Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки, группа передающихся от животных человеку природноочаговых вирусных заболеваний, объединённых общими клиническими признаками — повышением температуры (лихорадка), подкожными и внутренними кровоизлияниями. По возбудителю, а также по способу распространения инфекции различают несколько видов.

Крымская геморрагическая лихорадка встречается в виде спорадических случаев в южных степных районах РФ - Крым, Таманский полуостров, Ростовская обл., Южный Казахстан, Узбекистан, Киргизстан, Туркменистан, Таджикистан, а также в Болгарии, т. е. там, где распространены иксодовые клещи (Hyalomma). Заражение происходит в весенне-летний период. Инкубационный период 2—7 дней. Возбудитель обнаруживается в крови больных в течение всего лихорадочного периода. Сыворотка крови выздоравливающих обладает специфическими противовирусными свойствами.

Омская геморрагическая лихорадка впервые описана у жителей приозёрных посёлков Сибири, у охотников и членов их семей, в Барабинской степи. Природные очаги Омской геморрагической лихорадки обнаружены в Омской, Новосибирской, Курганской, Тюменской и Оренбургской областях. Возможно, что они имеются и на некоторых соседних с ними территориях (Северный Казахстан, Алтайский и Красноярский края). Встречается в осенне-зимний период в виде вспышек, которые связаны с эпизоотиями у промысловых животных. Основные переносчики болезни — иксодовые клещи Dermacentor. Инкубационный период 3—7 дней. У человека вирус обнаруживают в течение всего лихорадочного периода. В настоящее время случаи заболевания регистрируются крайне редко.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозо-нефрит) встречается в Европе и Азии в виде групповых вспышек и спорадических (единичных) случаев. Механизм передачи недостаточно выяснен; предполагается возможность передачи через гамазовых клещей. Природные очаги могут образовываться в различных ландшафтах (лес, степь, тундра). Резервуар инфекции — некоторые виды мышевидных грызунов. Инкубационный период 11—24 дня.

Лихорадка Цуцугамуши (tsutsugamushi; син.: лихорадка клещевая индийская, лихорадка клещевая Суматры, лихорадка Пескадорских островов, лихорадка речная японская, акамуши, лихорадка кедани, лихорадка тсутсугамуши, тиф клещевой тропический, тиф джунглей, тиф кустарниковый, тиф сельский) — острая инфекционная природноочаговая болезнь из группы риккетсиозов, вызываемая Rickettsia tsutsugamushi. Заболевание распространенно в Индии, Восточной и Юго-Восточной Азии (Бирма, Малайзия, Индия, Индонезия, Суматра и др.), Австралии, передается через укусы клещей и их личинок. На месте укуса появляется язвочка, увеличиваются близко расположенные к месту укуса лимфатические узлы, у больного возникают лихорадка (в течение 2 недель), головные боли, воспаление конъюнктивы глаз, сыпь на туловище и конечностях.

Аргентинской, или Боливийской, геморрагической лихорадкой заболевают преимущественно с.-х. рабочие и члены их семей. Вирус выделен от людей, полевых грызунов и паразитирующих на них гамазовых клещей Haemophysalis. Инкубационный период 2—11 дней.

Близко к геморрагическим лихорадкам примыкают комариные лихорадки, встречающиеся в отдельных странах Азии, Африки и Океании. По течению заболевания комариные лихорадки несколько отличаются от Геморрагических. По всей вероятности, они также передаются человеку от животных, но резервуары инфекции в природе ещё не выяснены. Передача возбудителя (вирус) осуществляется комарами. Вирус комариных лихорадок выделен от больных людей (в ранние сроки заболевания) и от комаров.

Заболевание геморрагической лихорадкой в большинстве случаев начинается остро: появляются озноб, лихорадка (омская, индийская, а иногда комариные), головная боль, резкая слабость; возникают кровотечения (носовые, желудочные, кишечные, маточные, почечные, полостные, из дёсен, подкожные) или геморрагические сыпи на коже и слизистых оболочках. Отмечаются изменения в крови (лейкопения, а для геморрагической лихорадки с почечным синдромом — лейкоцитоз), внутренних органах (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом сопровождается поражением почек, что проявляется резкими болями в пояснице, а иногда, вследствие изменений в почечных канальцах, прекращением отделения мочи), в нервной системе (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, крымская, аргентинская и комариные часто сопровождаются коллапсом и шоком). У переболевших Геморрагической лихорадкой остаётся прочный иммунитет.

Лечение геморрагической лихорадки симптоматическое: поддержание сердечной деятельности и борьба с кровоточивостью.

При аргентинской и геморрагической лихорадке с почечным синдромом — борьба с обезвоживанием (введение больших доз нормальной плазмы крови, электролитов; гормональные препараты — кортикостероиды). При крымской геморрагической лихорадки положительные результаты даёт введение специфической сыворотки.

Профилактика геморрагической лихорадки: уничтожение клещей и грызунов; применение средств, отпугивающих насекомых и клещей (репелленты). Против омской геморрагической лихорадки применяют специальную вакцину, обеспечивающую длительный и прочный иммунитет.

В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству бунья-вирусов (Bunyaviridae) и принадлежит к самостоятельному роду - Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-120 нм. Ге­ном вируса состоит из трех сегментов: L -, М -, S - одноцепочечной (минус-цепь) РНК. Структура вируса включает 4 полипептида: нуклеокапсида (N), гли-копротеины мембраны (G1 и G2), РНК-полимеразу. Размножение его осущест­вляется в цитоплазме инфицированных клеток. Хантавирусы способны инфи­цировать моноциты, клетки легких, почек, печени, слюнных желез. Исследова­ния последних лет показывают, что хантавирусы не вызывают цитолиза эндо-телиальных клеток, поражение которых обусловлено в первую очередь иммун­ными механизмами. Клиника ГЛПС характеризуется острым началом, цикличностью течения: выделяют начальный период, длящийся 1-3 дня, олигурический период – 4-11-й дни болезни, полиурический период – 12-30-й дни болезни, период реконвалесценции – с 20-30-го дня болезни. Начальный период характеризуется повышением температуры тела, головной болью, миалгиями и артралгиями, жаждой. Могут появиться абдоминальные боли, тошнота, рвота. Часто развивается гиперемия кожи лица, верхней половины туловища, отмечается инъекция сосудов склер. На 3-4-й дни болезни может начаться развитие олигурического периода, характеризующегося уменьшением суточного диуреза, вплоть до анурии и развития острой почечной недостаточности. Геморрагический синдром может проявляться в виде геморрагической сыпи на коже, кровоизлияниях под кожу, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями, гематурией, кровоизлияниями во внутренние органы, субсклеральные гематомы. Могут развиться отек легких и головного мозга, инфекционно-токсический шок. Переход к полиурии связан с улучшением общего состояния больных, в период реконвалесценции при нормализации диуреза в основном сохраняется только астенический синдром. Наряду с тяжелыми и среднетяжелыми формами ГЛПС регистрируются также легкие и стертые формы.

Бартонеллез

Принадлежит к инфекционным болезням, бактериальной природы, возбудителем является протеобактерия Bartonella bacilliformis Путь передачи – контактный, возбудитель заболевания переносится москитами из рода Lutzomyia.

Бартонеллы — мелкие грамотрицательные бактерии, паразитирующие в эритроцитах человека и других позвоночных. Их размеры — 0,2—0,5 х 0,3—3,0 мкм. При окраске препаратов по Романовскому—Гимзе в эритроцитах и на их поверхности имеют форму пурпурно-голубых тонких прямых или изогнутых палочек, располагающихся одиночно или группами.

Характерный их признак — расположение в виде цепочек из нескольких сегментированных клеток с полярным утолщением и гранулами на одном или обоих концах. Наблюдаются также округлые или эллипсоидные клетки. Обладают одним полярно расположенным жгутиком или пучком их, но у тканевых форм жгутики не обнаружены.

Бартонеллы — строгие аэробы, растут на жидких и полужидких средах с добавлением свежей кроличьей сыворотки и кроличьего гемоглобина или крови человека, лошади, кролика; на агаровых средах, содержащих кровь, сыворотку или плазму; на глюкозо-кровяном агаре с цистином. Оптимальная температура для роста 29 °С, хотя они хорошо растут и при 37 °С. Рост медленный, колонии появляются на 5—8-й день инкубации, мелкие, мукоидные, слегка прилипающие к агару.

В жидких средах сначала образуются гранулы, а затем — хлопьевидная пленка на поверхности бульона. Культуры при температуре —70 °С сохраняют жизнеспособность в течение 5 лет. Хорошо размножаются в культурах клеток, в желточном мешке и в хорион-аллантоисной жидкости куриных эмбрионов. Бартонеллы не ферментируют глюкозу, сахарозу и другие сахара. Антигенные связи между бартонеллами разных видов изучены мало.

Инкубационный период может длиться от 15 до 40 суток. Чаще всего течение болезни имеет две фазы. В период острой фазы, температура тела повышается до показателей 40°С и держится от 10 до 30 суток на этом уровне, далее отмечается медленное её снижение. В период лихорадки, у больного отмечается выраженная интоксикация организма, возникает сильный озноб, обильное потоотделение, боли в суставах, костях и мышцах тела, боли в голове, бред, бессонница, отсутствие аппетита, рвота, желтуха. Возможно увеличение размеров селезенки и печени.

Используются серологические методы исследования, в целях выделения возбудителя (ПЦР-метод, ИФА- диагностика). Выполняется биопсия пораженных тканей кожи, тканей лимфатических узлов, некоторых внутренних органов. Всем больным назначается прием антибактериальных средств (левомицитин, стрептомицин, тетрациклин), кроме этого проводится дезинтоксикационная терапия, назначается прием противоанемических препаратов, гепатопротекторов.

Кандидозы

Кандидоз – инфекционно-воспалительное заболевание, обусловленное грибами рода Candida, наиболее часто Candida albicans. В последние годы отмечена явная тенденция к росту заболеваемости кандидозом как в нашей стране, так и зарубежом, существенно изменился выбор препаратов для лечения и профилактики кандидоза.

Факторы риска развития кандидоза:

· Ранний период жизни ребенка, особенно период новорожденности, и прежде всего, у морфофункционально незрелых и недоношенных новорожденных;

· Критические ситуации (реанимация, оперативное вмешательство, травма, шок и т.д.);

· Интенсивная антибиотическая и иммуносупрессивная терапия;

· Наличие грибковых заболеваний мочеполовой сферы у матери ребенка во время беременности;

· Повышенная колонизация грибов в кишечнике, т.е. кандидоносительство.

Эпидемиология

Возбудителями кандидоза человека являются дрожжеподобные грибы рода Candida. У детей возбудителем кандидоза в 75-94% случаев является Candida albicans, реже – Candida tropicalis, Candida Krusei, Candida pseudotropicalis и др. Возможно сочетание Candida albicans с другими видами грибов и микроорганизмов. Грибы рода Candida широко распространены в природе. Они обнаруживаются в воздухе, почве, на овощах, фруктах. Candida – аэробы и являются сапрофитами слизистых оболочек полости рта, кишечника, половых органов, кожи, относятся к условно патогенной флоре. Морфологически грибы Candida полиморфны и могут существовать в виде молодых клеток круглой или яйцевидной формы размером 2-5 мкм (бластоспоры) и в виде почкующихся форм, образуя псевдомицелий.

Патогенность Candida albicans обусловлена способностью расщеплять секреторный иммуноглобулин А, ?-1-антитрипсин, а также фосфолипазной, плазмокоагулазной, лизоцимной и дерматонекротической активностью, цитотоксичностью по отношению к мононуклеарам и способностью адгезии к тканям. Уже с первых минут взаимодействия организма с грибом происходит адгезия последнего к эпителию, что и определяет начало колонизации и инвазии гриба в макроорганизм.

Адгезивные свойства грибов возрастают при воздействии на организм человека большинства антибиотиков, глюкокортикоидных гормонов, цитостатиков, а также зависят от температуры окружающей среды, влажности, рН, длительности контакта и степени массивности обсеменения. Оптимальная среда существования при рН= 5,8-6,5, при температуре= 30-37⁰ . Индекс адгезии и токсичность Candida albicans увеличиваются при взаимодействии грибов с Гр- микроорганизмами.

Грибы рода Candida имеют тропизм к тканям, богатым гликогеном, и тканям, переживающим метаболический ацидоз. При поверхностном кандидозе кожи и слизистых в очагах поражения преобладают бластоспоры.

Пути инфицирования:

Внутриутробный:

1. трансплацентарный путь встречается редко. Грибы гематогенным путем попадают в организм плода при развитии кандидозного плацентита или при генерализованном микотическом процессе у беременной.

2. восходящий путь развивается при нарушении целостности амниотической оболочки у беременных с влагалищным и /или цервикальным кандидозом или кандидозным эндометритом. Заражение плода происходит за счет контакта грибов с его кожей и слизистыми, а также при аспирации или заглатывании инфицированных грибами околоплодных вод. Клиническая картина выявляется сразу при рождении.

3. интранатальное инфицирование встречается чаще. Оно отмечается при заболевании беременной кандидозом половых органов. Клиника грибкового поражения проявляется на 5-10 день жизни.

· Постнатальный – основной

1. эндогенное развитие кандидоза обусловлено носительством грибов. В этом случае, грибы рода Candida, являясь постоянными обитателями, кожи, кишечника, а также слизистой оболочки полости рта, носоглотки и других отделов ЖКТ, могут стать непосредственной причиной развития кандидоза у ребенка. Этому способствуют провоцирующие факторы, такие как ранний перевод на искусственное вскармливание с использованием смесей с повышенным содержанием сахара, гипотрофию, интеркурентные заболевания, заболевания ЖКТ, применение антибиотиков, глюкокортикоидных гормонов, цитостатиков. Чаще заболевают недоношенные и морфофункционально незрелые доношенные дети. Также к эндогенным факторам относят гиповитаминозы, эндокринные патологии, рахит, острые и хронические инфекционные и неинфекционные заболевания, венерические заболевания, беременность у несовершеннолетних.

2. экзогенное инфицирование при внутрибольничном заражении. Candida albicans длительно сохраняется на объектах окружающей среды (10-15 суток), на коже рук персонала и матерей (15 мин-2 часа). К экзогенным факторам относят механические и химические травмы, сопровождающиеся нарушением целостности кожи и слизистой оболочки полости рта (ожог мышьяковистой пастой, резорцином, формалином, электротравма, ортодонтические конструкции). Candida может попасть в организм ребенка с пищей, с предметов домашнего обихода, игрушек.

3.Классификация кандидозов слизистой оболочки полости рта

1. Дрожжевой стоматит детей (молочница).

2. Дрожжевой стоматит и глоссит.

3. Дрожжевой хейлит.

4. Дрожжевая эрозия углов рта.

По клиническому течению различают:

1. Острый кандидоз:

· Псевдомембранозный (молочница);

· Атрофический.

2. Хронический кандидоз:

· Гиперпластический;

· Атрофический.

По степени поражения:

· Поверхностный

· Глубокий

По распространенности:

· Генерализованный

· Очаговый

⇐ Предыдущая30313233343536373839

Поделиться: