По данным статистики лекарственный анафилактический шок развивается у 1 из 2 700 госпитализированных пациентов.

Тяжелый анафилактический шок может развиться при употреблении даже ничтожно малых доз препаратов. Известны случаи анафилактический шока при диагностической внутрикожной пробе с 10 единицами действия пенициллина или при применении шприца и игл, которые стерилизовались со шприцами, ранее применявшимися для инъекции пенициллина. Анафилактический шок развивается независимо от способа применения лекарственных препаратов, но чаще при их парентеральном введении. Обычно анафилактический шок развивается у людей, имеющих в анамнезе какие-либо аллергические реакции.

Следует помнить о перекрестной сенсибилизации к медикаментам, которые имеют общие с введенными препаратами аллергические свойства! Так, основной структурой всех пенициллинов является 6-аминопенициллиновая кислота. Новокаин, дикаин, сульфаниламидные препараты, ПАСК, азокрасители для подкрашивания изделий из нейлона и пищевых продуктов относятся к ароматическим аминам с аминогруппой в параположении. Сходными аллергическими свойствами обладают препараты пиразолонового ряда — амидопирин, анальгин, бутадион, аспирин. При наличии в анамнезе аллергических реакций на одно из лекарственных веществ, входящих в группу препаратов со сходными аллергическими свойствами, нельзя назначать другие, даже в малых дозах. Обычно АШ развивается у людей, имеющих в анамнезе какие-либо аллергические реакции, страдающих аллергическими заболеваниями (крапивница, отек Квинке, бронхиальная астма, поллинозы) или имевших контакт с аллергенами раньше (рабочие пенициллиновых заводов, фармацевты и др.).

Патогенез не отличается от патогенеза активной анафилаксии , тк анафилактический шок – одно из ее проявлений. При первичном попадании в организм аллергена происходит сенсибилизация, вызванная образованием аллергических антител. Часть этих антител фиксируется на различных клетках тканей, особенно на лаброцитах, остальные антитела циркулируют в крови.

Повторное попадание в организм аллергена вызывает образование комплекса аллерген + антитело. Образование такого комплекса на лаброцитах ведет к выходу из них различных биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, серотонина и др.). Образование комплекса с циркулирующими антителами приводит к активации комплемента и образованию анафилатоксина.

Биологически активные вещества, в том числе анафилатоксин, вызывают многочисленные патофизиологические эффекты. Главными среди них являются: спазм гладкой мускулатуры и повышение сосудистой проницаемости. Избирательное действие биологически активных веществ на сосудистую систему приводит к депонированию крови в венозном русле, уменьшению сердечного выброса и нарушению утилизации кислорода тканями.

Патологическая анатомия анафилактического шока характеризуется резко выраженными периваскулярными отеками в различных органах и тканях, спазмом и отеком мелких бронхов и бронхиол, значительным скоплением ацидофилацитов (эозинофилов) в толще стенки бронхов, явлениями острой эмфиземы легких. В некоторых случаях наблюдается отек и набухание головного мозга.

Анафилактическая реакция воспроизводится в 3 этапа:

1. Сенсибилизация — первый контакт организма с аллергеном.

2. Инкубационный период.

3. Воспроизведение анафилаксии — повторное введение аллергена в разрешающей дозе. При этом чем меньше степень сенсибилизации, тем выше разрешающая доза.

Выделяют 3 клинические формы анафилактического шока у человека в зависимости от длительности времени между поступлением аллергена и развитием шока:

1) молниеносная;

 2) немедленная;

 3) замедленная.

I. Форма — молниеносная. Шок развивается в течение 10 минут. Большинство описанных летально закончившихся случаев относятся к этой форме, которую еще называют коллаптоидной в силу того, что шок начинается с внезапного развития коллапса, что крайне затрудняет дифференциальную диагностику, особенно когда заболевание возникает без предвестников. Опыт показывает, что целесообразно выделять варианты: А - молниеносной формы (без предвестников); Б - молниеносной формы (с предвестниками).

 Наиболее частыми предвестниками являются ощущение жара, покраснение кожи, ее зуд, пульсация в голове, чувство страха и что, является необычным для I формы, — боль в животе и распирание в груди. Предвестниками также могут быть дурнота, тошнота, оцепенение.

 Все локальные (органные) проявления связаны с нарушением притока крови к жизненно важным органам — мозгу (ишемия и шок), сердцу (коронарная недостаточность и ишемия миокарда с последующим присоединением острой недостаточности сердца с острым отеком легких) и почкам (острая почечная недостаточность с анурией, азотемией, гиперкалиемией). При I форме анафилактического шока, как правило, не удается констатировать доминирующих органных проявлений.

II. Форма — это немедленная форма анафилактического шока. Дошоковый период — от 30 до 40 минут. Предвестники и органные проявления обязательны. Они проявляются не столь быстро и выражены не столь интенсивно. При II форме можно различить несколько клинических вариантов течения в дошоковом периоде, проявления которых в смягченном виде могут быть и после шока.

Первый вариант — кожный. Проявляется нарастающим кожным зудом, покраснением кожи, появлением элементов крапивницы различной величины и формы, многие из которых сливаются между собой.

Второй вариант — церебральный. На первый план выступает сильная головная боль, тошнота, амавроз, гиперестезия, парестезия, потеря сознания, судороги, порой с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. По существу, напоминает эпилепсию. Данный вариант является исключительно трудным для дифференциальной диагностики, особенно когда он наступает после инъекций лекарственных препаратов ( при такой клинике мысль направлена в сторону газовой ( воздушной ) эмболии). Клинический опыт убеждает в том, что вопрос решает адреналин и другая противоанафилактическая терапия, которую целесообразно назначать в сомнительных случаях.

Третий вариант — астмоидный. Доминирующим является удушье. В одних случаях наступает развитие асфиксии за счет нарушения проходимости верхних дыхательных путей: отек гортани, трахеи. В других — проходимость нарушается в средних и нижних дыхательных путях, когда возникает астматическое состояние ( бронхиальная астма при анафилаксии ). Чаще всего такой вариант возникает в тех случаях, когда анафилаксия ( или анафилак-тоидная реакция ) развивается у больных бронхиальной астмой, но случается астмоидный вариант анафилаксии и без предшествующей бронхиальной астмы. Следует учитывать, что дистанционные хрипы, стридорозное дыхание, наличие коробочного перкуторного звука, ослабленного дыхания с сухими хрипами — частое проявление любого варианта анафилактического шока.

Четвертый вариант — кардиогенный или коронарный. При диагностике этого варианта нередки ошибки и путаница с кардиогенным шоком. Острая коронарная недостаточность при этом варианте анафилактического шока возникает в связи с коллапсом вследствие резкого нарушения притока крови к сердцу и резкого уменьшения ударного и минутного объема, дебита сердца, т.е. кровоснабжения большого круга, в том числе бассейна венечной артерии.

Пятый вариант — абдоминальный. Абдоминальный синдром может быть и при I и при II форме анафилактического шока. Заболевание может начаться с небольшого вздутия живота, давления в надчревной области, чувства дискомфорта. Вздутие нарастает, появляется боль, порой интенсивная, рвота. Чаще всего абдоминальный синдром напоминает картину острой кишечной непроходимости, но порой боль более строго локализована в надчревной области.

 Иногда наблюдаются случаи анафилактического шока, не укладывающиеся в эти 5 вариантов и поэтому некоторые авторы выделяют дополнительные варианты — анурический (с развитием почечной недостаточности), геморрагический (с кровоизлияниями), гемолитическии (с распадом эритроцитов).

III форма — это замедленная форма анафилактического шока. По существу она отличается от II формы более длительным предколлаптоидным периодом, который может продолжаться в течение нескольких часов. Различают те же клинические варианты, что и при II форме, но, как правило, они более полисимптомны.

 Чаще всего приходится наблюдать комбинацию симптомов различных вариантов, слагающихся из поражения кожи, дыхательных путей и церебральных, преимущественно гипоталамических проявлений.

 Для этой формы характерно наличие тяжелых поражений органов (иногда их квалифицируют как осложнения), отчетливо проявляющихся спустя 1-3 недели после ликвидации коллапса.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: