Схема, характеризующая осложнения

После операций на органах брюшной

Полости

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Второе частое осложнение послеоперационного периода, возникающее иногда через 10-15 и более лет – лигатурные свищи. Характерная их особен-ность – хроническое рецидивирующее течение. Непосредственной причиной развития лигатурных свищей является инфицирование нерассасывающегося шовного материала. Возникает хроническое гнойное воспаление вокруг лига-туры, которая не инкапсулируется. Вскрывшийся абсцесс становится основой свища, который закрывается лишь после удаления лигатуры. Единственным, практически, методом лечения такого рода осложнений является ревизия сви-щевого хода острым зажимом и удаление лигатуры. Реже приходится иссекать свищ вместе с лигатурой с последующим наложением съемных швов.

 Нередким осложнением после операций на органах брюшной полости, осо-бенно у тучных, в случаях, когда подкожная клетчатка отслаивается на зна-чительном протяжении от подлежащего мышечно-апоневротического слоя, яв-ляется серома - скопление выпота светло-желтого цвета, представляющий со-бой лимфу. Появляется она чаще на 2-3 сутки после операции, реже в более поздние сроки. Серомы склонны к нагноению. Метод лечения их – пункции с отсасыванием скопившейся лимфы или же разведение краев раны с дрени-рованием полости.

 Следует отметить, что все виды осложнений послеоперационного периода значительно удлиняют сроки лечения и пребывания их на листке нетру-доспособности.

 

ПРОБЛЕМА БОЛИ В АМБУЛАТОРНО-ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

 

 Боль - не только симптом большинства острых и хронических заболе-ваний, но и сложный психо-эмоциональный феномен. Она представляет ко-лоссальное значение для врачей, особенно поликлинического звена. Это связа-но с тем, что боль вызывает своего рода цепную реакцию - изменения в сер-дечно-сосудистой системе - системе гомеостаза - спазм сосудов - ишемия – вы свобождение гистамина-серотонина или других биологически активных ве-ществ - боль, то-есть, формируется замкнутый порочный круг, разорвать кото-рый бывает подчас весьма сложным. Кроме того, болевые ощущения, особен-но в области грудной клетки, в значительной мере ограничивают глубину вдоха и выдоха, могут способствовать развитию тяжелых осложнений в виде гипостатической пневмонии.

 Морфологические основы болевого синдрома сложны и до конца полно-стью не выяснены. Считается, что существуют специфические болевые рецеп-торы, представленные свободными неинкапсулированными нервными окон-чаниями, содержащихся в большом количестве в различных тканях и органах. В коже и, особенно в дентине зубов, обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые так-же рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности.

 Любое повреждение тканей сопровождается высвобождением вызыва-ющих боль (алгогенных) химически агентов, которые подразделяются на три типа: тканевые (гистамин, серотонин, ацетилхолин, ионы К, Н и др.), плазмен-ные (брадикинин, каллидин) и вещества, выделяющиеся из нервных оконча-ний (субстанция Р). Допускается, что эти алгогены, особенно тканевые, не-посредственно активизируют концевые разветвления немиелинизированных во-локон и вызывают ощущение боли. В качестве химических агентов, активи-зирующих свободные нервные окончания, служат продукты распада разрушен-ных тканей, образующихся при воспалении, локальной гипоксии и т.д. Кроме того, в этом процессе имеет значение и механические воздействия, при-водящие к деформации свободных нервных окончаний - сжатие тканей, растя-жение полого органа с одновременным сокращением его гладкой мускула-туры.

 Существует теория интенсивности в возникновении боли, по которой она возникает вследствие избыточной активации всех типов рецепторов. Так, в последние годы получены весьма убедительные данные о наличии неспеци-фических рецепторов боли в сердце, кишечнике, легких и их важной роли в возникновении висцеральной ее формы.

 Общепризнано, что основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности являются тонкие миелиновые А-альфа и безми-елиновые С-волокна, которые активируются механическими и термическими раздражителями. Однако, следует отметить, что независимо от механизмов возникновения болевой информации на периферии, в формировании боли ключевое значение имеют процессы, происходящие в центральной нервной системе. На основе конвергенции, суммации, взаимодействия быстрой мие-линизированной и медленной немиелинизированной систем на разных уровнях головного мозга создается ощущение и качественная окраска боли действием различных раздражителей.

 Первым центральным звеном, принимающим афферентную информацию является клеточная система задних рогов спинного мозга, которая в функцио-нальном отношении рассматривается как первичный интегративный центр сенсорной информации. От них начинаются восходящие спино-таламический, спиноретикулярный и спиномезенцефальный пути, заканчивающиеся в соот-ветствующих отделах головного мозга.

 Ретикулярная формация мозгового ствола и среднего мозга является одной из главных надсегментарных зон восприятия и обработки восходящего потока импульсов, на основе чего формируются соматические и висцеральные реф-лексы, которые в последующем интегрируются в сложные сомато-висце-ральные проявления болевого ощущения. Более высокий отдел интеграции и анализа болевой рецепции - ядра таламуса, нейроны которых проецируются в соматосенсорные зоны коры полушарий. Процесс первичного восприятия и сенсорного разбора боли осуществляется в большей степени соматосенсорной и фронтоорбитальной зонами коры.

 В последние 20-25 лет активно обсуждаются вопросы, связанные открытием противоболевых зон головного мозга, электрическая стимуляция которых вы-зывает обезболивание. Ключевое место среди них занимает центральное серое вещество среднего мозга, на втором месте - ядро шва ствола. Нейрофизио-логическими механизмами деятельности этих зон является угнетение восхо-дящего болевого потока. Важное звено эндогенной анальгетической системы головного мозга - латеральные ретикулярные ядра, при активации нейронов которых происходит постоянное нисходящее торможение. Кроме того, это яд-ро играет чрезвычайно важную роль в регуляции гемодинамики.

 При сильном травматическом воздействии происходит раздражение С-во-локон, приводящие к возникновению интенсивной, плохо локализованной бо-ли. Возникающее при действии повреждающего механического агента воз-буждение распространяется на различные уровни ЦНС. Эфферентные реак-ции, развивающиеся в ответ на травму, в первую очередь, реализуются систе-мой кровообращения в виде нарушений на уровне микроциркуляции. Особое значение приобретает боль при травмах грудной клетки, которая не только вызывает страдания пострадавшего, но и приводит к возникновению взаимо-связанных патологических состояний. Неустраненный болевой синдром резко уменьшает амплитуду дыхательных экскурсий грудной клетки, дыхание ста-новится частым, поверхностным, а газообмен – несостоятельным.

 Особенно сильный болевой синдром с рефлекторным напряжением мышц характерен для разрывов и ранений полых органов с попаданием большого ко-личества агрессивных жидкостей в свободную брюшную полость. В первые ча-сы после повреждения боль обычно локальная, но по мере развития перитонита интенсивность боли уменьшается. Выраженность боли при открытых повреж-дениях живота с эвентерацией кишечных петель связана не только самим фак-том ранения, но и передавлением нейрососудистых образований брыжеек ки-шечника.

 Болевые ощущения при повреждениях конечностей зависят от условий трав-могенеза, характера и локализации повреждения, возможных осложнений. Боль при этом всегда отчетливо выражена, имеет локализованный и посто-янный характер, усиливается при малейших попытках движения или напря-жения мышц, интенсивность ее резко усиливается при наличии обширного разможжения мышц, крово- и лимфопотерях.

 Особое значение для амбулаторной хирургической практики имеет снятие болевого синдрома у больных с запущенными стадиями злокачественных забо-леваний. Появление болей у такого рода больных является крайне нежела-тельным, так как наблюдается дальнейшее ухудшение неблагоприятных изме-нений в системе опухоль - организм. Роль болеутоления возрастает в связи с успехами химио- и лучевой терапии, что дает заметное увеличение продол-жительности жизни. К тому же, анальгезирующая терапия нередко служит главным аспектом симптоматического лечения далеко зашедших форм опу-холей. Основной причиной развития хронического болевого синдрома у онко-логических больных является прогрессирование опухолевого процесса, в патогенезе боли имеет значение вид и локализация опухоли, ее гистологи-ческая структура, степень дифференцировки клеточных элементов, скорость и направление роста, особенности метастазирования. Боль как правило, затяжная с нарастающей интенсивностью, характерна ее необратимость. Чаще болевые ощущения протекают по висцеральному типу, нередки также рефлекторные, а иногда они носят невральгический характер.

 Все болевые ощущения человека можно, хотя и несколько условно, под-разделять на 2 большие группы; висцеральные и париетальные. Первые из них возникают при поражении внутренних органов, причем, можно выделять:

 - боли при поражении паренхиматозных органов (печени, поджелудочной железы), они характеризуются четкой локализацией иррадиацией,

 - боли при поражениях полых, трубчатых органов (желудок, тонкие и толстые кишки),

 - боли при поражении мешотчатых органов (желчный пузырь, черве-образный отросток).

 Среди париетального характера болей можно выделить:

 - миальгии,

 - артральгии,

 - смешанные.

 

 ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА

 

 В связи с тем, что болевой синдром является мультинейрональным пато-логическим рефлексом, реализуемый на различных уровнях болевой интег-рации, эффективность лечебных мероприятий в основном зависят от воздей-ствия на все те отделы нервной системы и эндокринно-гуморальной регу-ляции, определяющие характер и интенсивность болевого синдрома.

 Купирование болевых ощущений складывается из ряда моментов:

 1. Необходимо воздействие на местный источник боли. Для этого можно рекомендовать различные виды новокаиновых блокад и введения смесей меди-каментозных средств ( витаминов В₁, В₁₂, этилового спирта, гидрокортизона). Неплохой эффект дает также применение физиопроцедур.

2. Влияние на боль на подкорково-стволовом уровне путем применения ней-ролептиков фенотиазинового ряда (аминазин, сонапакс) и транквилизаторов (элениум, седуксен, феназепам и др.).

3. Воздействие на вазомоторно-биохимический компонент боли с целью вы-ключения или уменьшения выделения в тканях гистамина и гистаминопо-добных веществ. Для купирования вегетососудистых реакций назначаются антигистаминные препараты, вазоактивные средства (никотиновая кислота, кофеин, эуфиллин), бета-адренэргические препараты - анаприлин, тразикор, антисератониновые средства (саедомигран, диваскап), антикининовые (сту-герон, продектин), вегетативные гармонизаторы (беллоспан, беллатаминал).

4. Важным является необходимость повышения уровня болевого порога путем регуляции эндокринно-гормональных сдвигов и изменений электролитного баланса.

5. Купирования болевого синдрома можно достичь, влияя на корковый уровень восприятия, анализа и модуляции болевого синдрома. Для этого применяют седативные и снотворные препараты, антидепрессанты, используются проти-восудорожные средства (триметин, диафенин, финлипсин).

6. Одним из перспективных направлений борьбы с болью может быть сти-муляция опиатоподобной эндорфинной системы путем различных видов реф-лексотерапии или назначением нейропептидов - модуляторов боли.

 Чрезмерность эфферентной импульсации, значительные нарушения гоме-остаза при травмах требует обезболивания уже на самых первых этапах ле-чения, так как своевременное купирование боли является одной из мер вы-ве-дения больного из шока. Выбор метода зависит от этапа оказания помощи, ха-рактера и тяжести повреждения. При тяжелых травмах для анальгезии чаще используются наркотические препараты - морфин, промедол, фентанил, дипи-долор. Но они имеют и побочный эффект, в частности, угнетают дыхательный центр. Кроме того, промедол может вызвать падение давления, тошноту, рвоту. Одним из недостатков этих препаратов является широкий диапазон индиви-дуальной чувствительности от полной анальгезии до полного отсутствия эф-фекта. Поэтому нужно иметь в виду возможность применения как самосто-ятельно, так и в комбинациях препараты других групп:

- седативные - они могут применяться как для премедикации, так и в ком-бинациях с общей анестезией. В эту группу относятся диазепам (седук-сен), дропиредол, натрия оксибутират. Последний обладает также мощным антигипоксическим действием.

- сохраняют свое значение при травмах и ингаляционные средства общей анестезии, немаловажна роль местных анестетиков. Роль последних повышается вследствие эффективности и быстроты наступления анальгезии, простотой техники Для этих целей также возможно ис-пользование различных видов новокаиновых блокад.

 Особую сложность представляет лечение хронического болевого синдрома у онкологических больных. При выборе метода анальгезии нужно исходить из следующих требований:

 - купирование должно быть эффективным по силе и длительности.

 - лечение должно легко выполняться и переноситься, не иметь осложне-ний, быть экономным.

 Лекарственная терапия - один из главных методов борьбы с болью. Целе-сообразно анальгезию проводить по определенной схеме, по так называемым ступеням.

 1 ступень - ненаркотические анальгетики различных классов и комбинаций (анальгин, аспирин, метиндол и др.).

 2 ступень - слабые наркотические анальгетики (кодеин, дионин, седальгин, пентальгин и др.).

 3 ступень - сильнодействующие наркотические анальгетики (промедол, омнопон, морфин и др.).

 4 ступень - анальгетические блокады нервов, узлов, нервных сплетений.

На всех ступенях показано назначение дополнительно препаратов, положи-тельно влияющих на различные компоненты хронического болевого син-дрома - седативные, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики. Ле-чение необходимо начинать с перорального назначения в виде порошков и таб-леток, только потом переходить на иньекционные формы.

Важно также умение комбинировать анальгетики с различными группами препаратов, что позволяет снизить дозу основного обезболивающего, тем са-мым уменьшить побочные реакции. Анальгетики хорошо сочетаются:

 - антигистаминнымии (димедрол, пипольфен, супрастин),

 - седативными (седуксен, сибазон, элениум),

 - снотворными (барбамил, этаминал-натрия, фенобарбитал),

 - большими транквилизаторами (аминазин, галопиредол, дропиредол)

 - противосудорожными (финлипсин),

 - антидепрессантами (амилтриптилин),

 - гормонами (гидрокортизон, преднизалон, дексаметазон).

Необходимо отметить, что в купировании болевого синдрома у онкологи-ческих больных сохраняют свое значение анальгетические блокады, техника и этапы выполнения которых хорошо описаны в работах В.В.Павловой (1976), А. Ю. Пащук (1987), В.В. Кузьменко с соавт.(1993).

 Дополнительными методами анальгезии могут служить гипноз, электро-анальгезия, допустимы нейрохирургические вмешательства, направленные на прерывание болевого синдрома, которые могут быть осуществлены на:

 а) периферических чувствительных нервах,

 б) афферентных спинальных путях,

 в) структурах головного мозга, проводящих и воспринимающих боле-вые импульсы.

 В заключение представляется целесообразным представить основные пра-вила фармакологического лечения хронического болевого синдрома у онко-логических больных, основанных на рекомендациях ВОЗ.

 1. Следовать принципу: нужный препарат в нужной дозе в нужное время.

 2. Добиваться анальгетического комфорта при минимальной дозе.

 3. Использовать оптимальную дозу, а не заменять препарат.

 4. Пероральные формы менее эффективны, чем парэнтеральные, но их эф-фект длительнее и развивается медленно.

 5. Бояться больше недодозировки, чем передозировки анальгетиков.

 6. Если анальгетик неэффективен, то врач должен назначать более сильный препарат, а не другой аналог этого класса.

 7. Лекарство должно вводиться регулярно, не когда появляется боль.

 8. Страх наркомании ведет врача к недоназначению препаратов. Пациент, который умирает, не может стать психологически зависимым от наркотиков.

 

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: