Бледная поганка ( Amanita Phalloides ) Мухомор весенний ( Amanita Verna )

Токсичными веществами, ответственными за развитие отравления, являются аманитотоксины или аматоксины (аманитины, аманин, амануллин) и фаллотоксины. В 100 г свежих или в 5 г сушеных грибов содержится: α-аманитина 8 мг, β-аманитина 5 мг, γ-аманитина 0,5 мг, фаллоидина 10 мг. Аманитотоксины прерывают синтез белка в клетке, что приводит к ее гибели. Наиболее ранимы клетки с интенсивным синтезом белка- гепатоциты, энтероциты, нефроциты, лимфоциты. Клетки слизистой кишечника первыми подвергаются поражению. Фаллотоксины согласно экспериментальным данным приводят к разрушению мембраны гепатоцитов и угнетению в митохондриях окислительного фосфорилирования. Фаллотоксины в значительной степени разрушаются под действием ферментных систем желудочно-кишечного тракта и в условиях низкой их всасываемости в кишечнике практически не оказывают токсического эффекта. Тяжелое отравление развивается при употреблении грибов в количестве 1 г на 1 кг массы тела.

В отличие от фаллотоксинов аматоксины термостабильны, не растворимы в воде, и не разрушается при сушке. К настоящему времени известно по крайней мере 5 подтипов аматоксинов, среди которых наиболее значительным токсическим действием обладают альфа- и бета- подтипы аманитина.

Помимо бледной поганки аматоксины (Amatoxins) обнаружены в других грибах семейства Amanita (bisporigera, hygroscopia, ocreata, suballiacea, tenuifolia, Verna, и virosa), а также у некоторых представителей родов Galerina (Autumnalis, маргината, и venenata) и Lepiota (brunneoincarnata, Chlorophyllum, helveola, и josserandii). Бледная поганка считается наиболее токсичным среди известных ядовитых грибов, содержащих циклопептиды.

Клинические проявления при отравлении Бледной поганкой вызваны сочетанным действием циклопептидов фаллотоксинов и аматоксинов. Фаллоидин вызывает эффекты острого гастроэнтерита через 6-12 часов после первоначального приема. Фаллоидин имеет ограниченную зону токсического действия на клетки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), так как при попадании в просвет кишечника инактивируется пищеварительными ферментами. Циклические октапептиды - аманитины, прежде всего альфа-аманитины, несут ответственность за развитие клинических проявлений повреждения печени, почек, с последующим развитием энцефалопатии. При этом в токсический процесс бывают вовлечены преимущественно ткани с высоким уровнем синтеза белка, в частности печень, почки, а так же поджелудочная железа.

Аматоксин удаляется из организма с мочой, содержимом кишечника в течение 2-5 дней после употребления в пищу. Смертельная доза составляет менее 0,1 мг/кг. Усугубляющими факторами патогенеза является устойчивость токсинов бледной поганки к кулинарной обработке и высушиванию грибов.

Большое значение в патогенезе отравления аманитин и фаллоидин содержащими грибами имеет вызываемое ими повреждение кишечной стенки, в результате которого возникают распространенные некротические изменения, нарушение питания с последующей гибелью сапрофитной флоры и контаминация патогенной флорой. Поврежденная кишечная стенка утрачивает барьерную функцию, что создает дополнительный источник бактериальной токсемии в бассейне портального кровообращения и способствует дальнейшему повреждению клеток печени.

Тяжесть токсического процесса в печени при отравлении аманитинами связывают с особенностями их токсикокинетики. По данным ряда авторов около 60% поглощенного в кишечнике альфа-аманитина после «первичного» прохождения через внутриклеточный цикл в гепатоцитах, выводится с желчью в полость кишечника и вновь поступает через кишечную стенку в печень по системе воротной вены. В результате печень подвергается воздействию высоких концентраций аманитотоксина через систему портального кровотока и вследствие длительной кишечно-печеночной циркуляции. Имеются данные, что гепатоциты повреждаются ранее печеночных синусоидов. В этих случаях, жировое перерождение паренхимы печени происходит по типу модели центролобулярного некроза с кровоизлияниями.

Имеются данные о способности аманитинов в высоких концентрациях и при длительном воздействии стимулировать выработку активных форм кислорода и развитие окислительного стресса, что может приводить к усилению их гепатотоксического эффекта.

Нарушение функций почек на ранних этапах отравления может быть обусловлено водно-электролитными и гемодинамическими расстройствами, вместе с тем, имеются сообщения о прямом токсическом воздействии α-аманитина на проксимальные отделы канальцев.

Принято считать, что изменения в клетках миокарда и поджелудочной железы носят вторичный характер и обусловлены нарушениями гомеостаза, агрегатного состояния крови и прогрессирующей эндогенной интоксикацией.

Нарушения функций центральной нервной системы (ЦНС) в виде возбуждения, галлюцинаций, эйфории и спутанного сознания не имеют достоверного подтверждения о прямом токсическом воздействии циклопептидов на нейроны.

Развитие астении и сосудистого коллапса при отравлении аманитинсодержащими грибами, объясняют как прямым токсическим воздействием аманитинов на эндотелий сосудов, так и вторичными изменениями в коре надпочечников в связи с эндогенной интоксикацией.

3.1.2 Гиромитровый синдром развивается при отравлении грибами вида Гирометра - Gyrometra (G.): Строчок Обыкновенный (G.Esculenta), Строчок Гигантский (G.Gigas), Строчок Осенний (G.Infula), Сморчок Настоящий (Morchella Eskulenta), Сморчок Конический (M.Conica).

Строчок Обыкновенный(Gyrometra .Esculent)a

Сморчок Настоящий

(Morchella Eskulenta)

 

Токсичное вещество гиромитрин (N-метил-N-формилэтанал- гидразон), в организме в результате гидролиза образует цитотоксическое соединение N-монометилгидразин, способное ингибировать синтез ДНК и РНК, причем этилен-гиромитрин является наиболее токсичным.

В клетках печени гидразины образуют нестойкие диазосоединения, являющиеся источником образования свободных радикалов, цитолиза и некрозов в ткани печени. В клинической картине отравлений строчками помимо поражения печени и почек вследствие наличия в грибах органических кислот (фумаровая и др.) развивается гемолиз и, соответственно, гемоглобинурийный нефроз. Кислоты разрушаются при кипячении, а также при длительном высушивании (не менее 3 недель) под действием кислорода воздуха. При вымачивании грибов кислоты частично переходят в раствор, сохраняя свои токсические свойства, а при длительном отваривании и высушивании грибов концентрация токсичных веществ может снижается до безопасного уровня.

Считавшаяся ответственной за развитие гемолиза гельвелловая кислота, в настоящее время рассматривается, как лабораторная ошибка. Из грибов вида Гиромитра наиболее токсичен Строчок обыкновенный.

3.1.3 Мико-атропиновый (пантериньеновый) синдром вызывают мухоморы - Amanita (Am.): Красный (Am. Muscaria) и Пантерный (Am.Panterina). Токсичными веществами являются производные изоксазола (иботеновая кислота, мусцимол), мускарин, производные холина и ацетилхолина, герцинин, производные индола. Вещества воздействуют на гамма-аминомасляную кислоту головного мозга, оказывая смешанное психотропное действие. Общий токсический эффект определяется как антихолинэргический.

 

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: