Дифтерия, патогенез, клиника, профилактика лечение

Эпидемиология Источник заражения: больной дифтерией или здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных палочек. Механизм передачи: аэрогенный.

Пути передачи:

1. воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре);

2. контактно-бытовой (через игрушки, книги, белье, посуду);

3. пищевой (через инфицированные продукты, особенно молоко, сметану, кремы).

Индекс контагиозности:10–20%. Сезонность: наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимний период. Периодигность: до введения массовой активной иммунизации отмечались периодические подъемы заболеваемости (через 5–8 лет). В настоящее время периодические подъемы отсутствуют.

Летальность: в настоящее время составляет 3,8% (среди детей раннего возраста – до 20%).

Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни, так как они выявляются и госпитализируются не сразу. Больной дифтерией заразен в течение всего периода болезни и части периода выздоровления. Средний срок носительства у выздоравливающих составляет 15–20 суток, но может продолжаться и до 3 месяцев.

Этиопатогенез и Клинические проявления Инкубационный период 2-12 дней. Входными воротами являются слизистые оболочки зева, носа, реже – гортани, трахеи, глаз, половых органов и поврежденные участки кожи. Возбудиитель остается в месте входных ворот, где происходит его размножение. Возникает фибринозное воспаление, которое клинически проявляется образованием пленки серовато-белого цвета («слоновой кости»), возвышающейся над пораженной поверхностью. Она прочно спаяна с подлежащими тканями, снимается с трудом, оставляя кровоточащую поверхность (симптом «кровавой росы»). Без введения антитоксической противодифтерийной сыворотки налет в первые дни болезни быстро увеличивается в размерах и утолщается. В патолгический процесс вовлекаются лимфатические узлы, куда проникает возбудитель. Местное действие токсина выражается в некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов, стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости стенок сосудов. При токсинемии происходит интоксикация, регионарный лимфаденит и отек окружающих тканей, микроциркуляторные изменения и развитие воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах.

Боль в области местного процесса, гиперемия окружающих тканей, повышение температуры. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, уплотненные, малоболезненные. Степень общей интоксикации соответствует, как правило, величине местного процесса: чем более выражена фибринозная пленка, тем сильнее признаки интоксикации. Интоксикация при дифтерии проявляется вялостью, подавленностью, адинамией, бледностью кожи.

Иммунитет Постинфекционный иммунитет прочный, стойкий, фактически пожизненный, повторные случаи заболевания наблюдаются редко (у 5 – 7 % переболевших). Иммунитет носит главным образом антитоксический характер, меньшее значение имеют антимикробные антитела.

Лечение Все больные дифтерией или с подозрением на неё подлежат госпитализации. Основным в лечении дифтерии считают введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, которая нейтрализует токсин, циркулирующий в крови. При субтоксической и токсических формах рекомендовано назначение антибиотиков, оказывающих этиотропное воздействие на сопутствующую кокковую флору.

При дифтерии гортани необходимы частые проветривания палаты, тёплое питьё, паровые ингаляции с ромашкой, содой, эвкалиптом, гидрокортизоном (125 мг на ингаляцию).

При явлениях гипоксии применяют увлажнённый кислород через носовой катетер, удаляют плёнки с помощью электроотсоса. Лечение бактерионосителей включает прежде всего назначение антибиотиков.

Профилактика Специфическая профилактика. Основным методом борьбы с дифтерией является массовая плановая вакцинация населения. Наибольшее распространение в России получила вакцина АКДС. Вакцинируют детей с 3-месячного возраста (трехкратно с интервалом 30-40 дней), а затем проводят ревакцинации: первую через 9-12 месяцев. Для последующих ревакцинаций используют вакцину АДС-М. Также могут применяться вакцины "Тетракок", "Д.Т.Вакс", ДТ-Адъюлт, АКДС В.

Неспецифическая профилактика дифтерии включает организацию и осуществление территориального эпиднадзора за дифтерийной инфекцией; локализацию и ликвидацию очага инфекции; раннюю изоляцию (госпитализацию) больных дифтерией, детей с подозрением на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий; соблюдение санитарно-гигиенических правил и др.

Диагностика Ведущим методом является бактериологический, включающий выделение возбудителя, его идентификацию и проверку токсигенности. Материалом для исследования служат слизь из зева и носа, пленка с миндалин или других слизистых оболочек, являющихся местом входных ворот возбудителя.

Также применяются: бактериоскопический метод, серологический метод, реакция латекс-агглютинации, метод иммуноферментного анализа и др. С помощью РА, РПГА, ИФА выделяют специфические антитела в сыворотке крови. С помощью РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом и ИФА обнаруживают дифтерийный токсин.

56. Туберкулѐз и микобактериозы. Характеристика возбудителей

Туберкулез у человека вызывают микобактерии туберкулеза (МБТ): M.tuberculosis, M.bovis, M.africanum, M.microti, M.canettii, M.caprae, M.pinnipedii, M. mungi, объединяемые в группу микобактерий, называемую Mycobacterium tuberculosis complex, к которой также относится вакцинный штамм M.bovis BCG. Преобладающим этиологическим агентом является M.tuberculosis. Кроме абсолютно-патогенных для человека микобактерий, к которым кроме МБТ относится микобактерия лепры, существуют еще нетуберкулезные микобактерии (НТМБ), около 30 видов которых являются условно-патогенными для человека, прочие являются сапрофитами. Все НТМБ являются убиквитарными – т. е. повсеместно распространенными в окружающей среде.

сто микобактериозы вызывают M.kansasii, M.xenopi, M.ulserans, M.microti. Возбудителем туберкулеза являются M.tuberculosis и M.bovis. Микобактерии туберкулеза - это палочки, длинные, тонкие, могут быть слегка изогнуты. В цитоплазме обнаруживаются зерна Муха. Спор, капсул не образуют. Неподвижны. Характерной особенностью микобактерий является высокое содержание в клеточной стенки липидов, что придает этим бактериям устойчивость к кислотам, щелочам и спирту. По этой же причине они плохо воспринимают анилиновые красители. Грамположительны, но по Граму окрашиваются с трудом. Для их окраски пользуются методом Циля-Нильсена. Аэробы. Требовательны к питательным средам. Оптимальной средой для их культивирования является яичная среда с добавлением глицерина (среда Левенштейна-Иенсена). Могут использоваться также синтетическим среды. Микобактерии туберкулеза растут медленно; через 28-35 дней на плотных средах

формируются морщинистые, сухие, с неровными краями, изолированные, не сливающиеся друг с другом колонии. На жидких средах растут в виде морщинистой пленки. Для дифференциации видов микобактерий используют различия в их биохимических свойствах (ниациновый тест, редукция нитратов, расщепление мочевины, никотинамида). Антигенная структура микобактерий довольно сложна. Их антигенами являются белки и фосфотиды клеточной стенки, корд-фактор и эндотоксин. Факторами вирулентности возбудителей туберкулеза являются токсические компоненты клеточной стенки - высшие жирные кислоты (миколовая, туберкулостеариновая, фтионовая), эндотоксин - туберкулин и корд-фактор (димиколат трегалозы). Основной источник заражения - больной человек; эпидемиологическую опасность представляют только больные с открытой формой туберкулеза, которые выделяют возбудителя в окружающую среду. Основной путь заражения - воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой. Источником заражения могут быть и больные туберкулезом домашние животные.

Факторы патогенности. Микобактерии туберкулеза содержат эндотоксин. Вирулентные штаммы включают особый липид, который получил название корд-фактора. Вирулентность микробов связана также с наличием фтионовых и миколовых кислот, а также полисахаридно-миколового комплекса. Кох получил из туберкулезных бактерий ядовитое вещество белковой природы — туберкулин, патогенное действие которого проявляется только в зараженном организме. Туберкулин обладает свойствами аллергена и в настоящее время его используют при постановке аллергических проб, позволяющих определить инфицированность человека или животных микобактериями. Существует несколько препаратов туберкулина. «Старый» туберкулин Коха (альт-туберкулин) представляет собой фильтрат убитой нагреванием 5—6-недельной культуры микробактерий, выращенной на глицериновом бульоне. «Новый» туберкулин Коха — высушенные микобактерии туберкулеза, размельченные в 5% глицерине до гомогенной массы. Получают туберкулин из микобактерий бычьего вида. Существуют также очищенные от балластных веществ препараты туберкулина.

Микобактерии (МБ) отличаются высокой устойчивостью к воздействию физикохимических факторов. До полугода они могут сохраняться на объектах окружающей среды, в пыли, на страницах книг, в почве и воде, причем высушивание увеличивает их жизнеспособность. В высушенной мокроте МБТ сохраняют жизнеспособность в течение 10–12 месяцев и погибают при нагревании до 100. С только через 45 мин, а при 70. С – через 7 часов. Низкие температуры также способствуют сохранению жизнеспособных МБ – в масле и сыре при низких температурах они живут до 1 года.

Туберкулез (ТБ) – антропозоонозное инфекционное гранулематозное заболевание. Передается в большинстве случаев аэрогенным (воздушно-капельным или воздушно-пылевым), но встречаются также алиментарный, контактный и трансплацентарный пути заражения. Следует помнить о возможности перекрестного заражения ТБ человека и животных. Микобактериоз – заболевание, вызванное другими представителями рода Mycobacterium – НТМБ, которые могут передаваться от человека к человеку, но основным источником инфицирования служат сельскохозяйственные животные.

Патогенез и клиника. Заражение происходит чаще всего воздушно-капельным путем. Инкубационный период при туберкулезе длится 15—30 дней. В случае проникновения микобактерий туберкулеза в организм человека или животного происходит образование туберкулезных бугорков в пораженных тканях. Они представляют собой скопление лейкоцитов и гигантских клеток, в центре которых находятся микобактерии. При хорошей сопротивляемости организма плотная соединительная ткань окружает бугорок и микобактерии не выходят за его пределы, оставаясь жизнеспособными многие годы. У лиц с пониженной устойчивостью к инфекции или при ослаблении иммунного состояния под влиянием неблагоприятных воздействий микобактерии туберкулеза начинают размножаться в первичном очаге, в результате чего туберкулезный бугорок подвергается творожистому некрозу. В процесс иногда быстро вовлекаются значительные части легкого или другого органа.

Выделяют два патогенетических варианта туберкулеза.

1. Первичный туберкулез. Возникает у лиц, ранее не имевших контакта с возбудителем. Инфицирование происходит в детском возрасте или подростковом периоде. Развивается без аллергии к возбудителю. В зоне внедрения возбудитель захватывается макрофагами, развивается неспецифическая гранулематозная реакция. Бактерии легко проходят этот барьер, быстро проникают в регионарные лимфатические узлы, кровь и различные органы.

Через 2–3 недели формируется первичный туберкулезный комплекс, включающий в себя:

1) первичный аффект – очаг в легочной ткани;

2) лимфаденит – воспаление регионарных лимфоузлов;

3) лимфангит – воспаление лимфатических сосудов.

Наиболее часто он самоизлечивается, подвергается фиброзу и кальцификации (очаг Гона). В этом очаге бактерии персистируют, но во внешнюю среду не выделяются.

В других случаях развивается острый туберкулез.

2. Вторичный туберкулез. Протекает хронически. Возникает при реактивации первичного очага (через 5 лет и более). Возможно также реинфицирование извне.

Развитию вторичного туберкулеза способствуют неблагоприятные условия жизни, хронические заболевания, алкоголизм, стрессы и др.

Особенности иммунитета при туберкулезе:

4) нестерильный, поддерживается теми бактериями, которые персистируют в организме;

5) неустойчивый, т. е. не предохраняет от реактивации эндогенной инфекции и реинфекции извне;

6) антитела образуются, но они не имеют защитного значения;

7) основной механизм иммунитета – клеточный; основное значение имеет инфекционная аллергия.

⇐ Предыдущая27282930313233343536Следующая ⇒

Поделиться: