Виды адаптации и тренировочного эффекта

Различают срочную и долговременную адаптацию организма спортсмена к тренировочным воздействиям.

Срочная адаптация — это структурно-функциональная перестройка, происходящая в организме спортсмена непосредственно во время выполнения физических упражнений. Основной целью срочной адаптации является создание оптимальных условий для функционирования мышц, прежде всего за счет увеличения их энергоснабжения. В связи с этим значительно ускоряются реакции катаболизма [6] при одновременном снижении скорости анаболических [7] процессов (в основном синтеза белков), так как в ходе катаболических реакций выделяется энергия.

Долговременная адаптация — структурно-функциональная перестройка, происходящая в организме в ответ на длительное или многократное воздействие физической нагрузки. Долговременная адаптация протекает в организме спортсмена в промежутках между тренировками.

С этой точки зрения гипертрофию скелетных мышц можно рассматривать как процесс их долговременной адаптации к физическим нагрузкам определенной направленности.

При гипертрофии скелетных мышц приспособительные изменения происходят на уровне органов и систем, тканей, клеток, внутриклеточных структур: ядер, митохондрий, рибосом, молекул структурных и сократительных белков, ключевых ферментов. Такой широкий спектр адаптационных изменений — от отдельной молекулы до целого органа или системы — находит свое отражение в морфологических, биохимических и функциональных особенностях, которые проявляются во всех тканях и органах тренированного организма. Функциональные, биохимические и морфологические перестройки при мышечной деятельности охватывают весь организм, включая как регуляторные (нервная и эндокринная), так и транспортные (сердечно-сосудистая, мочеполовая) системы. Долговременная адаптация возможна только при выполнении ряда условий.

В спортивной практике для оценки срочной и долговременной адаптации используют различные показатели, которые характеризуют срочный, отставленный и кумулятивный тренировочные эффекты.

Срочный тренировочный эффект выражается через различные показатели, характеризующие срочную адаптацию организма спортсмена к тренировочной нагрузке.

Отставленный тренировочный эффект выражается через различные показатели, характеризующие изменения в организме спортсмена в ближайшие дни после тренировки.

Кумулятивный тренировочный эффект выражается через показатели, характеризующие долговременную адаптацию организма спортсмена к тренировочной нагрузке.

Условия адаптации

Первым условием является многократное (повторное) применение физических нагрузок (П. К. Анохин, 1968; В. В. Васильева, 1969). Однократная физическая нагрузка не вызывает стойких адаптационных перестроек в организме. Если же физические нагрузки повторяются, в организме создается необходимый метаболический фон, который обеспечивает постепенность формирования морфологических, биохимических и функциональных изменений. При повторяющихся тренировочных нагрузках благодаря активации генетического аппарата мышечных волокон в мышцах увеличивается содержание структурных белков, вследствие чего мышцы становятся более резистентными к задаваемой нагрузке (М. И. Калинский, В. А. Рогозкин, 1989).

Вторым условием, определяющим процесс адаптации организма к физическим нагрузкам, является их регулярное применение. Необходимость регулярно выполнять физические упражнения связана с изменениями метаболизма, которые происходят в организме в процессе физических нагрузок. В зависимости от интенсивности и длительности физической нагрузки в организме наблюдаются изменения в обмене веществ, которые могут быть ограничены локальными сдвигами в энергетическом обмене или затрагивать метаболизм всего организма. В последнем случае процесс восстановления метаболизма до уровня покоя занимает значительно больше времени и требует большего периода отдыха.

Долговременная адаптация организма к различным факторам внешней среды возможна благодаря явлению суперкомпенсации (сверхвосстановления). В области мышечной деятельности это явление первыми описали JI. И. Ямпольский (1949) и Н. Н. Яковлев (1949, 1955). В основе суперкомпенсации лежит взаимодействие между нагрузкой и восстановлением. Это циклический процесс и его пусковым стимулом является физическая нагрузка. После нагрузки возникают утомление и резкое снижение работоспособности спортсмена, что соответствует первой фазе цикла. Во второй фазе начинается процесс восстановления работоспособности. К концу второй фазы работоспособность спортсменов достигает исходного уровня. В третьей фазе (фазе суперкомпенсации) работоспособность превышает исходный уровень. Последняя, четвертая фаза характеризуется возвращением работоспособности к исходному уровню (рис. 6.1, а).

Рис. 6.1. Принцип суперкомпенсации (Ю. Хартманн, X. Тюннеманн, 1988)

Очень наглядно эффект суперкомпенсации виден на примере восстановления энергетических запасов мышц. Перед началом тренировки в мышцах находится определенное количество энергетических веществ (например, креатинфосфата, гликогена и др.). В результате тренировки происходит снижение уровня этих веществ в мышцах. После окончания тренировки, в фазе восстановления, уровень энергетических веществ в мышечном волокне превышает исходный, то есть происходит суперкомпенсация.

Долговременная адаптация возможна только в том случае, если достигаемые срочный и отставленный тренировочные эффекты от каждой тренировки будут суммироваться (рис. 6.1, б). Поэтому для получения определенного тренировочного эффекта и последующего повышения физической работоспособности очередную физическую нагрузку следует проводить в период преимущественно суперкомпенсации после предшествующей работы. Слишком частые (рис. 6.1, в) тренировки прерывают стадию восстановления до достижения эффекта суперкомпенсации. Вследствие этого возможны постепенное развитие процесса недовосстановления работоспособности и преждевременное наступление утомления, что негативно сказывается на результатах (М. И. Калин- ский, В. А. Рогозкин, 1989). Слишком редкие тренировки (рис. 6.1, г) в фазе сниженной суперкомпенсации не позволяют закрепить тренировочный эффект, так как каждая последующая тренировка проводится после возвращения функциональных возможностей организма к исходному уровню.

Однако еще в начале XX века М. Е. Маршак (1931) установил, что процессы восстановления после тяжелой мышечной работы в различных вегетативных системах протекают гетерохронию, то есть с разной скоростью. Более того, даже в пределах одной и той же системы для разных показателей ее функции возвращаются к уровню покоя не одновременно. В последующем эти данные были подтверждены для многих физиологических и биохимических показателей.

Следует отметить, что процессы восстановления энергетических веществ в мышцах также протекают с разной скоростью и завершаются в разное время. Вначале из скелетных мышц и крови удаляется молочная кислота, которая окисляется до С02 или включается в синтез гликогена, затем происходит ресинтез креатинфосфата, гликогена и жиров.

Существует правило Энгельгарда, согласно которому интенсивность протекания восстановительных процессов и сроки восстановления энергетических запасов организма зависят от интенсивности их расходования во время выполнения упражнения. Следовательно, чем больше рас-ход энергетических запасов мышц при работе, тем интенсивнее идет их восстановление и тем значительнее превышение исходного уровня в фазе суперкомпенсации. Однако это правило применимо лишь в ограниченных пределах. На основании эмпирических исследований установлено, что во взаимоотношениях тренировочных раздражителей и адаптационных реакций лежат следующие закономерности:

· подпороговые раздражители (30 % нагрузки от максимально возможной) не вызывают никаких адаптационных сдвигов;

· слишком высокие раздражители (большой объем и интенсивность нагрузки) вызывают спад результатов;

· оптимальные нагрузки приводят к оптимальным результатам.

В процессы адаптации, возникающие при интенсивных физических нагрузках, вовлекаются все системы, обеспечивающие функционирование мышц. Наряду с увеличением синтеза сократительных белков мышц возрастает интенсивность функционирования систем, обеспечивающих их катаболизм.

В экспериментах на животных, проведенных П. 3. Гудзем (1963), в которых животные вначале подвергались различным по длительности и интенсивности физическим нагрузкам, а затем помещались в тесные клетки, было установлено следующее. Если животные получали умеренные динамические нагрузки или повышенные статические, а затем были переведены в режим гиподинамии, длительное пребывание в тесных клетках не вызвало существенных деструктивных изменений в скелетных мышцах. Зато у животных, которые до этого получали повышенные физические нагрузки, через четыре недели пребывания в тесных клетках были обнаружены дистрофические и деструктивные изменения гипертрофированных мышечных волокон. Из этого можно сделать вывод, что адаптированные к высоким физическим нагрузкам системы, отвечающие за катаболизм белка, после резкого снижения физических нагрузок продолжают функционировать некоторое время с максимальной мощностью, что приводит к резкой дистрофии и деструктивным изменениям в мышечных волокнах.

Третьим условием достижения прочных адаптационных сдвигов является постепенное увеличение физических нагрузок как по объему, так и по интенсивности. Если это условие не соблюдается, то по мере адаптации организма к тренировочным нагрузкам энерготраты будут постепенно снижаться и изменения метаболизма станут менее выраженными (М. И. Калинский, В. А. Рогозкин, 1989).

6.4. Виды гипертрофии мышечных волокон

Различают два вида гипертрофии мышечного волокна в ответ на физическую нагрузку — саркоплазматическую и миофибриллярную.

Саркоплазматическая гипертрофия МВ — увеличение объема мышечного волокна за счет увеличения объема его саркоплазмы.

Известно, что саркоплазматическая гипертрофия проявляется как адаптация скелетных мышц к тренировке на выносливость. Существует мнение, что пусковым стимулом увеличения объема мышечных волокон по саркоплазматическому типу является уменьшение в них источников энергии. Выполнение высокоинтенсивной работы приводит к тому, что в течение первых 10 секунд исчерпываются запасы АТФ и КФ. Если работа продолжается далее, то в течение 100-110 секунд подходят к концу запасы гликогена в мышечных волокнах. Анаэробный гликолиз приводит к тому, что в мышцах накапливается молочная кислота и, как следствие, увеличивается количество ионов водорода (Н⁺). Ионы водорода, ингибируя выход ионов кальция (Са²⁺) из саркоплазматического ретикулума, а также прикрепление ионов кальция к тропонину, уменьшают количество взаимодействующих поперечных мостиков. Таким образом, образование ионов водорода ухудшает процесс сокращения мышцы и уменьшает ее силу. Ионы водорода также ингибируют активность фосфофруктокиназы — ключевого гликолитического фермента (М. Foss, S. Kateyian, 1998). В связи с этим теряется возможность компенсации энергии, необходимой мышцам, за счет гликолиза и возникает необходимость в подключении тканевого дыхания. В результате постоянного истощения запасов АТФ, КрФ, гликогена, а также увеличения активности ионов кальция в мышечных волокнах развиваются процессы адаптации, называемые суперкомпенсацией. В фазе восстановления происходит поворот к большему анаболизму и снижению уровня катаболических процессов (G. Goldspink, S. Harridge, 2003; P. A. Tesh, В. A. Alkner, 2003). По мнению V. М. Zatsiorsky, W. J. Kraemer (2006), такая гипертрофия должна быть распространена у бодибилдеров и бегунов на средние дистанции, в тренировочные занятия которых часто включаются подходы, выполняемые «до отказа». В результате этого повышается устойчивость к утомлению.

В процессе гипертрофической силовой тренировки вследствие суперкомпенсации происходит значительное увеличение запасов энергетических субстратов: креатинфосфата, гликогена, а также веществ, необходимых для аэробного ресинтеза АТФ (жиров и углеводов).

Миофибриллярная гипертрофия MB — увеличение объема мышечного волокна за счет увеличения количества и объема миофибрилл.

Миофибриллярная гипертрофия проявляется как адаптация организма спортсмена к силовым нагрузкам при направленности тренировочного процесса на увеличение силы мышц. Так как при этом типе гипертрофии возрастают количество и объем миофибрилл, это в конечном счете приводит к возрастанию числа поперечных мостиков при сокращении мышцы, а следовательно, и силы мышцы.

⇐ Предыдущая13141516171819202122Следующая ⇒

Поделиться: