестерина + триглицеридов

Никотиновая кислота  

Механизм действия. ↓ Липолиз в адипоцитах.

Действие. В плазме ↓ содержание: 1) свободных жирных кислот, из которых печень синтезирует липопротеиды очень низкой плотности (полезное действие), 2) холестерина в составе липопротеидов низкой и очень низкой плотности (полезное действие).

Применение. 1. Тяжелые гиперлипидемии (в комбинации с другими гиполипидемическими лекарственными средствами). 2.Гиперлипидемия IIв типа.

Ангиопротекторы, применяемые при атеросклерозе

Рисунок 18.15. Ангиопротекторы

Пармидин  

Механизм действия. Антагонист брадикинина.

Действие. Снижает: 1) проницаемость эндотелия для атерогенных липопротеидов, 2) проницаемость сосудов, 3) отек легких, 4) агрегацию тромбоцитов, 4) свертывание крови. Улучшает трофику стенки сосуда и ее регенерацию в месте отложения холестерина.

Антиоксиданты

Токоферола ацетат, кислота аскорбиновая

Механизм действия. Тормозят свободнорадикальное окисление липидов. Угнетают перекисные механизмы развития атеросклероза. 

 

 

РЕЗЮМЕ

Правила применения антиангинальных лекарственных средств

1. При неэффективности монотерапии и в тяжелых случаях применяют: нитраты + верапамил, или нитраты + β -адреноблокаторы, или нифедипин   + β -адреноблокаторы.

2. Больным с артериальной гипертензией назначают блокаторы Ca⁺⁺-каналов или β -адреноблокаторы.

3. Больным с нормальным АД назначают нитраты длительного действия.

4. Больным с вазоспастической стенокардией более полезны нитраты и блокаторы Ca⁺⁺-каналов, чем β -адреноблока-торы.

5. У больных с нестабильной стенокардией более эффективен верапамил, чем пропранолол.

⇐ Предыдущая78910111213141516Следующая ⇒

Поделиться: