Механическое повреждение мышечных волокон как стимул повышенного синтеза белка в мышцах

Доказано, что после больших физических нагрузок происходит повреждение мышечных волокон. Д. Дж. Нейман с соавт. (D. J. Newman et al., 1984) показали, что сразу после физических упражнений 16 % мышечных волокон имели легкие повреждения, 16 % — более сильные и 8 % — очень сильные. Кроме того, эти авторы утверждали, что повреждения, замеченные немедленно после выполнения упражнения, были предшественниками более сильных повреждений, которые отмечались в последующих биопсиях. J. Friden, М. Sjostrom и В. Ekblom (1983) показали, что через час после выполнения эксцентрических упражнений у человека в 32 % мышечных волокон были обнаружены повреждения, а через три дня повреждения были обнаружены в 52 % мышечных волокон. М. J. Gibala (1995) установил, что даже однократная высокоинтенсивная силовая тренировка приводит к повреждению большого количества мышечных волокон (от 30 до 80 %). При этом более сильные повреждения обнаруживаются в волокнах типа II по сравнению с волокнами типа I (J. Frieden, М. Sjostrom, В. Ekblom, 1983). Установлено также, что волокна типа II повреждаются в первую очередь (М. Guerrero et al., 2008).

Из компонентов мышечного волокна сильные повреждения наблюдаются в сарколемме, саркоплазматическом ретикулуме, миофибрил- лах, цитоскелете. Наиболее подверженными разрушению оказываются Z-диски миофибрилл. Если повреждается наружная оболочка мышечного волокна, в крови появляются ферменты, содержащиеся в саркоплазме. Очень часто в крови обнаруживается фермент креатинкиназа, который участвует в креатинфосфатном пути ресинтеза АТФ. Доказано, что содержание в крови ферментов после значительных нагрузок силовой направленности может увеличиваться в 100 раз (А. Дж. Мак- Комас, 2001). Показано, что повреждение мышечных волокон различных типов можно диагностировать посредством определения в сыворотке крови легкой и тяжелой изоформ миозина. При изучении различной степени повреждения мышцы установлено, что при самых легких повреждениях мышечных волокон уровень легкой изоформы миозина увеличивается с 625 до 2880 мг/л, то есть более чем в 4 раза (М. Guerrero et al., 2008). Появление в крови легкой изоформы миозина свидетельствует о повреждении мышечных волокон типа II. Повреждение мышечных волокон сопровождается запаздывающими болевыми ощущениями (DOMS).

Повреждение мышечных волокон и миофибрилл запускает процессы регенерации мышечной ткани. Если мышечное волокно было разорвано или повреждено, в поврежденном участке образуется некротическая зона. При этом на некотором расстоянии от места травмы возникает полное разрушение сарколеммы, саркоплазмы и органелл, хотя за пределами этой зоны волокно сохраняет свою жизнеспособность. Считается, что этот процесс инициируется увеличенным количеством внутриклеточного Са2+, который поступает в саркоплазму мышечного волокна из поврежденного саркоплазматического ретикулума (рис. 6.2). Ионы кальция активируют ферменты — протеазы, которые расщепляют белки в миофибриллах (R. В. Armstrong, 1984). В первую очередь активируются калпаины — протеолитические ферменты, которые воздействуют на белки цитоскелета (J. Frieden, R. L. Lieber, 2001; М. Guerrero et al., 2008). Именно белки цитоскелета разрушаются в первую очередь (R. L. Lieber et al., 1996; J. Frieden, R. L. Lieber, 2001).

Появление в волокне обрывков белковых молекул активирует ли- зосомы, переваривающие с помощью содержащихся в них ферментов белковые структуры, которые необходимо уничтожить. Если лизосомы не справляются с объемом работы, то через сутки активируются более мощные чистильщики — фагоциты. Фагоциты — клетки, находящиеся в тканевой жидкости и крови. Основная их задача — уничтожение поврежденных тканей и чужеродных микроорганизмов. Фагоциты проникают в волокно, потребляют его содержимое и выводят остатки. Именно продукты жизнедеятельности фагоцитов вызывают воспалительные процессы в мышцах через сутки после тренировки. В это же время в мышечном волокне начинается процесс его «ремонта». С гистологической точки зрения, при регенерации возможно не только восстановление целостности поврежденных мышечных волокон, но и возникновение новых мышечных волокон. Регенерация идет тем интенсивнее, чем больше освобождается из-под базальной мембраны клеток-сателлитов.

Рис. 6.2. Степени повреждения мышечного волокна (R. L. Lieber, L. Е. Thornell, J. Frieden, 1996): а — напряжение мышцы ведет к повышению концентрации ионов кальция (черные кружки); б — повышение концентрации ионов кальция приводит к активации калпаинов и избирательному повреждению элементов цитоскелета; в — последующая активность мышцы повреждает цитоскелет

 

Иногда сильные повреждения обнаруживаются и в миофибриллах: некоторые саркомеры могут быть более растянутыми по сравнению с другими. Это означает, что поврежден цитоскелет мышечного волокна, то есть продольные филаменты, связывающие соседние саркомеры в одной миофибрилле, а также поперечные филаменты, связывающие соседние миофибриллы между собой и с сарколеммой. Повреждение ци- тоскелета неизбежно приводит к незначительным повреждениям сарколеммы и, как следствие, к активации деятельности клеток-сателлитов.

Многочисленными исследованиями доказано, что в результате выполнения силовых упражнений в первую очередь повреждаются Z-диски, соединяющие саркомеры друг с другом. Напомним, что к Z-дискам прикрепляются тонкие филаменты. Считается, что Z-диски являются «слабым звеном» миофибриллы. При этом возможен как полный разрыв миофибрилл в области Z-дисков, так и растягивание Z-дисков с сохранением целостности миофибриллы (рис. 6.3). Возможно также повреждение М-дисков, к которым прикрепляются толстые филаменты (J. Frieden, R. L. Lieber, 1992). Так как миофибриллы в области Z-дисков соединены с сарколеммой посредством костамерных белков, происходят нарушение ее целостности и активация клеток-сателлитов.

Рис. 6.3. Электронная фотография мышечного волокна человека после выполнения эксцентрических упражне­ний (J. G. Yu, L. Carlsson, L. Е. Thomell, 2004):

* — миофибриллы с разрушенными Z-дисками; О - миофибрилла с неповрежденным Z-диском

Повреждение саркомеров и миофибрилл приводит также к повреждениям саркоплазматического ретикулума, нарушениям гомеостаза Са2+, что обусловливает активацию протеаз, играющих важную роль в запуске расщепления белков скелетных мышц, в воспалительных процессах и процессе регенерации.

Теория повреждения позволяет объяснить, почему в первую очередь повреждаются мышечные волокна типа II. J. Frieden, R. L. Lieber (1992) предположили, что более сильные повреждения мышечных волокон типа II по сравнению с мышечными волокнами типа I связаны с тем, что в этих волокнах по сравнению с волокнами типа I Z-диски и М-диски значительно тоньше. Более тонкие Z-диски волокон будут легче повреждаться и, следовательно, запускать комплекс процессов, ведущих к повышенному синтезу белка в мышечных волокнах.

Активация клеток-сателлитов позволяет объяснить, за счет каких ресурсов осуществляется повышенный синтез белка в мышечных волокнах. Этот ресурс — увеличение количества миоядер за счет деления клеток-сателлитов. Показано, что при силовой тренировке в мышечном волокне возрастает количество активных клеток-сателлитов и миоядер.

Анализируя перестройки, происходящие в иннервации скелетных мышц у животных, подвергнутых высокоинтенсивным нагрузкам и работе до отказа, П. 3. Гудзь (1963) обращает внимание на то, что на утолщенных мышечных волокнах нервные окончания разрастаются, становятся шире. Зачастую на одном мышечном волокне образуются поля концевых пластинок, состоящие из 2—3 двигательных нервных окончаний. Это обеспечивает лучшую передачу нервных импульсов. Некоторые нервные окончания разрастаются вдоль мышечного волокна, образуя густую сеть терминалей.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Сформулируйте понятия адаптации и стресса.

2. Опишите виды адаптации.

3. Какие виды тренировочного эффекта вы знаете?

4. Перечислите условия адаптации.

5. Дайте определения саркоплазматической и миофибриллярной гипертро- фий мышечных волокон.

6. Дайте определение и кратко опишите гипотезы миофибриллярной гипертрофии.

7. Опишите энергетическую гипотезу миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон.

8. Опишите гипотезу ацидоза.

9. Опишите гипотезу гипоксии.

10. Дайте характеристику гипотезы механического повреждения мышечных волокон как основного стимула, приводящего к миофибриллярной гипертрофии.

 

⇐ Предыдущая15161718192021222324Следующая ⇒

Поделиться: