Причины смерти при механических повреждениях

Причины смерти при механических повреждениях отличаются большим разнообразием.

Грубые нарушения целостности тела с массивным повреждением жизненно важных органов. Некоторые повреждения исключают сохранение жизни даже на короткий период, например травматическое отделение головы от туловища, разделение туловища, размозжение головы, шеи, груди, живота, размозжение и разрывы жизненно важных органов – головного мозга, сердца, легких, печени. В таких случаях принято говорить о повреждениях, не совместимых с жизнью.

Рефлекторная остановка сердца. Особые трудности вызывает установление причин смерти при повреждениях, которые не сочетаются с нарушением анатомической целости тканей и органов. Так, смерть может наступить от остановки сердца (асистолии либо фибрилляции желудочков) в результате ударов в рефлексогенные области шеи, грудной клетки, солнечного сплетения, мошонку. Подобные случаи редко встречаются в экспертной практике; их оценка чрезвычайно трудна. При наружном и внутреннем исследовании видимых морфологических изменений не выявляется или они незначительны. Многие исследователи считают, что «рефлекторная» смерть в таких случаях возможна только при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы. Тщательный критический анализ обстоятельств дела, объективная оценка даже тех минимальных анатомических повреждений, которые могут быть найдены, учет состояния сердечно-сосудистой системы и исключение других возможных причин смерти могут помочь правильно сформулировать экспертное заключение.

Нередко смерть наступает от опасных для жизни повреждений; это повреждения, обычно требующие экстренной медицинской помощи. К ним могут быть отнесены различные повреждения внутренних органов (головного мозга, сердца, легких, печени, селезенки, крупных сосудов и др.), при которых возможны острая массивная кровопотеря, тяжелый шок различного генеза, воздушная или жировая эмболия и др. Так, в первые минуты и часы после травмы наступление смерти пострадавших связано главным образом непосредственно с морфологическими субстратами повреждений. Это грубое разрушение тела (органа), не совместимое с жизнью, острая и обильная кровопотеря, травматический шок, ушиб головного мозга и т.д.

Острая массивная кровопотеря. Для наступления смерти имеет значение не только объем кровопотери, но и ее темпы. Быстрая потеря 2 л крови и более обычно оказывается смертельной.

При ранении наиболее крупных сосудов АД падает настолько быстро, что смерть наступает в первые минуты после травмы от фибрилляции желудочков и картина малокровия не успевает развиться. В таких случаях обнаруживают: признаки быстрой смерти; признаки обильного кровотечения; повреждение крупного сосуда; пятна Минакова (полосчатые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка, образование которых связано с тем, что давление крови в полости желудочка оказывается ниже, чем в капиллярах).

Если смерть наступает не так быстро и кровяные депо успевают разгрузиться, наблюдаются признаки острого малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек; бледные островчатые трупные пятна; малокровие внутренних органов, их бледность и сухость; дряблая, сморщенная селезенка; пятна Минакова. Гистологически выявляются запустевание капилляров или их заполнение плазмой, артериоспазм, позже сменяющийся атоническим расширением более крупных сосудов, лейкостазы и лейкоцитарные тромбы в капиллярах и венулах (в связи с выходом лейкоцитов из депо). Позже вследствие гипоксии развиваются отек мозга, гидропическая дистрофия нейронов и нефротелия с переходом в некроз.

Травматический шок. Клинически под шоком понимают состояние, характеризующееся наличием у больного острого нарушения функции сердца и кровообращения, что проявляется следующими признаками: холодной влажной кожей, замедленным кровотоком, беспокойством и(или) затемнением сознания, диспноэ, олигурией, тахикардией, уменьшение амплитуды АД и его снижением. При травме шок бывает геморрагическим и болевым (в связи с нарушением нервной регуляции кровообращения). Полного развития он достигает, как правило, через 5–10 ч после травмы.

Шок в своем развитии проходит 3 стадии: эректильную, которая характеризуется психическим возбуждением, относительно высоким давлением и недолго сохраняющимся адекватным кровоснабжением органов; торпидную, когда давление (особенно пульсовое) падает, наблюдаются заторможенность и развернутая картина шока; терминальную, в которой преобладает картина дистрофических и некротических изменений в органах, связанных с нарушением их кровоснабжения.

Критерии диагностики шока: характерная клиническая картина; наличие тяжелой травмы (повреждения крупных сосудов или паренхиматозных органов, рефлексогенных зон); сгущение крови; патологическое депонирование крови в капиллярах (особенно в селезенке, печени); «шоковая почка» (ишемизированная кора и полнокровные пирамиды вследствие шунтирования кровотока); признаки нарушения микроциркуляции – отек стромы органов, сладж, стазы; признаки ДВС-синдрома (гиалиновые тромбы в сосудах микроциркуляторного русла), геморрагии, дистрофия паренхимы внутренних органов, очаги некроза в ней, острые эрозии слизистой оболочки желудка.

С морфологической точки зрения, картина шока характеризуется специфическим перераспределением крови, что отражается в венозном полнокровии, артериоспазме, спазме шунтирующих сосудов и в картине нарушения реологических свойств крови вплоть до развития ДВС-синдрома. Много информации дает морфологическое изучение желез внутренней секреции, что связано с развитием при любом сколько-нибудь продолжительном шоке картины генерализованного адаптационного синдрома (чередование фаз тревоги, напряжения и декомпенсации, которые имеют свои морфологические эквиваленты в эндокринных органах).

Сдавление жизненно важных органов излившейся кровью или воздухом: сдавление мозга при внутричерепных гематомах, отеке мозга и его дислокации при черепно-мозговой травме; гемоперикард и тампонада сердца; пневмоторакс (особенно двусторонний).

Гемоторакс на практике почти не встречается, поскольку при кровотечении в плевральную полость смерть наступает от массивной кровопотери прежде, чем успевает развиться тяжелая дыхательная недостаточность.

Асфиксия в результате массивной аспирации крови возможна при резаных ранах шеи, переломах костей носа и основания черепа, если кровь попадает в дыхательные пути. Признаки смерти от асфиксии аспирированной кровью таковы: общие признаки асфиксии; наличие крови в дыхательных путях; характерный вид легких (пестрота за счет множественных темно-красных участков под плеврой); при гистологическом исследовании выявляют эритроциты в альвеолах.

Эмболии бывают нескольких видов.

Воздушная эмболия типична для резаных ран шеи (ее вены не спадаются), криминальных абортов, наложения пневмоторакса (при попадании иглы в крупный сосуд). Исход эмболии зависит от количества и скорости поступления воздуха – при небольшом объеме и медленном поступлении он может рассосаться, не приводя к смертельному исходу. Диагностика основана на применении пробы на воздушную эмболию и гистологическом исследовании легких, при котором в сосудах обнаруживаются ячеистые структуры – следы пузырьков воздуха.

Газовая эмболия связана с переходом из зоны высокого давления в зону с низким или нормальным давлением, что сопровождается переходом азота из растворенного состояния в газовую фазу (при развитии кессонной болезни).

Жировая эмболия наблюдается в случае попадания в вены (при восстановлении нормального центрального венозного давления в период выхода из шока) желтого костного мозга в связи с переломом длинной трубчатой кости, жира из размозженной подкожной клетчатки и т.д. Наибольшее количество жира задерживается в сосудах легких. Возможна также смерть от жировой эмболии сосудов мозга. Жировая эмболия распознается при гистологическом исследовании с окраской замороженных срезов на присутствие жира (рис. 21, см. вклейку).

Тканевая эмболия – закупорка сосудов частицами размозженных тканей и органов. Протекает, как жировая.

Тромбоэмболия может быть травматического генеза (при тромбозе сосудов в зоне травмы) и нетравматического (если длительная гиподинамия и повышение свертываемости крови приводят к тромбозу глубоких вен голени с последующим отрывом тромба).

Синдром длительного сдавления возникает при некрозе мышц и обусловлен поступлением в кровь продуктов распада, прежде всего миоглобина. Чаще этот синдром развивается при массовых катастрофах, сопровождающихся разрушением зданий. Выделяют также синдром позиционного сдавления, который характеризуется некрозом групп мышц, подвергающихся компрессии при длительном пребывании в одном положении (алкогольная или наркотическая кома и др.). Это приводит к поражению почек по типу пигментного нефроза. Смерть наступает от острой почечной недостаточности вследствие миоглобинурии.

Инфекционные осложнения механических повреждений, приводящие к смерти, включают остеомиелит, гнойный менингит, энцефалит, перикардит, плеврит, перитонит, пневмонию, сепсис, гнойно-резорбтивную лихорадку, газовую (анаэробную) гангрену и столбняк.

Причиной смерти могут также явиться травматический отек гортани, приводящий к асфиксии, травматические аневризмы и пороки сердца, интоксикация продуктами распада тканей и другие осложнения травм. Они развиваются не сразу вслед за действием механического фактора и не во всех случаях, поэтому обычно (хотя и необоснованно) считают, что прямой причинной связи между повреждением и смертью от подобных причин нет.

Смерть может наступить и при повреждениях, которые не опасны для жизни по своему характеру, но приводят к опасным осложнениям вследствие отсутствия своевременной медицинской помощи (например, при ранении артерий мелкого калибра не было остановлено кровотечение, пострадавший был в нетрезвом состоянии и сам за медицинской помощью не обратился, смерть наступила от массивной кровопотери).

В экспертной практике встречаются случаи, когда повреждения, обычно не причиняющие вреда здоровью, могут стать причиной смертельных осложнений в связи с заболеваниями потерпевшего. Так, при аневризме аорты даже слабый удар в область грудной клетки иногда приводит к разрыву аорты, острой кровопотере и смерти.

Прослеживается определенная зависимость между частотой тех или иных видов причин смерти и длительностью посттравматического периода (схема 2).

Смерть в первые часы после травмы обычно связана с острой кровопотерей, травматическим шоком, различными эмболиями, асфиксией в результате аспирации крови, сдавлением кровью жизненно важных органов.

При продолжительности посттравматического периода в пределах 1 сут или нескольких суток причины смерти преимущественно обусловлены реакциями со стороны органов и тканей на повреждения на системном и организменном уровне. Сюда следует отнести острую дыхательную недостаточность как последствие пневмонии, присоединяющейся к стрессорным нарушениям легочной гемодинамики («шоковое легкое»), отек и набухание головного мозга дисциркуляторно-гипоксического генеза, дислокацию головного мозга, сердечно-сосудистую недостаточность.

Через 1 нед и более после травмы на 1-е место выступают осложнения травматических повреждений инфекционного (пневмония, перитонит, флебиты и т.д.) и неинфекционного (тромбозы, эндотоксикозы, вторичные кровотечения, кишечная непроходимость и т.д.) характера. Главным в генезе этих осложнений являются микроциркуляторные и гипоксическо-трофические расстройства органов и тканей в сочетании с нарушением реологических свойств крови и снижением иммунной резистентности.

Схема 2. Причины смерти от механических повреждений в динамике посттравматического периода

Продолжительность жизни

Минуты

Повреждение, не совместимое с жизнью

Острая кровопотеря

Травматический шок

Аспирация крови в легких

Воздушная эмболия

Гемотампонада перикарда

Гемопневмоторакс

Часы

Ушиб головного мозга с поражением ствола

Внутримозговая гематома

Гематомиелия шейного отдела спинного мозга

Острое малокровие (обильная кровопотеря)

Отек-набухание головного мозга

Сдавление головного мозга внутричерепной гематомой

Острая дыхательная недостаточность («шоковое легкое»)

Сутки

Жировая эмболия

Недостаточность кровообращения

Пневмония (травматическая, аспирационная)

Кишечная непроходимость. Перитонит

Недели

Пневмония (центральная, гипостатическая)

Эндотоксикоз. Острая почечная недостаточность

Тромбоэмболия легочной артерии

Бактериально-токсический шок

Месяцы

Септикопиемия

Хрониосепсис

Одним из наиболее частых осложнений травматической болезни является пневмония. В структуре летальности послешокового периода она встречается практически в 50% случаев. В этиологии посттравматической пневмонии имеют значение непосредственные повреждения легких, аспирация крови, рвотных масс, ликвора (при черепно-мозговой травме), нарушение дренажной функции бронхов и вентиляции легких, длительная гиподинамия с ограничением акта дыхания и др.

Если посттравматический период длится более нескольких недель, причины наступления смерти связаны с полиорганной недостаточностью при раневом истощении (гнойно-резорбтивная лихорадка), гнойно-септическими осложнениями (бактериально-токсический шок, септикопиемия, хрониосепсис). Под гнойно-резорбтивной лихорадкой понимают осложнение тяжелых ранений, связанное с наличием больших гранулирующих ран и секвестров, которые вызывают резорбцию некротических соков, а также потерю белка. Это состояние обусловливает кахексию и распространенные дистрофические процессы во внутренних органах.

Чем больше интервал между повреждением и наступлением смерти, тем сложнее установить причинно-следственную связь, т.е. решить вопрос о значении механической травмы в генезе наступления смерти и квалификации тяжести причиненного вреда здоровью. Необходимы детальное изучение особенностей клинической картины и вариантов течения травматической болезни, тщательная оценка результатов лабораторных и инструментальных методов исследования.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: