Основные причины, клинические признаки и лечение острого менигита (Минздрав России. Руководство по скорой медицинской помощи «Скорая медицинская помощь при менигитах» Год утверждения 2014)

Менигит — это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга. При этом заболевании возможно развитие ситуаций, создающих угрозу жизни больного (возникновение нарушений сознания, шока, судорожного синдрома).Наиболее часто бактериальные менингиты вызываются менингококками, пневмококками, гемофильными палочками, вирусные –вирусами Коксаки, ECHO, эпидемического паротита.

Наибольшую настороженность следует проявлять в плане возможностиналичия у больного гнойного менингококкового менингита, так как этозаболевание может протекать крайне тяжело и требует принятия серьезныхпротивоэпидемических мер. Менингококковая инфекция передаетсявоздушно-капельным путем. Инкубационныйпериод обычно колеблется от 2 до 10 суток. Тяжесть заболеваниязначительно варьирует, и проявляться оно может в различных формах: бактерионосительством, назофарингитом, гнойным менингитом именингоэнцефалитом, менингококкемией.

Осмотр и физикальное обследование.Клиническая картина менингита складывается изобщеинфекционных, общемозговых и менингеальных симптомов.

К общеинфекционным симптомам относятся ощущение недомогания, лихорадкадо 39-41º, миалгии, тахикардия, гиперемия лица, воспалительные измененияв крови и т.д.

Менингеальные и общемозговые симптомы включают головнуюболь, тошноту, рвоту, спутанность или угнетение сознания, генерализованные судорожные припадки. При тяжелом течении менингита наблюдаются судороги и психомоторное возбуждение, периодически сменяющееся вялостью, нарушения сознания вплоть до комы.

Собственно оболочечные симптомы включают в себя проявленияобщей гиперестезии и признаки рефлекторного повышения тонусадорсальных мышц при раздражении мозговых оболочек. Практически у всех больных отмечаетсяригидность мышц затылка и симптом Кернига.

Характерной особенностью заболевания является развитие накоже геморрагической сыпи в виде плотных на ощупь, выступающих надуровнем кожи звездочек различной формы и величины. Локализуется сыпьчаще на бедрах, голенях, в области ягодиц. Могут возникать петехии наконъюнктиве, слизистых оболочках, подошвах, ладонях

Инструментальная и лабораторная диагностика.

- Проводится контроль АД, ЧСС, ЭКГ-мониторинг, измерение температуры

- Общий анализ крови

- Общий анализ мочи- тест на глюкозурия, кетонурия

- Биохимический анализ крови оющий и прямой билирубин, общий белок, глюкоза мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, калий, натрий, показатели кислотно-щелочного состояния

- Люмбальная пункция с исследованием спинномозговой жидкости

- Консультация невролога, реаниматолога, инфекциониста

Лечение

· Восстановление проходимости верхних дыхательных путей и адекватной вентиляции легких. В зависимости от формы нарушения дыхания проводится санация верхних дыхательных путей, введение воздуховода (при поверхностной коме); интубация и ИВЛ (при глубокой коме).

· Оксигенотерапия (6-8 л/мин) через лицевую маску или назальные канюли

· Профилактика отека головного мозга пациенты должны находиться в постели с приподнятым до 30° головным концом

· Обеспечить венозный доступ

· Этиотропная терапия -цефотоксим 2, 0 г в/в (суточная доза 8-12 г. кратность введения 4 раза в сутки) (для стартовой эмпирической антибактериальной терапии рекомендованы цефалоспорины III-IVпоколения)

· Симптоматическая терапия

‒ коррекция интоксикации - сбалансированный раствор электролитов (типа Стерофундин)

‒ коррекция гипертермии (повышение температуры более 38, 0) и болевого синдрома (цефалгии, миалгии) парацетамол 500мг в/в инфузия в течение 15 минут. Максимальная разовая доза 1, 0 г максимальная суточная доза 4 г)

6) Основные причины, клинические признаки и лечение гиперосмолярное гипергликемическое состояние с комой (Алгоритм специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 8-й вып. /Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. ‒ Москва 2017. ‒ 112 с.)

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД с резковыраженной гипергликемией как правило глюкоза плазмы> 35 ммоль/л, высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина ГГС выраженная относительная недостаточность инсулина и и резкая дегидратация с различной степенью нарушения сознания или без нарушения, при которой необходима экстренная госпитализация больного.

Провоцирующие факторы:

· рвота, диарея, лихорадка, другая острая патология (инфаркт миокарда, ТЭЛА, ОНМК, массивные кровотечения, обширные ожоги и т.д)

· пожилой возраст

· применение диуретиков, глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина

· эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга)

Осмотр и физикальное обследование.Признаки обезвоживания и гиповолемии: сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи и глазных яблок, артериальная гипотония, тахикардия.Нарушение сознания развивается постепенно: сонливость, оглушенность, сопор (прекома) и кома со снижением или выпадением сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, коллапсом, олигоанурией.Особенностью клиники ГГС является наличие у пациентов полиморфной неврологической симптоматики, которая не укладывается в какой-либо четкий неврологический синдром (судороги, дсторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы или параличи, гемианопсия, вестибулярные расстройства и др.). Неврологическая симптоматика изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.

Инструментальная и лабораторная диагностика.

- Проводится контроль АД, ЧСС, ЭКГ-мониторинг.

- Всем пациентам необходимо провести общий анализ крови (выявление лейкоцитоза менее 15000 может расцениваться как стрессовый, более 15000- провести исследование на наличие инфекции)

- Общий анализ мочи- тест на глюкозурия, кетонурия

- Биохимический анализ крови (глюкоза, кетоны, креатинин, калий, натрий, показатели кислотно-щелочного равновесия)

- Коагулограмма

- Пациентам с ГГС показано проведение компьютерной томографии мозга, если после снижения гиперосмолярности неврологические симптомы сохраняются

Лечение.

· Восстановление проходимости верхних дыхательных путей и адекватной вентиляции легких. В зависимости от формы нарушения дыхания проводится санация верхних дыхательных путей, введение воздуховода (при поверхностной коме); интубация и ИВЛ (при глубокой коме).

· Оксигенотерапия (6-8 л/мин) через лицевую маску или назальные канюли

· Профилактика отека головного мозга пациенты должны находиться в постели с приподнятым до 30° головным концом

· Обеспечить венозный доступ

· Основными компонентами лечения гиперосмолярного гипергликемического состояния являются

· Регидратация-на начальном этапе лечения регидратация проводится 0, 9% раствором натрия хлорида, скорость регидратации в 1-ый час 1-1, 5литра

· Устранение инсулиновой недостаточности с учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах 0, 5-2 ед/ч. В связи с этим предпочтительным способом является введение инсулина через инфузомат.

· выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ГГС или развившихся как его осложнение)

 

7) Основные причины, клинические признаки и лечение кетоацидотической комы (Алгоритм специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 8-й вып. /Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. ‒ Москва 2017. ‒ 112 с.)

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острая декомпенсация СД, характеризующаяся абсолютной инсулиновой недостаточностью, гипергликемией (> 13, 9 ммоль/л) и гиперкетонемией (> 5 ммоль/л или> +), ацетонурией (> ++) и метаболическим ацидозом (рН < 7, 3) с различной степенью нарушения сознания или без нарушения, при которой необходима экстренная госпитализация больного.

Провоцирующие факторы:

· интеркуррентные заболевания (инфекционно-воспалительные процессы, особенно дыхательных и мочевыводящих путей; инфаркт миокарда, инсульт, острая абдоминальная патология и др.);

· пропуск или самовольная отмена инсулина пациентами (около 30% больных СД 1 типа с ДКА и около 80% больных СД 1 типа с многократными ДКА), ошибки в дозировании инсулина и технике инъекций, неисправность инсулиновых шприц-ручек или дозаторов;

· невыполнение пациентами правил самостоятельного повышения дозы инсулина при интеркуррентных заболеваниях или при дополнительном приеме углеводов;

· недостаточный контроль и самоконтроль гликемии;

· хирургические вмешательства и травмы;

· беременность;

· манифестация СД, особенно 1-го типа;

· врачебные ошибки: несвоевременное назначение инсулина при СД 2-го типа, неадекватная коррекция дозы инсулина;

· терапия стероидами, диуретиками в больших дозах, атипичными нейролептиками.

Осмотр и физикальное обследование.

Запах ацетона в выдыхаемом воздухе, при выраженном ацидозе – редкое, глубокое и шумное дыхание (дыхание Куссмауля).

Признаки обезвоживания и гиповолемии: сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи и глазных яблок, артериальная гипотония, тахикардия.

Нарушение сознания развивается постепенно: сонливость, оглушенность, сопор (прекома) и кома со снижением или выпадением сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, коллапсом, олигоанурией.

У 40-75% больных развивается абдоминальный синдром (так называемый, «диабетический псевдоперитонит»: боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение перистальтики; при абдоминальном обследовании возможен шум плеска (острый парез желудка, вызванный гипокалиемией). Симптомы ложного «острого живота» вызваны действием кетоновых тел на ЖКТ и дегидратацией брюшины.Температура тела повышена, нормальна или снижена, что не исключает инфекции

У пациентов с кетоацидозом могут быть клинические проявления гипокалиемии (чаще проявляются после начала лечения): нарушения сердечного ритма, судороги в мышцах, парез перистальтики.

Инструментальная и лабораторная диагностика.

- Проводится контроль АД, ЧСС, ЭКГ-мониторинг.

- Общий анализ крови (выявление лейкоцитоза менее 15000 может расцениваться как стрессовый, более 15000- провести исследование на наличие инфекции)

- Общий анализ мочи- тест на глюкозурию, кетонурию

- Биохимический анализ крови (глюкоза, кетоны, креатинин, калий, натрий, показатели кислотно-щелочного равновесия)

Лечение.

Основными компонентами лечения кетоацидотической комы являются:

· Восстановление проходимости верхних дыхательных путей и адекватной вентиляции легких. В зависимости от формы нарушения дыхания проводится санация верхних дыхательных путей, введение воздуховода (при поверхностной коме); интубация и ИВЛ (при глубокой коме).

· Оксигенотерапия (6-8 л/мин) через лицевую маску или назальные канюли

· Профилактика отека головного мозга пациенты должны находиться в постели с приподнятым до 30° головным концом

· Обеспечить венозный доступ

· Регидратация. На начальном этапе лечения регидратация проводится 0, 9% раствором натрия хлорида, скорость регидратации в 1-ый час 1-1, 5литра или 15-20мл/кг массы тела

· Устранение инсулиновой недостаточности при ДКА проводится в режиме малых доз.что позволяет лучше управлять гликемией и уменьшает риск гипогликемии и гипокалиемии. Начальная доза инсулина короткого действия составляет 0, 1 Ед/кг реальной массы тела в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирать в инсулиновый шприц, развести инсулин раствором натрия хлорида 0, 9% до объема 1 мл. Полученный раствор ввести медленно (в течение 2 минут) в узел для в/в инъекций инфузионной системы.

· Выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших диабетический кетоацидоз или развившихся как его осложнение)

 

 

⇐ Предыдущая1234567Следующая ⇒

Поделиться: