Слизь из алтея , слизь из мать-и-мачехи

Действие. Обволакивающее на слизистую дыхательных путей.

Фармакокинетика. Принимают внутрь.

Фалиминт  

Действие. Местноанестезирующее и дезинфицирующее на слизистую полости рта и носоглотки. Уменьшает при воспалении возникновение рефлекса на кашель.

Отхаркивающие

Определение. Это лекарственные средства растительного происхождения, некоторые соли щелочного характера, синтетические вещества и ферменты, которые разжижают мокроту и облегчают ее откашливание.

Классификация(рис. 21.4)

 

 

Рисунок 21.4. Отхаркивающие

Рефлекторные

Механизм действия. При приеме внутрь раздражают слизистую желудка. Рефлекторно через блуждающий нерв стимулируются бронхи.

Препараты ипекакуаны. Это таблетки, настойки, настои.

Препараты термопсиса  

Действующие вещества. Цитизин, метилцитизин, пахикарпин.

Действие. Цитизин   и метилцитизин  возбуждают дыхание. Пахикарпин   блокирует ганглии. Отхаркивающие и (в больших дозах) рвотные.

Препараты корня алтея  

Действующее вещество. Слизь.

Действие. Отхаркивающее, противовоспалительное.

Препараты корня солодки

Действующие вещества. Глицерризиновая кислота (противовоспалительное), ликвиритозид (спазмолитик), карбеноксолон  (ускоряет заживление язв желудка).

Действие. Отхаркивающее, противовоспалительное, противоязвенное.

Препараты корня истода  

Действующие вещества. Сапонины.

Действие. Отхаркивающее.

Терпингидрат

Применение. Хронический бронхит.

Противопоказания. Гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Гуайфенезин

Механизм действия. 1. Раздражает слизистую ЖКТ. Стимулирует вагусный рефлекс на бронхи с повышением секреции. 2. Разрывает связи в молекулах кислых мукополисахаридов мокроты.

Применение. В виде сиропа детям старше 2 лет. В капсулах – взрослым.

Прямые отхаркивающие

Механизм действия. После приема внутрь всасываются в кровь. Выделяются в просвет бронхов. Стимулируют бронхиальные железы и двигательную функцию мерцательного эпителия бронхов. Ускоряется движение мокроты из нижних отделов бронхов в верхние + прямо разжижают мокроту.

Натрия гидрокарбонат

Механизм действия. ↑ Щелочной резерв крови. Ощелачивание бронхиального секрета вызывает его разжижение.

Калия йодид

Действие. ↑ Секрецию слизи бронхами. Муколитик, отхаркивающее.

Ацетилцистеин  

Строение. Производное цистеина.

Действие. Разжижает мокроту, ↑ ее объем и облегчает выделение. Протиивовоспалительное.

Побочное действие. Тошнота, связанная со специфическим запахом ацетилцистеина. «Затопление легких» в результате быстрого разжижения обильной мокроты. Меры помощи – отсасывание мокроты.

Противопоказания. Непереносимость, первый триместр беременности.

Взаимодействие. 1. С антибиотиками, протеолитическими ферментами. Результат – инактивация ацетилцистеина. 2. С резиной и металлами. Результат – образование сульфидов с характерным запахом.

Карбоцистеин

Строение и действие. Напоминает ацетилцистеин.

Применение. Заболевания легких, сопровождающиеся накоплениями вязкой мокроты.

Побочное действие. Тошнота, рвота, понос, аллергия.

Противопоказания. Непереносимость, обострение язвенной болезни желудка, первый триместр беременности.

Месна  

Действие. Растворяет сгустки крови. Способствует их удалению из бронхов.

Бромгексин

Действие. Секретолитическое, отхаркивающее, противокашлевое.

Побочное действие. Ринит, кожная сыпь, диспепсия.

Амброксол  

Происхождение. Метаболит бромгексина.

Действие. Более сильнодействующий, чем бромгексин.

Трипсин кристаллический  

Происхождение. Протеаза. Секретируется поджелудочной железой в виде неактивного трипсиногена.

Получение. Из поджелудочной железы быка.

Механизм действия. Гидролизует пептидные связи по аргинину и лизину.

Действие. Расщепляет некротизированные ткани и фибринозные образования. Разжижает вязкие секреты, экссудаты и сгустки крови. На здоровые ткани не действует в связи с наличием в них ингибитора трипсина.

Побочное действие. Аллергия, обусловленная всасыванием продуктов протеолиза некротизированных тканей. ↑ Температуры и тахикардия. Для их устранения применяют антигистаминные. Раздражение слизистых верхних дыхательных путей, охриплость голоса.

Противопоказания. Сердечная и легочная недостаточность, цирроз печени, панкреатит, геморрагический диатез.

Химотрипсин кристаллический  

Происхождение. Протеаза, секретируемая поджелудочной железой в неактивном виде. Активизируется трипсином.

Действие. Гидролизует пептидные связи, образованные тирозином, триптофаном, фенилаланином, метионином.

Противопоказания. См. трипсин кристаллический.

Пульмозим  

Происхождение. Это дезоксирибонуклеаза, секретируемая поджелудочной железой и слизистой кишечника.

Действие. Гидролизует ДНК. Задерживает развитие ДНК-содержащих вирусов (герпес, аденовирусы). Не повреждает ДНК клеток хозяина. Разжижает гной. [Примечание. Гной – это ядра нейтрофилов, в которых много ДНК]. ↓ Вязкость мокроты. Облегчается ее отхаркивание.

Применение отхаркивающих. Заболевания органов дыхания, сопровождающиеся накоплением вязкой мокроты.

Бронхиальная астма. Характеризуется повышенной реактивностью трахеи и бронхов в ответ на различные стимулы и сужением дыхательных путей. Приступ может возникнуть и исчезнуть спонтанно.

Клиника. Приступы кашля, одышки, ощущения нехватки воздуха, хрипы.

Патогенез (рис. 21.5)

 

 

Рисунок 21.5. Патогенез бронхиальной астмы

 

Приступ астмы может спровоцировать вдыхание аллергенов (пыль, пыльца, перхоть животных). Они взаимодействуют с поверхностью тучных клеток. Образуется иммуноглобулин Е.

При повторных контактах с антигеном, взаимодействие последнего с иммуноглобулином происходит на поверхности тучных клеток. Из их гранул высвобождаются: гистамин, триптаза, лейкотриены С₄ и Д₄, простагландин Д₂, факторы хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов. Они проникают в стенку бронхов и вызывают ранний (спазм) и поздний (воспаление с отеком слизистой) ответ. Бронхоспазм устраняется быстро. Воспаление требует длительного лечения.

У некоторых больных отсутствуют признаки гиперчувствительности немедленного типа к антигенам. Приступ не зависит от времени контакта с ними. Бронхоспазм может быть вызван также неантигенными стимулами: дистиллированной водой, физической нагрузкой, холодным воздухом, гипервентиляцией.

У здоровых людей ингаляции небольших доз медиаторов анафилаксии (например, гистамина) не вызывают бронхоспазм. У больных астмой ингаляции даже меньших доз медиаторов вызывают тяжелый бронхоспазм. Такую повышенную чувствительность дыхательных путей иногда называют «неспецифической гиперреактивностью бронхов», чтобы отличить ее от бронхоспазма, вызванного специфическими агентами. Гиперреактивность бронхов – основной механизм патогенеза астмы. Характерна для всех больных астмой. Ее степень коррелирует с тяжестью симптомов.

Механизм гиперреактивности – воспаление слизистой дыхательных путей. Факторы, повышающие реактивность бронхов (например, ингаляция озона, антигена; респираторные вирусные инфекции), вызывают воспаление слизистой дыхательных путей. Спазм бронхов – следствие высвобождения медиаторов.

 

Патогенетическое лечение бронхиальной астмы (рис. 21.6)

 

Рисунок 21.6. Патогенетическое лечение бронхиальной астмы

Избегание антигена. Например, при провоцировании приступа перхотью собаки отказаться от ее содержания.

Цитостатики

Метотрексат

Механизм действия. Тормозит пролиферацию плазматических клеток.

Применение. Преднизолонзависимая астма (↓ потребность в глюкокортикоидах).

Антитела против иммуноглобулина Е

Омализумаб  

Механизм действия. ↓ Содержание иммуноглобулина Е.

Действие. ↓ Выраженность симптомов астмы и потребность в глюкокортикоидах.

Бронходилататоры (рис. 21.7)

 

Рисунок 21.7. Бронходилататоры, применяемые
при бронхиальной астме

Адренергические агонисты

Сальбутамол, фенотерол

Механизм действия. Возбуждают β ₂-адренорецепторы в бронхах.

Действие. Расслабляют бронхи.

Правила назначения. Только при приступе. Частое применение вызывает статус асматикус.

Фармакокинетика. Начало действия быстрое, длительность короткая.

Салметерол  

Применение. Профилактика приступов астмы.

Фармакокинетика. Гидрофобен. Долго и в ↑ концентрациях находится в мышцах бронхов. Начало действия – быстрое. Действует > 12 часов.

Эпинефрин, изопреналин  

Действие.Быстрое, сильное.

Применение. Неотложный бронхоспазм.

Фармакокинетика. Назначают под кожу и ингаляционно. Максимальный эффект – через 15 минут после ингаляции. Длится 1–1, 5 часа.

Побочное действие. Тахиаритмии, стенокардия. Механизм. Стимуляция β ₁-адренорецепторов в сердце.

Эфедрин  

Действие.По сравнению с эпинефрином действует дольше. Активен при пероральном применении. Имеет больше центральных эффектов. Менее эффективен.

Применение. Редко.

Антагонисты мускарина  

Ипратропий  

Механизм действия. Блокирует М₂-рецепторы в бронхах. Устраняется их парасимпатическая иннервация. Преобладает действие адренергической системы (далее см. «Адренергические агонисты»). Предотвращает избыточную секрецию в дыхательных путях в ответ на рефлекторную стимуляцию блуждающего нерва.

Применение. Астма, устойчивая к адренергическим агонистам. Хронические абструктивные заболевания легких.

Метилксантины

Теофиллин  

Механизм действия. 1. Блокирует аденозированные рецепторы в мышцах бронхов. Это препятствует: спазму бронхов, вызываемому эндогенным аденозином и выбросу гистамина из тучных клеток легких. 2. Ингибирует фосфодиэстеразу. ↑ цАМФ. Тормозится соединение актина с миозином. Бронхи расслабляются. 3. ↓ Транспорт Са⁺⁺ в мышцы бронхов. 4. ↑ Выброс эпинефрина надпочечниками.

Действие. Слабее адренергических агонистов.

Применение.  Астма, устойчивая к β ₂-агонистам и глюкокортикоидам.

Сло-Филлин, Тео-Дур

Фармакокинетика. Пролонгированные формы теофиллина. Его лечебная концентрация в крови сохраняется в течение 12 часов после однократного применения. Это позволяет ↓ частоту приема, и избежать значительных колебаний концентрации теофиллина  в крови.

Применение. Профилактика бронхоспазма.

Таблетки «Теофедрин »

Состав. Теофиллин  + теобромин  + кофеин  + парацетамол  + фенацетин  + эфедрин  + фенобарбитал  + экстракт красавки густой  + цитизин.

Применение. Профилактика бронхоспазма.

Противовоспалительные лекарственные средства, применяемые при астме (рис 21.8)

 

Рисунок 21.8. Противовоспалительные лекарственные средства, применяемые при бронхиальной астме

Глюкокортикоиды

Механизм действия. 1. ↑ Действие β ₂-адренергических агонистов на бронхи. 2. Ингибируют фосфлипазу А₂. ↓ Высвобождение арахидоновой кислоты из клеток бронхов. ↓ Содержание лейкотриенов. Предотвращается бронхоспазм и отек бронхов.

Действие. Противовоспалительное при отеке бронхов. В отличие от адренергических агонистов и теофиллина, ↓ реактивность бронхов.

Применение. Глюкокортикоиды – наилучшие лекарственные средства на первом этапе лечения больных с только что возникшей астмой. По эффективности не уступают адренергическим агонистам.

Беклометазон

Фармакокинетика. Применяют ингаляционно.

Побочное действие. При частых ингаляциях может развиться орофарингеальный кандидоз (профилактика – полоскание рта после ингаляции).

Преднизолон  

Применение. Из-за побочного действия назначают только больным, у которых бронходилататоры малоэффективны.

Схема лечения. Назначают через день. Не применяют при остром приступе. При тяжелой обструкции дыхательных путей назначают бронходилататоры + высокие дозы преднизолон а внутрь с постепенным ↓ до минимально поддерживающей дозы.

Стабилизаторы мембран тучных клеток

Кромолин  

Механизм действия. Предотвращает высвобождение гистамина и лейкотриенов из сенсибилизированных тучных клеток бронхов. 2. Блокирует трансмембранный ток Са⁺⁺ в мышцы бронхов, стимулированный взаимодействием IgE и антигена на поверхности тучных клеток. 3. Ингибирует фосфодиэстеразу, повышая внутриклеточный уровень цАМФ. 4. Далее см. метилксантины.

Действие. Кромолин  подавляет не только бронхоспазм, вызванный ингаляцией антигена или физической нагрузкой, но и появление в крови фактора хемотаксиса нейтрофилов. Последний – маркер активации тучных клеток.

Применение. Профилактика бронхоспазма, вызванного кислотой ацетилсалициловой, физической нагрузкой, древесной пылью, паяльными газами, гидрохлоридом пиперазина и некоторыми ферментами. Вводят непосредственно перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном. При хронической астме кромолин  ↓ тяжесть симптомов. Его назначают больным, которым необходимо поддерживающее лечение теофиллин ом, а также астматикам, у которых приступы удушья возникают сезонно, после физической нагрузки или вдыхания шерсти животных. Назальный спрей и глазные капли эффективны у больных сенной лихорадкой даже в разгар появления пыльцы.

Недокромил

Формы выпуска. Аэрозоль, интраназальный спрей, глазные капли.

Ингибиторы лейкотриенов

Зилеутон  

Механизм действия. Блокирует липооксигеназу. ↓ Синтез лейкотриенов.

Действие. Предотвращается бронхоспазм.

Зафирлукаст  

Механизм действия. Блокирует рецепторы лейкотриенов.

Действие. Предотвращается бронхоспазм.

Астматический статус

Определение. Это продолжительный астматический приступ или часто возникающие один за другим приступы бронхиальной астмы.

Особенности развития. Чаще на фоне поддерживающей терапии адренергическими агонистами.

Стадии астматического статуса: 1) компенсации, 2) декомпенсации, 3) гиперкапнической комы.

1-я стадия. Компенсации

Клиника. Больные в сознании. Артериальная гипоксемия и гипокапния. Одышка. ↓ Отделения мокроты.

Помощь. 1. Внутривенно натрия гидрокарбонат  для коррекции ацидоза. 2. Натрия хлорида 0, 9 % раствор (изотонический) для инъекций  или глюкоза  2 л/сутки (для разжижения мокроты). 3. Аминофиллин; при отсутствии эффекта – преднизолон  (30 мг каждые 3 часа до купирования приступа).

2-я стадия. Декомпенсации

Клиника. Гипоксемия и гипокапния. Апатия. Резко выражена одышка. Цианоз, венозный застой, тахикардия. АД нормальное или ↓.

Помощь. См. 1 стадия, но глюкокортикоиды (60-120 мг) назначают каждые 1-1, 5 часа не дожидаясь эффекта других лекарственных средств.Искусственная вентиляция легких. Отсасывание мокроты.

3-я стадия. Гиперкапнической комы

Клиника. Тяжелая артериальная гипоксемия и резко выраженная гиперкапния. Психоз с дезориентацией, бред, кома. Резко ослаблено дыхание, ↓ АД.

Помощь. Искусственная вентиляция легких. Галотановая анестезия. [Примечание. Галотан – бронходилататор]. Бронхоскопия или трахеостомия с отсасыванием мокроты. [Примечание. При астматическом статусе противопоказаны эпинефрин, сальбутамол, Н₁-блокаторы, мочегонные, опиоиды].

 

Отек легких нетоксического генеза

Определение. Это скопление жидкости в альвеолах или бронхах. Ее вспенивание при дыхании ↓ дыхательную поверхность легких. Развивается гипоксия и смерть.

Причины. 1. Острая левожелудочковая недостаточность. [Примечание. Из-за неэффективной работы левого желудочка, ↑ давление в сосудах малого круга. Часть плазмы пропотевает в альвеолы и вспенивается при дыхании]. 2. Тяжелая артериальная гипертензия. 3. Первичная кардиомиопатия. 4. Ми-тральный стеноз. 5. Чрезмерное введение жидкостей в вену.

Помощь. 1. Неотложные мероприятия. 2. Лечение.

Неотложные мероприятия. 1. Полусидячее или сидячее положение. 2. Венозные жгуты на конечности. 3. Кровопускание (400-600 мл). 4. Аспирация пены из дыхательных путей.

Лечение

1. Борьба с гипоксией. Вдыхание газовой смеси, обогащенной кислород ом.

2. Борьба с пенообразованием в легких. Ингаляция пеногасителей – паров спирта этилового  или антифомсилан а (кремнийорганический полимер). ↓ Поверхностное натяжение жидкости в альвеолах.

3. Разгрузить малый круг кровообращения. Ганглиоблокаторы ( имехин, трепирий ) в вену.

4. ↑ Диурез. Мочегонные ( фуросемид, этакриновая кислота ) в вену.

5. ↑ Систолу. Сердечные гликозиды ( строфантин, кор-гликон ) в вену; допамин, эуфиллин. [Примечание. Возможны аритмии].

6. При токсическом отеке легких с нормальной сердечной деятельностью в вену вводят мочевину, маннит.

7. Морфин   для↓ одышки (угнетает дыхательный центр) и обезболивания (при инфаркте миокарда).

8. Глюкокортикоиды ( преднизолон, гидрокортизон ) при шоке. ↑ АД, расширяют бронхи. [Примечание. Все мероприятия проводят одновременно].

 

Синдром дыхательных расстройств (дистресс-синдром)

В период новорожденности возникают: 1) синдром дыхательных расстройств, 2) периодическое дыхание, 3) идиопатическое апное, 4) синдром внезапной смерти.

 

Синдром дыхательных расстройств

Причины: 1) внелегочные, 2) легочные.

 

Внелегочные. Острая кровопотеря; врожденные пороки сердца, грудной клетки; гипотермия, метаболический ацидоз, гипоксия, внутричерепная родовая травма.

 

Легочные причины. Пневмонии, пороки развития легких, пневмопатии (особенно болезнь гиалиновых мембран).

Болезнь гиалиновых мембран. Это ↓ сурфактанта. [Примечание. Сурфактант – поверхностно активное вещество липидо-белково-мукополисахаридной природы. Основной компонент сурфактанта – фосфатидилхолин. Синтезируют альвеолярные клетки, начиная с 20-й–24-й недель внутриутробной жизни. Фосфатидилэтаноламин превращается в фосфатидилхолин. Превращение ↓ при гипоксии, ацидозе и гипотермии. Сурфактант тонкой пленкой выстилает внутреннюю поверхность легких].

Физиологическая роль сурфактанта. Поддерживает альвеолы в расправленном состоянии (антиателектазный фактор). Обеспечивает стабильность альвеолярных клеток в процессе дыхания. Защищает их от неблагоприятных факторов. Регулирует реологические свойства бронхиального секрета. ↑ Его «скольжение» по эпителию. Способствует отлипанию мокроты и ее мукоцилиарному удалению. Подавляет микроорганизмы. ↑ Миграцию в легкие моноцитов и их превращение в макрофаги. ↑ Выделение макрофагами фактора, стимулирующего моноцитопоэз.

Нарушение биосинтеза сурфактанта наблюдается при бронхолегочных заболеваниях у детей. Это приводит к синдрому дыхательных расстройств. При вдохе альвеолы не расправляются. Развивается ателектаз. Нарушается газообмен. О недостаточности сурфактанта судят по фосфолипидам в околоплодной жидкости. Если отношение лецитина к сфингомиелину < 1, в легких плода мало сурфактанта. Если > 2 – достаточное.

 

Лекарственные средства, применяемые при синдроме дыхательных расстройств (рис. 21.9)

 

 

Рисунок 21.9. Лекарственные средства, применяемые при синдроме дыхательных расстройств у новорожденных

 

Стимуляторы синтеза сурфактанта

Глюкокортикоиды

Дексаметазон, бетаметазон  

Механизм действия. Взаимодействуют с рецепторами альвеолоцитов ІІ типа. Стимулируют синтез сурфактанта.

Применение. Вводят матери до родов.

Особенности. См. «Препараты гормонов стероидной структуры, их синтетические заменители и антагонисты».

Гормональные препараты щитовидной железы

Левотироксин  (Т₄), лиотиронин  (Т₃). [Примечание. Часто обнаруживается их недостаточность у недоношенных детей с синдромом дыхательных расстройств].

Действие. ↑ Синтез сурфактанта.

Применение. Вводят внутриамниотически перед родами, либо внутримышечно новорожденному.

Особенности. См. «Средства, влияющие на процессы тканевого обмена. Гормональные препараты полипептидной структуры и производные тирозина».

Антагонисты аденозина

Этимизол  

Механизм действия. ↑ Синтез фосфатидилхолина, АКТГ, а через него – глюкокортикоидов.

Применение. Иногда достаточно одной внутривенной дозы этимизол а матери в период родов.

Аминофиллин

Механизм действия. 1. Блокирует эффекты аденозина. 2. ↑ Синтез тироксина. 3. Улучшает фетоплацентарный кровоток.

Действие. Предотвращает гипоксию плода – одну из причин синдрома дыхательных расстройств.

Применение. Вводят за сутки до родов.

Другие

Инозитол. Компонент фосфолипидов сурфактанта. При синдроме дыхательных расстройств его уровень ↓.

Амброксол, бромгексин  

Действие. Отхаркивающие и противокашлевые. ↑ Синтез сурфактанта.

Препараты сурфактанта

Альвеофакт  

Получение. Из легких убойного скота и амниотической жидкости человека (эффективнее).

Применение. Ингалируют в дыхательные пути недоношенного ребенка с низкой массой тела во время появления головки.

Действие. ↓ Частоту, тяжесть синдрома дыхательных расстройств, опасность развития его осложнений (пневмоторакс, интерстициальная эмфизема).

Применение. Одной ингаляции бывает достаточно для поддержания дыхания новорожденного в течение 3–5 дней. Иногда вводят повторно.

Экзосурф  

Строение. Кольфосцерила пальмитат.

Действие. Обладает свойствами сурфактанта.

Периодическое дыхание и идиопатическое апноэ у недоношенных

Периодическое дыхание. Остановки дыхания на 5-10 секунд, чередующиеся с периодами обычного регулярного дыхания. Наблюдается у 30-50% недоношенных первых дней жизни. Может продолжаться до 6 недель, не вызывая изменений в состоянии ребенка и не требуя лечения. Необходим постоянный контроль. Может перейти в идиопатическое апноэ.

Идиопатическое апноэ. Это остановки дыхания на 20-30 секунд, сопровождающиеся брадикардией (до 100 сокращений в минуту) и цианозом. Чаще у детей с массой тела < 1, 7 кг. Обычно со 2-3 дня жизни (до 80 эпизодов в сутки). Может наступить внезапная смерть.

Причины. Незрелость структур мозга, участвующих в регуляции дыхания, а также незрелость периферических компонентов рефлекторной дуги, регулирующих дыхание.

Предрасполагают. Внутричерепные кровоизлияния, сепсис, гипогликемия.

Лечение (рис. 21.10)

Рисунок 21.10. Лекарственные средства, применяемые при периодическом дыхании и идиопатическом апноэ у недоношенных

Теофиллин  

Действие. Устраняет приступы апноэ у недоношенных или ↓ их длительность. Приступы становятся не опасными для жизни, потому что исчезает брадикардия. ↑ Возбудимость центральных структур, регулирующих дыхание. ↓ Порог реакции на СО₂. СО₂ устраняет угнетающее действие аденозина на дыхательный центр. Теофиллин  также ослабляет тормозящее влияние нисходящей ретикулярной формации на дыхательный центр.

Особенности фармакокинетики теофиллина  у новорожденных. 1. Замедлена элиминация (в 5-7 раз по сравнению со взрослыми). Кумуляция с развитием интоксикации. 2. Метилируется (а не деметилируется, как у взрослых) с образованием кофеина. [Примечание. Кофеин  выводится медленнее. Создаются его эффективные концентрации, активирующие дыхание].

Побочное действие. Гипергликемия, глюкозурия, гипонатриемия. Способность теофиллина  расслаблять гладкую мускулатуру может привести к опасному расслаблению нижнего сфинктера пищевода и к желудочно-пищеводному рефлюксу. Попадание желудочного содержимого в пищевод и верхние дыхательные пути может привести к смерти.

Кофеин  

Механизм действия. 1. Антагонист аденозина. 2. Облегчает интегративные механизмы в продолговатом мозге, регулирующие ритмичность дыхания.

Действие.Устраняет или ↓ частоту возникновения и длительность приступов апноэ у недоношенных.

Фармакокинетика. Элиминация кофеина почками в неизмененном виде у недоношенных очень медленная. Т_½ =103 часа. Высока вероятность кумуляции и интоксикации. Это проявляется беспокойством, тахипноэ (до 80 дыханий в минуту), тахикардией (до 160 в минуту), тремором, ↑ рефлексов (Моро и хватательного).

Лечение интоксикации кофеином . Фенобарбитал  или диазепам

 

РЕЗЮМЕ отхаркивающих ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Правила применения

1. Лекарственные средства рефлекторного действия принимают натощак, потому что ↑ рвоту.

2. Ферментные препараты принимают ингаляционно.

3. Для улучшения разжижения мокроты и ее отделения при применении отхаркивающих рекомендуется обильное теплое питье.

⇐ Предыдущая10111213141516171819Следующая ⇒

Поделиться: