Повреждения внутренних органов

Повреждения паренхиматозных органов отличаются большим разнообразием: от очагового кровоизлияния под капсулу до полного разрушения (размозжения) и отрыва органа. Небольшие поверхностные кровоизлияния, отдельные изолированные разрывы ткани возникают от ударов предметами с ограниченной поверхностью. Множественные разрывы, сочетающиеся с обширными кровоизлияниями, могут быть следствием как сильного удара массивным предметом, так и сдавления. Частичное или полное размозжение с грубым разрушением ткани обычно происходит при сдавлении массивными предметами.

Несколько реже встречаются повреждения полых органов, особенно при отсутствии их содержимого. Локальные кровоизлияния в стенки полого органа, разрывы и полные его отрывы могут возникать как от сильного ударного, так и от сдавливающего действия.

Повреждения фиксирующего и связочного аппарата внутренних органов, а также отрывы паренхиматозных и полых органов наблюдаются при значительных ударных воздействиях массивных травмирующих предметов, что приводит к общему сотрясению тела.

Травма внутренних органов (наряду с повреждением костей скелета) определяет характер и тяжесть травматического процесса (травматической болезни).

Повреждения спинного мозга варьируют от очаговых подоболочечных кровоизлияний до полного его перерыва.

Черепно-мозговая травма

С учетом опасности инфицирования внутричерепного содержимого различают закрытую и открытую черепно-мозговую травму (ЧМТ).

Закрытая ЧМТ – повреждения головного мозга, при которых отсутствуют нарушения целости покровов головы либо имеются раны мягких тканей головы без повреждения апоневроза (независимо от наличия переломов костей). Главный критерий открытой ЧМТ – повреждение апоневроза.

Морфологическим субстратом ЧМТ являются первичные и вторичные травматические некрозы и внутричерепные кровоизлияния.

Клинические формы ЧМТ: сотрясение головного мозга; ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой степени; диффузное аксональное повреждение; сдавление головного мозга; сдавление головы.

По степени тяжести ЧМТ делят на легкую (сотрясение и ушиб мозга легкой степени), среднетяжелую (ушиб мозга средней степени, подострое и хроническое его сдавление), тяжелую (ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и острое сдавление мозга).

Понятия «сотрясение» и «ушиб головного мозга легкой степени», объединяют в легкую ЧМТ, поскольку существующие методы не позволяют четко разграничить последствия указанных состояний, а в небольшие сроки после травмы дифференциация возможна только при наличии современного диагностического оборудования (компьютерного, магнитно-резонансного или позитронно-эмиссионного томографа).

Сотрясение головного мозга по механизму возникновения чаще является травмой ускорения или инерционной травмой. Это наиболее легкое повреждение, при котором выявляется минимальная неврологическая симптоматика, отсутствуют переломы костей черепа и макроскопические повреждения ткани мозга, без существенных изменений остаются давление и состав спинномозговой жидкости. Неврологическая симптоматика нормализуется, как правило, в течение 3–7 сут, общее состояние пострадавших – в течение 2 нед.

Среди субъективных симптомов сотрясения головного мозга отмечаются потеря сознания, головная боль, головокружение, шум в ушах или в голове, светобоязнь, диплопия, общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, нарушение сна, нарушение обоняния, тошнота, рвота, ретро- или антероградная амнезия. Повреждение мозга при травме не обязательно сопровождается потерей сознания.

Среди объективных критериев выделяются нистагм, анизорефлексия, слабость конвергенции, снижение реакции зрачков на свет, парез отводящего нерва, гипестезия, бледность кожных покровов, лабильность пульса, изменения АД, потливость, повышение температуры тела, дневная сонливость, сужение артерий и расширение вен на глазном дне, явления менингизма, снижение (выпадение) брюшных рефлексов и вестибулярная гиперестезия.

В острый период выявляют повышенное содержание общего белка в ликворе, а также признаки уменьшения объема цистерн и желудочков мозга или, наоборот, увеличения ликворного пространства с повышением ликворного давления. Характерными ЭЭГ-признаками являются редукция a-волн, высокочастотные биопотенциалы (в связи с раздражением диэнцефальных структур ствола мозга) или волновая дизритмия на низком амплитудном уровне (u- и d-волны).

Патоморфологические изменения при сотрясении головного мозга обнаруживаются лишь на микроскопическом уровне: спазм мелких сосудов, вызывающий ишемию ткани мозга и сменяющийся расширением капилляров; венозная гиперемия; ангионекротические геморрагии и диапедезные кровоизлияния, позже периваскулярные скопления глыбок гемосидерина; стазы; периваскулярный, перицеллюлярный и интерстициальный отек мозга; распад миелиновых оболочек; перинуклеарный тигролиз, эксцентрическое положение ядер нейронов, их набухание; изменения осевых цилиндров и синапсов.

Последствия легкой ЧМТ могут включать один или несколько клинических синдромов: астеновегетативный, психопатологический, диэнцефальный, висцеральный, эпилептиформный, церебрально-очаговый, гипертензионно-ликворный, вестибулярный.

Морфологической основой отдаленных последствий сотрясения головного мозга могут служить: 1) микроскопические очаги некроза, возникающие вследствие гибели части нейронов при остром отеке или ишемии мозга; 2) микрорубцы и микрокисты, развивающиеся в результате острых сосудистых нарушений в паренхиме головного мозга и сосудистых сплетениях; 3) поздние изменения в желудочковой системе, влекущие за собой нарушения продукции, резорбции и циркуляции ликвора.

Ушиб мозга – очаг некроза в результате непосредственного воздействия травмирующего фактора на вещество мозга при открытой или закрытой ЧМТ (рис. 28, см. вклейку).

По механизму возникновения ушиб головного мозга чаще является травмой ударного воздействия. Он возникает в результате как непосредственного воздействия механической энергии в месте удара, так и противоудара о противоположные стенки черепа, большой серповидный отросток, мозжечковый намет, на месте внедрения костных осколков, в стенках раневого канала и т.п. Объем очага ушиба зависит от кинетической энергии удара, площади, на которую наносится удар, и упругости костей.

Для ушибов головного мозга разной степени тяжести характерно сочетание общемозговых, менингеальных, очаговых полушарных и стволовых симптомов различной выраженности. Ушиб мозга часто сопровождается переломами костей черепа, субарахноидальными кровоизлияниями, повышением давления и изменением состава спинномозговой жидкости. В зависимости от тяжести состояния пострадавших неврологическая симптоматика регрессирует в сроки от 2–3 нед до нескольких месяцев, возможны остаточные явления.

Морфологически ушибы мозга характеризуются наличием очагов геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания вещества мозга. Такие очаги чаще располагаются на выступающих поверхностях мозга, на вершине извилин. Типичная локализация ушибов мозга – полюса и орбитальные поверхности лобных долей, латеральная и нижняя поверхности височных долей, кора над и под латеральной бороздой. Локализация очагов ушиба мозга (в зоне удара и противоудара) дает представление о месте приложения и о направлении травматического воздействия.

В свежих случаях очаг ушиба темного цвета, несколько выбухает над поверхностью мозга, резко отграничен от окружающей неповрежденной ткани. Со временем он приобретает коричневый оттенок, затем на месте очага формируется киста с бурым жидким содержимым или развивается пигментированный рубец.

Ушибы головного мозга легкой степени проявляются группой точечных или полосчатых кровоизлияний в поверхностных и средних слоях коры, занимающей 1–2 извилины. Возможно сочетание с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием.

Ушиб головного мозга средней степени – это очаг первичного некроза коры и прилежащих отделов белого вещества одной или нескольких извилин с диффузным геморрагическим пропитыванием или мелкоочаговыми кровоизлияниями. Нередко сочетается с переломом костей черепа.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется разрушением коры и субкортикального белого вещества одной или нескольких долей с разрывами мягкой мозговой оболочки, переломами костей свода и основания черепа, массивными субарахноидальными кровоизлияниями.

При микроскопическом исследовании очага ушиба мозга легкой степени в коре выявляются кровоизлияния в виде скоплений эритроцитов с разрушением нейронов. В перифокальной зоне наблюдаются отек и пролиферация астроцитов и олигодендроглиоцитов. Излившаяся кровь резорбируется макрофагами. Организация кровоизлияния в коре головного мозга заканчивается формированием очага пигментированного клеточного глиоза со сращением листков мягких мозговых оболочек. При ушибе мозга средней и тяжелой степени выявляются множественные очаги кровоизлияний с некрозом ткани. Вокруг них – отек, мелкие кровоизлияния, тяжелые изменения и вторичные (из-за нарушений кровообращения и ликвородинамики) некрозы нейронов. На еще большем удалении от очагов некроза выявляются эозинофилия нейронов, набухание аксонов и инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами. В конце 2-й недели очаги разрушения окружены зернистыми шарами (макрофагами). Врастание в зону некроза новообразованных сосудов начинается через 3–6 нед. Затем на месте ушиба мозга формируются глиальные или глиомезодермальные рубцы и посттравматические кисты, содержащие ксантохромную жидкость. Макроскопически выявляются атрофия полушария и вентрикуломегалия бокового желудочка.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга – это распространенные повреждения (разрывы) аксонов, возникающие вследствие травмы (преимущественно инерционного типа) и часто сочетающиеся с мелкоочаговыми геморрагиями. Мозг при ударах по голове может приобретать ротационное движение, причем фиксированные стволовые отделы остаются неподвижными и подвергаются травматизации вследствие перекручивания. Указанные повреждения возникают также, если в момент травмы отдельные части головного мозга смещаются по отношению друг к другу. Такая ситуация возможна и при угловом ускорении без ударного воздействия, в этом случае у пострадавших отсутствуют переломы черепа и повреждения мягких тканей головы. Даже при незначительном смещении мозга возможны разрывы нервных волокон, синапсов и кровеносных сосудов, которые чаще происходят в мозолистом теле, стволе мозга, белом веществе больших полушарий и паравентрикулярных зонах.

Клинически диффузное аксональное повреждение головного мозга представлено травматической комой с развитием вегетативного состояния или синдромом разобщения больших полушарий и ствола, макроскопически – отеком мозга и мелкоочаговыми кровоизлияниями, которые могут расцениваться экспертами как незначительные.

Критериями диагноза диффузного аксонального повреждения головного мозга являются: 1) диффузное повреждение аксонов; 2) набухание и отек мозга; 3) очаговое повреждение мозолистого тела – небольшое кровоизлияние или надрыв ткани с геморрагическим пропитыванием краев дефекта; позже формируется глиальный рубец или небольшая киста; 4) очаговое кровоизлияние в ствол мозга, переходящее на ножку мозжечка.

Поскольку очаговые кровоизлияния в ствол мозга видны макроскопически, диагноз может быть установлен на аутопсии, картина же повреждения аксонов выявляется только при специальном гистологическом исследовании. Поэтому диффузное аксональное повреждение головного мозга средней или легкой степени, при котором нет макроскопических повреждений мозга, требует микроскопического изучения его ткани.

В первые 3 сут после повреждения аксонов выявляются большое количество аксональных шаров – эозинофильных (при окраске гематоксилином и эозином) и аргирофильных (при импрегнации серебром) округлых утолщений на концах разорванных отростков нервных клеток, а также начальные признаки дегенерации аксонов.

К концу 1-й недели аксоны в зоне повреждения фрагментируются, а микроглиоциты элиминируют дезинтегрированный миелин. В зоне первичного травматического надрыва аксона реактивные астроциты и микроглиоциты выявляются раньше, чем сегментоядерные лейкоциты, что резко отличается от реакции мозга на ушиб.

2–3-я неделя характеризуется началом распространения дегенерации миелина по проводящим путям в ствол мозга и в полушария. К концу 1 мес аксональные шары перестают обнаруживаться. Процесс деструкции в белом веществе приводит к уменьшению объема белого вещества полушарий мозга, истончению мозолистого тела и расширению желудочков мозга. На месте первичного повреждения аксонов формируются глиальные узелки.

Сдавление головного мозга и его дислокация обычно вызваны внутричерепными гематомами. Последние по локализации делятся на эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные и внутримозговые (паренхиматозные и внутрижелудочковые). К числу других причин сдавления головного мозга относятся вдавленные переломы костей свода черепа, отек мозга любого генеза и т.д.

Эпидуральная гематома – это скопление крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа. Ее источником чаще бывают ветви оболочечных артерий (в том числе внутрикостные), поэтому эпидуральные гематомы обычно образуются при переломах костей свода черепа и локализуются в теменной области. Эпидуральная гематома выглядит как небольшая (в пределах 1–2 долей) щелевидная, позже как полушаровидная или веретенообразная (двояковыпуклая) полость, заполненная жидкой кровью, с участком небольшого вдавления подлежащей части мозга. На 2–3-и сутки гематома начинает свертываться, причем сверток плотно прилежит к твердой мозговой оболочке.

Клиническая картина эпидуральной гематомы весьма характерна: сразу после ЧМТ наблюдаются общемозговые симптомы, характерные для сотрясения или ушиба мозга, которые вскоре проходят. Отмечается так называемый светлый промежуток – видимость улучшения состояния, однако через несколько часов (до 1 сут) в связи с ростом гематомы и прогрессирующим сдавлением мозга состояние пострадавшего вновь ухудшается: нарастают заторможенность и брадикардия, появляется очаговая симптоматика – расширение зрачка на стороне травмы и пирамидные симптомы на противоположной стороне, развивается кома и наступает смерть от сдавления ствола мозга при его дислокации.

Прижизненные эпидуральные гематомы приходится отличать от посмертных, образующихся при обгорании трупа (из-за отслойки твердой мозговой оболочкой от костей черепа). Посмертные эпидуральные гематомы серповидной формы; между свертком крови и твердой мозговой оболочкой имеется пространство, заполненное жидкой кровью; нет повреждения мягких тканей и костей, а также смещения структур головного мозга.

Субдуральная гематома – скопление крови между листками твердой и мягкой мозговых оболочек, вызывающее общее и(или) местное сдавление мозга.

Большинство субдуральных гематом связаны с разрывом пиальных вен или синусов, но бывают и спонтанными – при разрывах сосудистых мальформаций и т.д. Поэтому необходимо гистологическое исследование твердой мозговой оболочки из области гематомы и из интактных зон, а также артерий других органов для выявления системной патологии. Отсутствие повреждений костей и мягких тканей и наличие дефектов сосудов дают основание считать, что гематома не травматическая.

В норме у человека пространство между твердой и мягкой мозговыми оболочками заполнено эпителиоподобными клетками. Клетки дурально-арахноидального слоя вытянутые, отростчатые эпителиоидные, ориентированные параллельно внутренней поверхности твердой мозговой оболочки. Эти клетки связаны между собой десмосомами и легко разрушаются в условиях патологии, в том числе излившейся массой крови.

Субдуральные гематомы локализуются на конвекситальной поверхности полушарий головного мозга и занимают обширную площадь, растекаясь тонким слоем по субдуральному пространству. Чаще они бывают характерной серповидно-плоскостной формы, с неравномерной толщиной.

По сравнению с эпидуральной при субдуральной гематоме светлый промежуток выражен слабее или отсутствует, симптомы компрессии мозга нарастают медленнее, выявляется менингеальный синдром; возможна симптоматика, связанная со сдавлением мозга гематомой: рвота, судороги, возбуждение. В ликворе гиперальбуминоз, ксантохромия; давление его повышено.

В остром периоде (1–2 дня после кровоизлияния) гематома представляет собой скопление жидкой крови (неизмененные эритроциты), позднее – сверток из нитей фибрина и эритроцитов между ними. Вещество мозга, расположенное под острой субдуральной гематомой, отечно, в нейронах обнаруживаются изменения, известные в классической нейрогистологии как «ишемические повреждения». Впоследствии даже при удалении субдуральных гематом обнаруживается атрофия соответствующих участков мозга. Микроскопическое их исследование выявляет выпадение нервных клеток 2-го и 3-го слоев коры головного мозга и заместительную пролиферацию глии.

Сегментоядерные лейкоциты появляются в конце 1-х суток и постепенно заменяются макрофагами. Организация гематомы начинается с периферических отделов. Источником ее служат клетки твердой мозговой оболочки, в которых с 4-го дня появляется грануляционная ткань. Через 1 нед после кровоизлияния в гематоме видны новообразованные капилляры. Еще позже на месте субдуральной гематомы обнаруживается пласт из фибробластов, коллагеновых волокон, небольшого количества сосудов, скоплений гемосидерина.

Субарахноидальное кровоизлияние – скопление крови между мягкой мозговой оболочкой и мозговой тканью (кровь заполняет пространства между извилинами). Данные кровоизлияния возникают из мелких сосудов паутинной и сосудистой оболочек и могут быть как травматического (ушиб мозга), так и нетравматического (артериальная аневризма, артериовенозная мальформация – порок развития сосудов, артериальная гипертензия, атеросклероз, сосудистая опухоль, сифилитический артериит, ведущие к разрыву измененных сосудов – спонтанному или при незначительной травме) генеза.

Клиническая симптоматика субарахноидального кровоизлияния включает психомоторное возбуждение, менингеальный синдром и наличие свежих эритроцитов в ликворе.

Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь нарушает ликворообращение на значительных участках мозга, препятствует венозному оттоку. Это ведет к отеку мозгового вещества и как следствие к дислокации и сдавлению среднего и продолговатого мозга. Рефлекторный спазм артерий нередко обусловливает развитие инфаркта мозга.

Травматические внутримозговые гематомы могут возникать при ЧМТ различной тяжести за счет разрыва корковых или подкорковых сосудов, а также вазомоторных расстройств в очаге ушиба.

При ударе по неподвижной голове твердым тупым предметом с ограниченной поверхностью внутримозговые гематомы образуются в зоне ушиба мозга. При ударе головой о неподвижный предмет или ударе по нефиксированной голове массивным предметом гематомы возникают в зоне противоудара (в лобных долях при затылочной травме и т.д.). Нередко внутримозговая гематома образуется при проникающей ЧМТ вследствие непосредственного повреждения сосудов мозга костными осколками, снарядом или другим травмирующим агентом.

Клиническая симптоматика включает быстрое развитие сдавления мозга и грубых очаговых симптомов (гемипарезов и гемиплегий).

Травматические внутримозговые кровоизлияния представлены скоплениями эритроцитов вокруг сосудов или очагами инфильтрации эритроцитами вещества мозга, структура которого стерта. При массивных кровоизлияниях в ткани мозга образуется полость с жидкой кровью. Вокруг гематомы снижается кровоток, развивается отек, нарушается микроциркуляция. Наблюдается активная лейкоцитарная реакция, наиболее выраженная в конце 1-х суток. В нервных клетках вблизи очага кровоизлияния обнаруживаются тяжелые изменения. Отмечаются пролиферация глии и нейронофагия. Через 4–5 дней после кровоизлияния на границе с очагом образуется демаркационный вал из плотно расположенных астроцитов и новообразованных сосудов. К этому времени эритроциты подвергаются гемолизу. В окружающей ткани возникают частично или полностью обратимые изменения астроглии, тяжелые изменения нервных клеток и активная реакция микроглии, превращающейся в зернистые шары.

При кровоизлияниях, соприкасающихся с мягкими мозговыми оболочками, разрастания соединительной ткани, идущие из оболочки, отграничивают очаг кровоизлияния, формируя в дальнейшем пигментированный глиомезодермальный рубец. Если гематома не прилежит к оболочкам мозга и размеры ее небольшие, на месте кровоизлияния со временем образуется глиальный рубец с зернистыми шарами, содержащими кровяной пигмент, и глыбками свободно лежащего гемосидерина. После крупных и глубинных гематом формируется не рубец, а киста, содержащая бурую или ксантохромную жидкость с кристаллами гематоидина; стенки кисты состоят из глиального волокнистого слоя с сидерофагами.

Первичные травматические внутрижелудочковые кровоизлияния возникают при растяжении ножек мозга, ведущем к разрыву проходящих там сосудов. Такие кровоизлияния наиболее характерны для травмы с приложением силы в области лица в направлении спереди назад и снизу вверх (с запрокидыванием головы).

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Поделиться: