Понятие о дозе. Соотношении доз в зависимости от путей введения в организм.

Понятие о дозе. Соотношении доз в зависимости от путей введения в организм.

Доза - это масса лекарственного вещества необходимая для введения в организм животного. Классификация доз: одноразовая, суточная, курсовая, ударная
Классификация доз в зависимости от фармакологического эффекта:
1.терапевтические дозы -минимальная1доза при которой наименьшая масса лекарственного вещества вызывает изменения, оптимальная, максимальная
2.токсическая доза: малотоксичные( цитрамон), сильнодействующие (препараты списка Б)
-токсичные(наркотические и ядовитые вещества списка А), особо токсичные(наркоз)
3.смертельная или летальная доза
Классификация доз в зависимости от путей введения
1.за единицу принимают дозу назначенную животному внутрь
2.внутримышечно или подкожно 1/2 от дозы принятой внутрь
3.внутривенно и внутриаортальное 1/4 от дозы принятой внутрь
4.ректально до 2 доз

 

Понятие о фармакологии. Связь с другими науками.

Фармакология – это медико-биологическая наука о взаимодействии химических соединений с живыми организмами. В своих исследованиях она опирается на биологические науки и предусматривает предварительное изучение таких дисциплин как анатомия, гистология, биология, физиология, неорганическая и органическая химия, биохимия, ботаника, микробиология и др.
• анатомия и гистология обеспечивает фармакологию данными для разработки новых и совершенствования известных путей введения лекар-ственных веществ. Знание микроструктур дает возможность изучить фармакодинамику и механизм действия лекарственных веществ на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях;
• знание физиологических закономерностей жизнедеятельности организма позволяет изучать отклонения, развивающиеся под действием лекарственных веществ;
• на основании знаний неорганической и органической химии определяется строение лекарственных веществ, физико-химические свойства, совместимости, приготовление различных лекарственных форм;
• биохимия обеспечивает изучение механизма действия и биотранс-формацию лекарственных веществ.
Очень велико значение фармакологии для практической ветеринарии. В результате создания большого ассортимента высокоэффективных препаратов, фармакотерапия стала универсальным методом лечения большинства заболеваний.
Важную роль играют противомикробные и противопаразитарные средства, применяемые для лечения и профилактики инфекционных и инвазионных заболеваний. Отсюда связь фармакологии с микробиологией, эпизоотологией, паразитологией.
В хирургии, терапии, акушерстве и других областях ветеринарии также в большинстве случаев прибегают к использованию фармакологических препаратов.
В свою очередь прогресс фармакологии неизбежно сказывается на развитии клинических дисциплин. Так, например, появление средств для наркоза, анестетиков, курареподобных средств и других препаратов способствовало успеху хирурги.
Из сказанного отчетливо вытекают задачи, стоящие перед фармакологией:
1.Изыскание новых лекарственных препаратов и средств профилактики заболеваний животных, разработка рекомендаций по их применению.
2.Поиск эффективных лекарственных веществ для стимуляции роста, развития животных, повышения их плодовитости.

Адаптогены

Адаптогены- это препараты нормализующие обменные процессы в организме, стимулируют эндокринную систему, облегчают адаптацию организма к изменениям условий среды.

К ним относят препараты на основе: -корня женьшеня, плодов китайского лимонника, элеутерококка, радиолы розовой, оралииманчжурской, пантакрина, корня ятрышника

Показания к применению: Нормализация обменных процесов. Можно назначать молодым, ослабленным, старым животным для повышения защитной функции организма.

Корень женьшеня. Препараты тонизируют ЦНС, благоприятно действуют на баланс процессов соотноения между торможением и возбуждением в коре головного мозга, активизирует ССС. Применяю при общей слабости, истощении, нарушении ф-ии почек и печени, ССС и эндокринной систем. Применяют в форме порошка, табл и патоки.

Плоды лимонника. Оказывают возбуждающее действие на ЦНС, улучшает обмен веществ, регулируют деятельность ССС и дыхательной системы. Применяют настойку на 95-% спирте.

Экстракт элеутерококка жидкий. Жидкость темно-коричневого цвета, со своеобразным запахом. Повышает сопротивляемость организма, нормализует кровяное давление, понижает сахар в крови.

Экстракт родиолы жидкий. Стимулирующее действие на корму головного мозга. Применяют как стимулирующее средство при астенических состояниях, повышенной утомляемости, при неврастенических состояниях.

Настойка заманихи. Настойка из корней и корневища на 75-% спирте. Применяют для стимуляции ЦНС, при гипотонии и сердечной недостаточности.

 

Плазмозаменители.

Плазмозаменители — средства, применяемые с лечебной целью в качестве заменителей плазмы крови или для коррекции ее состава.

Плазмозамещающие растворы делят на крупномолекулярные и низкомолекулярные. Крупномолекулярные соединения (полиглюкин, реополиглюкин и желатиноль) обладают гемодинамическими и дезинтоксикационными свойствами. Низкомолекулярные соединения (гемодез, полидез) используются для дезинтоксикации и в меньшей степени для гемодинамических целей. Крупномолекулярные препараты имеют большую массу, близкую к таковой альбумина крови. Они не проникают через сосудистую стенку в ткани, не фильтруются в клубочках почек и поэтому длительно циркулируют в кровеносном русле. Эти высокомолекулярные соединения поддерживают онкотичес-кое давление плазмы крови и способствуют сохранению ОЦК, чем повышают артериальное давление

Горечи

Горечи (Amara) - безазотистые неядовитые вещества растительного происхождения группы терпеноидов, обладающие резко выраженным горьким вкусом и применяемые для повышения аппетита и улучшения пищеварения.

Классификация по химическому составу лекарственного растительного сырья

-Ароматические горечи

-Чистые горечи

-Горечи, сопровождающиеся слизистыми веществами

Механизм действия. Обладая сильным горьким вкусом, препараты раздражают вкусовые рецепторы слизистых оболочек рта и языка, рефлекторно усиливают секрецию желудочного сока, повышают аппетит, улучшают пищеварение.

Природные пенициллины

Природные:

бензилпенициллин (пенициллин G),

феноксиметилпенициллин (пенициллин V),

бензатина бензилпенициллин,

бензилпенициллин прокаин,

бензатина феноксиметилпенициллин.

Естественные (природные) пенициллины — это антибиотики узкого спектра действия, влияющие на грамположительные бактерии и кокки. Биосинтетические пенициллины получают из культуральной среды, на которой выращивают определенные штаммы плесневых грибов (Penicillium). Существует несколько разновидностей природных пенициллинов, одним из наиболее активных и стойких из них является бензилпенициллин. В медицинской практике используется бензилпенициллин в виде различных солей — натриевой, калиевой и новокаиновой.

Все природные пенициллины имеют сходную противомикробную активность. Естественные пенициллины разрушаются бета-лактамазами, поэтому неэффективны для терапии стафилококковых инфекций, т.к. в большинстве случаев стафилококки вырабатывают бета-лактамазы. Они эффективны преимущественно в отношении грамположительных микроорганизмов

Пенициллины (и все другие β -лактамы) обладают бактерицидным эффектом. Мишень их действия - пенициллиносвязывающие белки бактерий, которые выполняют роль ферментов на завершающем этапе синтеза пептидогликана - биополимера, являющегося основным компонентом клеточной стенки бактерий. Блокирование синтеза пептидогликана приводит к гибели бактерии.

Для преодоления широко распространенной среди микроорганизмов приобретенной устойчивости, связанной с продукцией особых ферментов - β -лактамаз, разрушающих β -лактамы, - были разработаны соединения, способные необратимо подавлять активность этих ферментов, так называемые ингибиторы β -лактамаз - клавулановая кислота (клавуланат), сульбактам и тазобактам. Они используются при создании комбинированных (ингибиторозащищенных) пенициллинов.

Поскольку пептидогликан и пенициллиносвязывающие белки отсутствуют у млекопитающих, специфическая токсичность в отношении макроорганизма для β -лактамов нехарактерна.

 

Фармакокинетика. При приеме внутрь пенициллины всасываются и распределяются по всему организму. Пенициллины хорошо проникают в ткани и жидкости организма (синовиальная, плевральная, перикардиальная, желчь), где быстро достигают терапевтических концентраций. Исключением являются спинно-мозговая жидкость, внутренние среды глаза и секрет предстательной железы — здесь концентрации пенициллинов низкие. Концентрация пенициллинов в спинно-мозговой жидкости может быть различной в зависимости от условий: в норме — менее 1% сывороточной, при воспалении может возрастать до 5%

Показания к применению пенициллинов

Пенициллины применяют при инфекциях, вызванных чувствительными к ним возбудителями. Преимущественно они используются при инфекциях верхних дыхательных путей, при лечении ангины, скарлатины, отита, сепсиса, сифилиса, гонореи, инфекций ЖКТ, инфекций мочевыводящих путей и др.

 

Тетрациклины

Тетрациклины являются одним из ранних классов АМП, первые тетрациклины были получены в конце 40-х годов. В настоящее время в связи с появлением большого количества резистентных к тетрациклинам микроорганизмов и многочисленными НР, которые свойственны этим препаратам, их применение ограничено. Наибольшее клиническое значение тетрациклины (природный тетрациклин и полусинтетический доксициклин) сохраняют при хламидийных инфекциях, риккетсиозах, некоторых зоонозах, тяжелой угревой сыпи.

Фармакокинетика

При приеме внутрь тетрациклины хорошо всасываются, причем доксициклин лучше, чем тетрациклин. Биодоступность доксициклина не изменяется, а тетрациклина - в 2 раза уменьшается под влиянием пищи. Максимальные концентрации препаратов в сыворотке крови создаются через 1-3 ч после приема внутрь. При в/в введении быстро достигаются значительно более высокие концентрации в крови, чем при приеме внутрь.

Тетрациклины распределяются во многих органах и средах организма, причем доксициклин создает более высокие тканевые концентрации, чем тетрациклин. Концентрации в СМЖ составляют 10-25% уровня в сыворотке крови, концентрации в желчи в 5-20 раз выше, чем в крови. Тетрациклины обладают высокой способностью проходить через плаценту и проникать в грудное молоко.

Экскреция гидрофильного тетрациклина осуществляется преимущественно почками, поэтому при почечной недостаточности его выведение значительно нарушается. Более липофильный доксициклин выводится не только почками, но и ЖКТ, причем у пациентов с нарушением функции почек этот путь является основным. Доксициклин имеет в 2-3 раза более длительный период полувыведения по сравнению с тетрациклином. При гемодиализе тетрациклин удаляется медленно, а доксициклин не удаляется вообще.

 

Показания

Хламидийные инфекции (пситтакоз, трахома, уретрит, простатит, цервицит).

Микоплазменные инфекции.

Боррелиозы (болезнь Лайма, возвратный тиф).

Риккетсиозы (Ку-лихорадка, пятнистая лихорадка Скалистых гор, сыпной тиф).

Бактериальные зоонозы: бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, чума, туляремия (в двух последних случаях - в сочетании со стрептомицином или гентамицином).

Инфекции НДП: обострение хронического бронхита, внебольничная пневмония.

Кишечные инфекции: холера, иерсиниоз.

Гинекологические инфекции: аднексит, сальпингоофорит (при тяжелом течении - в сочетании с β -лактамами, аминогликозидами, метронидазолом).

Угревая сыпь.

Розовые угри.

Раневая инфекция после укусов животных.

ИППП: сифилис (при аллергии к пенициллину), паховая гранулема, венерическая лимфогранулема.

Инфекции глаз.

Актиномикоз.

Мильбемакс.

Мильбемакс таблетки для собак - комбинированный антигельминтный препарат нематодоцидного и цестодоцидного действия.
Мильбемицина оксим, входящий в состав препарата, относится к группе макроциклических лактонов, выделяемых в результате ферментативной деятельности Streptomyces hygroscopkus var. aureolacrimosus, активен в отношении личинок и имаго нематод, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте собак, а также личинок нематоды Dirofilaria immitis.

Механизм действия мильбемицина обусловлен повышением проницаемости клеточных мембран для ионов хлора, что приводит к сверхполяризации мембран клеток нервной и мышечной ткани, параличу и гибели паразита. Максимальная концентрация мильбемицина оксима в плазме крови собак достигается в течение 2 - 4 часа. Из организма соединение выводится в основном в неизмененном виде.

Противопоказанием к применению является повышенная индивидуальная чувствительность животного к компонентам препарата (в том числе в анамнезе) и выраженные нарушения функции почек и печени.
Не подлежат дегельминтизации истощенные и больные инфекционными болезнями животные.

Размер и дозировка:

- для собак мелких пород и щенков весом от 0, 5 кг:

Кг - 1/2 таблетки

> 1-5 кг - 1 таблетка

> 5-10 кг - 2 таблетки

Кг - 1 таблетка

> 10-25 кг - 1 таблетка

> 25-50 кг - 2 таблетки

> 50-75 - 3 таблетки

 

Профендер.

Профендер® – комбинированный антигельминтный лекарственный препарат. В 1мл препарата содержится эмодепсид – 21, 43 мг и празиквантел – 85, 75 мг. Профендер® выпускается в виде капель на холку в трех дозировках – для котят и кошек до 2, 5 кг, для кошек 2, 5–5 кг и для кошек 5–8 кг.

Показания: Профендер® назначают для дегельминтизации кошек с профилактической и лечебной целью при нематодозах и цестодозах.

Применение: Препарат применяют наружно, нанося в места, недоступные для слизывания, непосредственно на кожу между лопатками у основания шеи. Препарат наносят на сухую неповрежденную кожу.

Механизм действия празиквантела заключается в деполяризации нейромышечных ганглиоблокаторов, нарушении транспорта глюкозы и микротубулярной функции цестод, празиквантел вызывает нарушение мышечной иннервации, паралич и гибель паразитов. Оказывая стимулирующее действие на пресинаптические латрофилиновые рецепторы, эмодепсид вызывает паралич и гибель паразита.

Лютики

Токсикология. Действующим веществом лютиков является – протоанемонин. Отравлению животных способствует голодание животных, в результате чего они вынуждены жадно поедать траву, в том числе содержащую лютиков. В высушенном состоянии (в сене) в результате улетучивания действующих начал лютики становятся менее ядовитыми. Чувствительным к лютикам являются крупный и мелко рогатый скот и лошади; менее чувствительны свиньи. Отравление лютиком. Случаи остро протекающих отравлений в естественных условиях у животных наблюдаются редко. На практике значение имеет подострое и хроническое течение интоксикации в результате поедания лютиков.

Диагноз. Диагноз на отравление животного лютиками ставится на основании клинических симптомов и осмотра мест выпаса животных. Решающее значение для ветеринарного специалиста может иметь место исследование содержимого желудка павших животных. Л

ечение. Лечение состоит в немедленном удалении яда из желудка, замедлении его всасывания или быстром инактивировании ядов. Из лечебных средств больному животному назначают обволакивающие и слизистые вещества одновременно с касторовым маслом. Отвар из льняного семени, растительные масла и дача молока являются особенно полезными отравившимся животным. Внутривенно вводят 30%-ный раствор тиосульфита натрия в дозе 50-60мл. Можно давать отвар льняного семени в сочетании с сульфитом магния, 1, 5%-ный раствор пектина в дозе 100-150мл для крупных и 25-30мл для мелких животных, 1литр 0, 1%-ный раствора марганцово- кислого калия. В рацион кормления владельцы должны ввести болтушки из отрубей.

Профилактика. Мероприятия по предупреждению отравлений животных лютиком сводятся к тому, чтобы владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий не выпасали свой скот на лугах, засоренных ядовитыми лютиками в большом количестве. Учитывая, что лютики при высушивании теряют свои ядовитые свойства, то траву с большим процентом содержания лютика необходимо скашивать и высушивать на сено. Большое значение имеют профилактические мероприятия, направленные на изучение травостоя пастбищ, уничтожение ядовитых растений с помощью химических средств, и постоянный контроль за состоянием здоровья животных.

Люпин

Отравление люпинами (люпиноз). В некоторых местностях в корм животным используют люпины, содержащие алкалоид люпинин. Попадая в организм через желудочно-кишечный тракт, люпин действует раздражающе на слизистые и, всасываясь, вызывает расстройство функций центральной нервной системы, дистрофию печени, почек, сердечной мышцы. Отравление регистрируют преимущественно у жвачных.

Этиология. Отравление происходит на пастбище при поедании большого количества алкалоидсодержащих люпинов или кормлении засоренным люпинами сеном.

Симптомы. Течение может быть острым и хроническим. При остром отравлении у жвачных быстро развивается общее угнетение, слабость, учащение дыхания, температура повышается на 1-2°. На 2-3-й день появляются понос с примесью крови, желтуха, при тяжелых формах отравления - нарушение координации движений, мышечная дрожь, отеки конечностей, сердечно-сосудистая недостаточность. При хроническом течении наблюдают исхудание, явления гастроэнтерита, желтуху, дерматит.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинической картины. В дифференциальном диагнозе исключают лептоспироз.

Лечение. Устраняют причину заболевания, из рациона у животных всего стада исключают люпин. При первых симптомах отравления промывают рубец (желудок), после чего внутрь задают 0, 5%-ный раствор уксусной кислоты или 1%-ный раствор перманганата калия (взрослому крупному рогатому скоту 15-2 л), внутрь показаны растительные масла, внутривенно - гексамегилентётрамин с кофеином и глюкозой (рец. 1, 31), внутрь - теобромин, темисал (рец. 16, 321), подкожно - сердечные средства (рец. 13, 19, 103). В рационе сокращают дачу белков и увеличивают содержание углеводов.

Профилактика. Ограничение выпасов и скармливания сена, содержащего люпин. Люпин не давать в чистом виде, а использовать с другими кормами в соотношении 1: 6 или 1: 10, лучше его силосовать.

КЛИНИКА

 

Эти вещества слабо проникают в организм млекопитающих через кожу.     У сельскохозяйственных животных симптомы отравления неспецифичны.

При поступлении препаратов внутрь сначала отмечают возбуждение, а затем угнетение, тремор, понижение кожной и нервно-рефлекторной возбудимости, параличи. При несмертельных дозах клинические симптомы проходят через 7 - 14 суток.

Основными клиническими признаками отравления крупного рогатого скота пиретроидами являются отказ от корма, повышение температуры тела (41, 5 - 420 °С), резко выраженная желтушность видимых слизистых оболочек, затрудненное мочеиспускание с цветом мочи от вишневого до бурого. У дойных животных резко снижаются удои, молоко больных животных приобретает орехово-желтый цвет.

Предварительный диагноз ставят по клиническим симптомам с учетом данных анамнеза и изменений, обнаруживаемых при вскрытии павших животных. Окончательный диагноз устанавливают в ветеринарных лабораториях. Для определения пиретроидов в различных объектах ветеринарно-санитарного надзора используют способы тонкослойной газожидкостной хроматографии. Объектами исследования являются содержимое желудка с пораженной слизистой, часть кишечника, печень, кусочки мышц.

Лечение: пецифических антидотов нет. Применяются средства симптоматической терапии. В качестве средств, ускоряющих метаболизм яда и стимулирующих функции печени, сердца, мозга используют аскорбиновую кислоту, глюкозу, тиамин бромид (B1), пиридоксин (B6), адонизид, строфантин.

При попадании яда на кожу проводят обмывание ее водой с мылом, при попадании яда внутрь - промывание желудка взвесью водного раствора активированного угля, назначают слабительные средства (солевые слабительные).

В целях предупреждения отравлений животных, птиц и полезных насекомых синтетическими пиретроидами следует строго соблюдать инструкции, санитарные нормы по учету, хранению, транспортировке и использованию пестицидов данной группы. Прежде всего, необходимо предотвращать контактирование животных с высокотоксичными пиретроидам

77. Эрготоксикозы (Этиология, эпизоотология, течение и основные симптомы, патологоанотомические изменения, диагностика, лечение, профилактика)

Эрготизм (Ergotismus). Алиментарный микотоксикоз, возникающий вследствие скармливания животным зерна, продуктов его переработки и грубых кормов с примесью рожков (склероциев) спорыньи.

Эпизоотология. Животные могут заболеть при выпасе на пастбищах с преобладанием злаковых трав, пораженных спорыньей, и во время стойлового содержания при скармливании им сена, зерна и мучнистых кормов, содержащих рожки (склероции) спорыньи.

Патогенез. Токсичные вещества спорыньи воздействуют на гладкую мускулатуру (особенно матки), уменьшают зрачок, суживают кровеносные сосуды, вызывают нарушение питания тканей, что завершается цианозом и гангреной определенных участков тела. Парализуют двигательные симпатические нервы.

Течение и клиническое проявление. Различают эрготизм конвульсивный (острый) и гангренозный (хронический).

Конвульсивный эрготизм наблюдается у плотоядных, лошадей и овец и характеризуется поражением центральной нервной системы. При этой форме болезнь продолжается в течение нескольких часов и может закончиться гибелью животного или принять хроническое течение с развитием истощения. У крупного рогатого скота отмечают частый пульс, сильную дрожь, потерю равновесия. У свиней острое отравление сопровождается обильным слюнотечением, рвотой, диареей, мышечной дрожью, потерей чувствительности, эпилептическими припадкам, сменяющимися угнетением. При хроническом конвульсивном эрготизме отмечают судороги, преимущественно мышц шеи и конечностей.

Гангренозный эрготизм характеризуется у птиц омертвлением гребня, языка и клюва, у свиней и крупного рогатого скота поражаются ноги, уши и хвост, могут наблюдаться аборты; у лошадей отмечают отпадение копыт, хвостов и грив.

Патологоанатомические признаки. В целом характеризуются геморрагическим диатезом, катаральным воспалением желудочно-кишечного тракта, дегенеративными изменениями мозговой ткани.

При вскрытии животных, павших при остром эрготизме, наблюдают кровоизлияния на серозных оболочках, застойную гиперемию в паренхиматозных органах и головном мозге, особенно в мозжечке. Слизистая оболочка желудка и кишечника, особенно тонкой кишки, отечна и ката-рально воспалена.

При хроническом отравлении находят некрозы и гангрену кожи конечностей, сосков, ушных раковин и хвоста; кровоизлияния на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, иногда в печени, селезенке и головном мозге. У птиц наблюдают множественные язвы величиной с горошину на кутикуле мышечного желудка.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических данных и микотоксикологического анализа кормов.

Эрготизм следует дифференцировать от отравлений ядовитыми растениями, пестицидами по данным лабораторных анализов. Аборты,

вызываемые сальмонеллами, исключают бактериологическим исследованием. Необходимо также дифференцировать аборты бруцеллезного происхождения. Следует иметь в виду микотоксикозы тремогенной этиологии.

Профилактика. В целях предупреждения отравлений спорыньей злаковые растения следует скашивать в период цветения, до образования скле-роциев; при наличии спорыньи сено необходимо браковать или освобождать от склероциев выбиванием в отведенном для этого месте (склероции закапывают глубоко в землю), собирать рожки спорыньи на пастбищах в очагах поражения, правильно организовать пастьбу животных, основанную на загонной системе, и эксплуатацию территорий в неблагополучных зонах. Предупреждение поражения спорыньей хлебных злаков достигается очисткой зерна, своевременным (до цветения) скашиванием сорных злаков возле полей, севооборотами, глубокой пахотой, очисткой от сора токов после молотьбы, посевом семенного материала без примеси рожков.

Лечение. Специфических противоядий нет. Лечебная помощь направлена на удаление яда из желудка и кишечника. Делают промывание желудка, внутрь назначают солевые слабительные. Из сердечных средств применяют кофеин и камфору. При развитии гангренозных процессов производят хирургические операции.

Меры борьбы. При возникновении отравления следует исключить из рациона корма, пораженные спорыньей или содержащие примесь склероциев (мучнистые). Животных с более легким течением болезни лечат, тяжелобольных убивают. Молоко от больных коров в пищу не допускают. Мясо павших или убитых животных используют в корм животным после ветеринарного осмотра.

Фузариотоксикозы

Фузариотоксикозы (Fusariotoxicoses) — это алиментарные микотокси-козы, возникающие в результате скармливания животным кормов, пораженных токсичными видами грибов рода Fusarium. В настоящее время выделяют три типа фузариотоксикозов: споротрихиеллотоксикозы, фуза-риограминеаротоксикозы и фузариониваленотоксикозы. К фузариото-ксикозам восприимчивы животные всех видов.

Возбудитель болезни. Основными виновниками отравлений животных являются токсические виды и разновидности секции F. sporotrichiella (род Fusarium, класс Fungi imperfecti). Виды этой секции широко распространены в природе. Многие из них вызывают болезни хлебных злаков, технических культур, поражают корма во время хранения.

Источником отравления животных могут быть любые корма: сено, солома, зерно, зернофураж (овес, ячмень, пшеница и др.), комбикорм, отруби, перезимовавшие злаки, стерня и т. д.

Патогенез. Развитию болезни способствует наличие в рационе кислых кормов (силоса, жома, барды). Наиболее тяжелые формы отравления наблюдаются у животных, которых выпасают на голодный желудок (это способствует, по всей видимости, более быстрому всасыванию токсинов).

Течение и клиническое проявление. Фузариоспоротрихиеллотоксикозы и другие виды фузариотоксикозов могут протекать остро и подостро. Инкубационный период от нескольких часов до 5...6 дней.

У лошадей к ранним клиническим признакам относят: нервные синдромы, расстройства координации, подергивание отдельных групп мышц или дрожь, потоотделение, угнетение, парезы. Нарушена работа желудочно-кишечного тракта, жевание и глотание затруднены, температура тела повышается до 40, 2 " С.

У крупного рогатого скота отмечают угнетение, потерю чувствительности, парезы задних конечностей, атонию преджелудков, расстройство сердечно-сосудистой системы, лейкопению.

У свиней основные признака отравления — расстройства желудочно-кишечного тракта (диарея), язвенный стоматит, опухание и отек век, болезненность в области гортани, животное зевает, сопит. На теле появляются красные пятна, наблюдается шаткость походки. Температура тела нормальная. Число лейкоцитов уменьшено.

У кур массовое заболевание и значительный отход наблюдают среди цыплят в возрасте 20...25 дней. У больной птицы отсутствует аппетит, повышена жажда, слабость, крылья опущены, перья взъерошены, глаза закрыты. Расстройства желудочно-кишечного тракта сопровождаются появлением зеленоьато-белых с примесью крови испражнений. Слизистая оболочка ротовой полости воспалена, покрыта язвочками.

Патологоанатомические признаки. У различных видов животных они примерно одинаковые и характеризуются геморрагическим диатезом, дегенеративными изменениями в паренхиматозных органах, воспалительными явлениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Отмечают язвенно-некротический стоматит, белковое или жировое перерождение печени, почек, сердца, отечность легких, точечные кровоизлияния в подкожной клетчатке.

У кур встречаются язвы на слизистой оболочке зоба, у уток — на слизистой оболочке пищевода. Степень проявления тех или иных признаков зависит от характера течения болезни и вида животного.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основе комплекса исследований: анамнеза, результатов клинических и патологоанатомических исследований, токсико-микологического анализа кормов.

При дифференциальной диагностике необходимо прежде всего исключить стахиботриотоксикоз, сальмонеллез, чуму свиней, отравление ядовитыми растениями и химическими ядами.

Лечение. Симптоматическое.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения токсикоза необходимо использовать корма, отвечающие требованиям действующих стандартов, проводить обследование кормов, особенно комбикормов и других продуктов переработки зерна (отруби, зерновые отходы), являющихся основной причиной фузариозных токсикозов. Необходимо изъять корма, вызвавшие отравления.

 

Стахиоботриотоксикоз

Стахиботриотоксикоз (Stachybotryotoxicosis) — тяжело протекающее алиментарное микотоксическое заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, пораженных токсичным грибом S. alternans.

Возбудитель болезни. Возбудитель — гриб Stachybotrys alternans. В естественных условиях он встречается на влажных растительных кормах, богатых целлюлозой, и в почве.

В процессе роста образует и накапливает токсин — стахиботриотоксин, который и служит причиной алиментарного микотоксикоза.

Эпизоотология. В неблагополучных по стахиботриотоксикозу зонах микромицет можно обнаружить на соломе, зерне, силосе, а также на старых токах, соломенных крышах домов, сухой растительности, стерне.

Течение и клиническое проявление. У лошадей различают острое (атипичная форма) и подострое (типичная форма) течение стахиботрио-токсикоза. Симптомы отравления могут проявляться через 1...3 дня после поедания пораженного грибом корма. Общими клиническими признаками токсикоза являются расстройство деятельности нервной системы, развитие некробиотического процесса, геморрагического диатеза, сердечной недостаточности.

Атипичная форма заболевания возникает через 5...24 ч после поедания лошадью большого количества токсичного корма. Температура тела повышается до 41...42 °С. Животное угнетено, координация движений нарушена. Наблюдают тетанические судороги, ослабление зрения, потерю кожной чувствительности. Пульс прощупывается с трудом, число ударов достигает 80... 100 в минуту. Появляются признаки отека легких (хрипы, одышка). На слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, влагалища, глаз возникают кровоизлияния, а в отдельных случаях даже носовое, кишечное или влагалищное кровотечение. Больные лошади, за исключением редких случаев, погибают в конце первых суток проявления клинических признаков. При остром течении свертываемость крови нарушена, наблюдают нейтрофильный лейкоцитоз.

Для типичной формы стахиботриотоксикоза лошадей характерны три стадии: при первой (длительностью от 6 до 15 дней) отмечают местные поражения в области головы. Через 24...72 ч после поедания пораженного корма у лошадей развиваются поверхностный дерматит и лущение кожи в области губ и уголков рта, наблюдается отечность нижней и верхней челюстей, крыльев носа, щек, в ротовой полости скапливается тягучая слизь. На 4-е сутки на губах образуются поверхностные корочки и трещины. При глубоких поражениях развивается сильный отек нижней части морды и в дальнейшем наблюдается выделение экссудата, развивается некроз. Омертвевшие участки кожи отслаиваются. После заживления на месте бывших очагов поражения образуется рубцовая ткань. Слизистые оболочки носовой полости и глаз гиперемированы, влажные, веки опухшие, появляется сильное слезотечение.

При своевременном выделении и лечении больных животных, а также удалении пораженного корма прогрессирование болезни приостанавливается и животное выздоравливает.

Вторая стадия продолжается 15...20 дней и является результатом более длительного скармливания пораженного корма. Развивается тяжелый общий токсикоз, характеризующийся изменениями морфологического состава крови. Нейтрофильный лейкоцитоз постепенно сменяется стойкой лейкопенией. Число лейкоцитов уменьшается до 1000...3000 в 1 мкл [(1...3)10⁹/л] крови. Постепенно уменьшается процент нейтрофилов и увеличивается относительное количество лимфоцитов. В 5...6 раз уменьшается число тромбоцитов, понижается ретракция кровяного сгустка. В этот период у животных часто наблюдают геморрагический диатез, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, повышение температуры тела, болезненность подчелюстных и околоушных лимфатических узлов и глотки. Очаги некроза на губах и слизистой оболочке ротовой полости увеличиваются.

В начале третьей стадии температура тела у больных животных повышается до 40...41, 5 °С, ухудшается аппетит. В ротовой полости, на губах

появляются новые обширные очаги некроза. Выдыхаемый воздух имеет гнилостный запах, наблюдается сильное слюнотечение.

Пульс слабый, учащенный (от 65 до 120 ударов в минуту), нередко аритмичный, а перед смертью нитевидный. Число лейкоцитов снижается до 100...500 в 1 мкл [(0, 1...0, 5)10⁹/л] крови, резко выражен относительный лимфоцитоз (от 80 до 100 %), эозинофилы и моноциты исчезают, СОЭ увеличена, аппетит отсутствует, животные погибают с признаками асфиксии.

У крупного рогатого скота вначале отмечают обильное слюноотделение, сопровождающееся серозно-геморрагическим истечением из ноздрей. Температура тела на 2...3-й день болезни достигает 40...42 °С.

У свиней наиболее типичные изменения выявляют на пятачке (шелушение, слущивание эпидермиса). В поперечной бороздке пятачка обнаруживают некротические очаги с трещинами. Животные угнетены. За ушами, в области живота и ануса выявляют множественные кровоизлияния, язвы, наблюдается поражение сосков.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии трупов в большинстве случаев выявляют геморрагический диатез, язвы на слизистой оболочке пищеварительного тракта, некротические поражения печени и почек.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на стахиботрио-токсикоз ставят на основании анализа эпизоотологических данных (пораженные корма, массовое проявление болезни, сезонность, отсутствие заболеваний у молодняка, высокая летальность и др.), результатов клинического и гематологического исследований, патологоанатомического вскрытия, микологического исследования кормов.

Лечение. При стахиботриотоксикозе применяют симптоматическую терапию, которая эффективна только в начальной стадии заболевания.

В первой стадии токсикоза больным животным промывают ротовую полость слабым раствором танина, сульфата меди, а трещины на коже смазывают цинковой мазью. Из кормового рациона исключают подозреваемые на заражение грибами корма.

При расстройствах жедудочно-кишечного тракта больным животным назначают обволакивающие, слизистые, дезинфицирующие и противовоспалительные средства внутрь и в прямую кишку, промывание желудка водным раствором перманганата калия или раствором диоксида натрия.

Рекомендуется комбинированное лечение: внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида натрия с последующим подкожным введением адреналина, затем внутривенно вводят раствор йодида калия. Хороший лечебный эффект получают при внутривенном введении лошадям стрептомицина и даче внутрь фталазола.

Профилактика и меры борьбы. Основным профилактическим мероприятием против стахиботриотоксикоза животных является соблюдение агротехнических и зоогигиенических требований при заготовке и хранении кормов.

Афлатоксикоз

Афлатоксикоз - пищевое отравление, возникающее при употреблении пищевых продуктов, содержащих афлатоксины (плесневые грибы Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus.) Источники: кукуруза; рис; пшеница; масличные семена - например, арахис, соя, подсолнечник, хлопок. Загрязнение афлатоксинами может происходить при неблагоприятных условиях роста растений, неудовлетворительной сушке и увлажнении урожая при хранении. Длительная транспортировка этих продуктов при повышенной температуре и влажности увеличивает содержание АТ во много раз. Патогенез. Токсическое действие афлатоксинов обусловлено воздействием их главным образом на клетки печени, проявляющимся в нарушении синтеза нуклеиновых кислот и белков, развитии жировой и белковой дистрофии, переходящей в некроз гепатоцитов. Афлатоксины обладают также канцерогенным, тератогенным и мутагенным дествием. Клин признаки. Заболевание может протекать в острой, подострой и хронической формах. Острая форма быстрое развитие симптомов. У свиней наблюдается вялость, нарушение координации движений, возможно повышение температуры тела и кашель, судороги, парезы, нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Подострая форма нарушение функции желудочно-кишечного тракта (возможна рвота), повышением температуры тела до 41, 5° С, нарушением координации движений, потерей массы, отставание в росте. Возможна эритема кожи в паховых областях. В дальнейшем наступают судороги, парезы и гибель животного. Хроническая форма характеризуется отставанием в росте и потерей массы, желтушностью видимых слизистых оболочек. Патологоанатомические изменения при отравлениях кормами, содержащими афлатоксины в низких концентрациях, характеризуются желтушностью и циррозом печени, пролиферацией жёлчных протоков и перипортальными фиброзами. При остром афлатоксикозе наблюдают множественные геморрагии на серозных покровах и внутренних органах, повышенное содержание жидкости в брюшной и грудной полостях. В легких возможен отек, а в сердце - кровоизлияния под эндокардом. Кровеносные сосуды желудочно-кишечного тракта переполнены кровью. Слизистая желудка и тонкого отдела кишечника катарально воспалена с точечными кровоизлияниями. Диагноз ставят на основании патологоанатомических изменений, исследования крови (увеличение активности щелочной фосфатазы сыворотки крови), обнаружения в кормах афлатоксинов в концентрациях, способных вызвать отравление. Лечение. При появлении первых признаков заболевания, подозреваемого на кормовое отравление, из рациона исключают корм, подозреваемый в токсичности. Назначают внутрь глауберовую соль, метионин в течение 10- 15 дней, а также витамин Е или вволю зеленую массу. Кроме того, применяют симптоматическое лечение. Профилактика и меры борьбы состоят главным образом в запрещении скармливания животным кормов, содержащих повышенные количества афлатоксинов; контроле кормов с помощью хроматографического анализа; хранении кормов в условиях, способствующих предотвращению развития на них афлатоксиногенных грибов.

Фитотоксикозы

Микотоксикозы – заболевания, возникающие при поедании кормов, пораженных токсикогенными грибками и содержащие вторичные продукты их метаболизма – микотоксины. Микотоксины раздражают слизистую желудочно-кишечного тракта, вызывая воспаление. Всасываясь в кровь, они поражают центральную нервную систему, вызывают дистрофию печени, почек, сердечной мышцы, нарушают обменные процессы. Восприимчивы животные всех видов, особенно молодняк. Этиология. Причиной могут быть разнообразные грибы, поражающие кормовые растения и корма при нарушении технологии возделывания и хранения.

1. Афлатоксикозы – микотоксикозы вызываемые микотоксинами, вырабатываемыми грибками рода Aspergillus flavus и parasiticus.

2. Охратоксикозы – вызываются микотоксинами, выделяемыми грибками Aspergillus ochraseus и Penicillium veridicatum.

3. Фузарнотоксикоз - отравление происходит при поедании пораженных грибами из рода фузарнй кормов (зернофуража, соломы, сена, комбикорма, при пастьбе по стерне после заморозков);

4. Стахиботриотоксикоз - при поедании стерни и зерна, пораженных грибами из рода стахиботриа;

5. Неспецифические микотоксикозы - отравление происходит при скармливании различных недоброкачественных или испорченных кормов (залежалых, прогнивших, промерзших, промокших, затхлых, отсыревших и др.) в результате развития в них неспецифической микрофлоры и плесеней (главным образом из родов аспергиллюс, мукор, пенициллиум, ризопус и др.).

Симптомы. Отравления протекают остро и хронически. Для микотоксикозов характерны одновременное заболевание больших групп животных и внезапность возникновения болезни в связи с кормлением. При остром микотоксикозе всегда выражены нейротоксические симптомы: возбуждение или сильное угнетение, общая слабость, нарушения координации движений, судороги, ослабление рефлексов и кожной чувствительности. При хроническом течении наблюдают угнетение, исхудание, анемию, расстройство желудочно-кишечного тракта, аборты. В случае сильной степени отравления при всех микотоксикозах происходит расстройство функции сердечно-сосудистой системы, что может стать причиной смерти.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов и микологического анализа кормов. Особое внимание обращают на соблюдение в хозяйстве правильного отбора проб при направлении в лабораторию на токсикологический анализ.

Лечение. Устраняют причины отравления, желудочно-кишечный тракт освобождают от токсинов, из тканей организма выводят продукты токсикоза, нормализуют сердечно-сосудистую и другие функции организма. С этой целью делают промывание рубца и желудка, максимально освобождая их от содержимого, внутрь задают адсорбенты (магнезия, активированный уголь), солевые слабительные, показаны обильные содовые клизмы. В начальных стадиях болезни можно применить кровопускание (1-1, 5 л крупным животным). Внутривенно вводят глюкозу, кальция хлорид, тиосульфат натрия, новокаин, подкожно-сердечные средства. При гастроэнтеритах и бронхопневмониях (осложнения) проводят соответствующее лечение. В период лечения и выздоровления животных обеспечивают полноценным витаминно-минеральным кормлением.

Профилактика. Основа предупреждения микотоксикозов - организация заготовки доброкачественных кормов и соблюдение правил их хранения, для чего необходима строгая координация агрономической зоотехнической и ветеринарной службы.Профилактический санитарный контроль кормов необходимо проводить за месяц до их предполагаемого использования.

Понятие о дозе. Соотношении доз в зависимости от путей введения в организм.

Доза - это масса лекарственного вещества необходимая для введения в организм животного. Классификация доз: одноразовая, суточная, курсовая, ударная
Классификация доз в зависимости от фармакологического эффекта:
1.терапевтические дозы -минимальная1доза при которой наименьшая масса лекарственного вещества вызывает изменения, оптимальная, максимальная
2.токсическая доза: малотоксичные( цитрамон), сильнодействующие (препараты списка Б)
-токсичные(наркотические и ядовитые вещества списка А), особо токсичные(наркоз)
3.смертельная или летальная доза
Классификация доз в зависимости от путей введения
1.за единицу принимают дозу назначенную животному внутрь
2.внутримышечно или подкожно 1/2 от дозы принятой внутрь
3.внутривенно и внутриаортальное 1/4 от дозы принятой внутрь
4.ректально до 2 доз

 

12345678910Следующая ⇒

Поделиться: