Возбудители газовой гангрены.

Газовая гангрена – анаэробная тяжелая раневая инфекция; полимикробное заболевание, в патогенезе которого важную роль играет и сопутствующая микрофлора (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии и другие возбудители). Возбудители относятся к семейству Clostridiaceae, роду Clostridium, который включает до 100 видов, из которых патогенные для человека являются возбудители газовой гангрены, столбняка и ботулизма.

Клостридии – полиморфные палочки средней или крупной величины (форма бактерий может сильно изменяться под влиянием различных факторов вплоть до появления клостридий в форме кокков, нитевидных бактерий и т.д). Грамположительны, облигатные анаэробы. Образуют споры округлой или овальной формы, располагаются в центре клетки субтерминально или терминально в зависимости от видовой принадлежности микроба; поперечник споры обычно больше поперечника клетки, поэтому клетка, содержащая спору, выглядит раздутой и напоминает веретено (от лат. clostridium - веретено). Все они, кроме C. perfringens, подвижны, перитрихи, имеют 15-20 жгутиков. C. perfringens в организме человека или животных может образовывать капсулы. В мазках располагаются попарно или короткими цепочками.

Обитают (в т.ч. C. perfringens) в кишечнике млекопитающих (в т.ч. человека) и птиц, откуда попадают в окружающую среду. Биохимические свойства патогенных клостридий различны: некоторые виды отличаются очень высокой сахаролитической активностью, другие обладают большой протеолитической активностью, третьи в биохимическом отношении малоактивны. Большинство патогенных клостридий способны продуцировать истинные экзотоксины очень большой силы.

Возбудителей газовой гангрены по степени патогенности принято делить на три группы.

1. Наиболее патогенные виды, каждый из которых может вызывать газовую гангрену: C. perfringens (вызывает газовую гангрену 90% случаев), С. novyi, С. septicum.

2. Менее патогенные виды, каждый из которых также способен самостоятельно вызывать газовую гангрену, но чаще они встречаются в ассоциации с другими анаэробами: С. histolyticum, С. bifermentans, С. sporogenes, C. fallax.

3. Маловирулентные клостридии, не способные вызывать развитие газовой гангрены, однако, присоединяясь к возбудителям первой или второй группы, они существенно ухудшают течение болезни: C. tertium, С. butiricum, C. sordellii.

C. perfringens – длинная грамположительная палочка, неподвижная, с центрально расположенными спорами и способностью образовывать капсулу к организме. Облигатный анаэроб.

В жидких питательных средах, приготовленных из гидролизатов мяса или казеина (рН 7,4), при 37-43°С растет быстро (3-8 ч) с бурным газообразованием, помутнением среды и изменением рН в кислую сторону. Смесь газов (водород, углекислый газ, аммиак, сероводород, летучие амины, альдегиды, кетоны), выделяющихся из больших объемов растущей культуры, в присутствии огня может дать взрыв. В столбике агара образуют дисковидные колонии. Колонии, выросшие на поверхности кровяного агара, часто окружены одной или двумя зонами гемолиза и при выдерживании на воздухе приобретают зеленоватую окраску.

Характерной для C. perfringens является способность свертывать лакмусовое молоко с образованием сгустка кирпичного цвета и полным просветлением молочной сыворотки. Все штаммы сбраживают с образованием кислоты и газа глюкозу, галактозу, мальтозу, лактозу, левулезу, сахарозу и не ферментируют маннит и дульцит. Большинство штаммов обладает протеолитическими свойствами, медленно расплавляя свернутую сыворотку (вареные кусочки мяса) на 2-7-й день. Многие штаммы вырабатывают ферменты, расплавляющие 7% желатин через 24 ч.

C. perfringens имеет серовары A, B, C, D и F. Веление патогенных клостридий на варианты связано с их способностью вырабатывать различные по антигенным свойствам летальные и некротические токсины. Например, C. perfringens вырабатывает более десятка различных токсинов и ферментов (α, β, γ, δ, ε, ζ, η, θ, ι, κ, λ, μ).

Все 6 типов C. perfringens способны вызывать газовую гангрену у человека и животных в том случае, если возбудитель вырабатывает лецитиназу (α-токсин). Она обладает летальными, гемолитическими и дермонекротическими свойствами; вызывает не только местные изменения в мышечной ткани – коагуляционный и колликвационный некроз здоровой ткани, но и тяжелую интоксикацию организма больного с выраженным нарушением кровообращения, гемолитической анемией, угнетением эритро- и лейкопоэза, поражением паренхиматозных органов и костного мозга.

Мембарнотоксины (L-токсины) вызывают гидролиз фосфолипидов клеточных мембран, из-за чего наступает гемолиз эритроцитов, распад тучных клеток и изменение сосудов, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов.

Тета(θ)-токсин оказывает гемолитическое действие и обеспечивает инвазию, участвует в некрозе в очаге инфекции, а также воздействует на клетки миокарда и нарушает сердечную деятельность, стимулирует выход противовоспалительных цитокинов, вызывая шок.

Бета(β)-токсин вызывает некроз тканей.

Некоторую роль в этом разрушительном процессе могут играть другие ферменты (коллагеназа - летальный и некротический фактор, гемолизин, гиалуронидаза, ДНКаза и др.). Также возбудитель обладает высокой инвазивной способностью.

Клостридии обитают повсеместно: в воде, сточных водах, в почве. Они попадают в рану из внешней среды с инородными телами - пулями, осколками, обрывками одежды, занозами и т.д.

Газовая гангрена дает различные клинические проявления в зависимости от локализации процесса. В основе патогенного действия лежит высокая скорость размножения и способность продуцировать токсины, ферменты агресси и защиты, что в конечном итоге приводит к гангренозному, экссудативному или флегмонозному воспалению подкожной клетчатки, мышц, сопровождающееся накоплением большого количества газа и экссудата. Возможно развитие токсинемии и сепсиса.

Клостридии некропаразиты, благоприятной для них средой являются мертвые или поврежденные клетки и ткани. Чаще всего газовая гангрена развивается после обширных и глубоких проникающих ранений мягких тканей. (В мирное время это следствие автомобильной или железнодорожной катастрофы, травм на производстве, в сельском хозяйстве или в быту, внебольничных абортов, ожогов, обморожений, хирургических операций на желудочно-кишечном тракте, ампутаций, инъекций различных лекарственных препаратов и т.д.). Попадая в такие раны, клостридии быстро размножаются в глубоких поврежденных тканях, затем, обладая высокой инвазивностью, проникают в здоровую ткань, повреждают ее и вызывают некроз.

Клинические проявления: быстрое распространение болезненного отека мягких тканей с их прогрессирующим некрозом, а также общая интоксикация пораженного организма, в погибшей ткани накапливаются газообразные продукты, раневое отделяемое имеет зловонный запах.

Заболевание сопровождается формированием антитоксического иммунитета.

Материалом для исследования служат кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое, которые подвергаются бактериоскопии. При пищевой токсикоинфекции проводят бактериологическое исследование (обнаружение клостридий в фекалиях).

Лечение заключается в обработке ран, раннем введении с профилактической целью поливалентной антитоксической очищенной концентрированной противогангренозной сыворотки. С лечебной целью эту дозу увеличивают в 5 раз и применяют антибиотики.

⇐ Предыдущая25262728293031323334Следующая ⇒

Поделиться: