Нарушения обмена гемосидерина.

БИЛЕТ №4

ГИАЛИНОЗ

ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Гиалиноз.

При гиалинозе в соединительной ткани образ-ся однородные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Гиалин - фибрилярный белок. Гиалиновые массы устойчивы к кислотам, щелочам, ферментам, ШИК-положительны, эозинофильны. Механизм: в развитии ведущими являются деструкция волокнистых структур и плазморрагия. В результате плазморрагии ткани пропитываются белками плазмы, которые после образуют белок гиалин. Здесь участвуют гладкомышечные клетки. Причины: плазморрагия, фибриноидное набухание, воспаление, некроз, склероз. Классификация: гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соед-ной ткани, которые могут быть как местными, так и системными.

Гиалиноз сосудов (преимущ-но артерий и артериол). Микроскопически: гиалин в субэндотелиальном пространстве (сужает просвет сосуда). Носит преимущ-но системный характер, более выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной ж-зе, коже. Макро-: атрофия, деформация и сморщивание кровоснабжаемого органа (например, развитие артериолосклеротического нефроцирроза). Сосудистый гиалин: простой (возн-т при инсудации комп-в плазмы крови; при ГБ, атеросклерозе), липогиалин (сод-т липиды и β-липопротеиды; СД), сложный (сост-т из иммунных комплексов, фибрина, структур клеточной стенки; болезни с иммунопатологическими нарушениями).

Гиалиноз собственно соед-й ткани разв-ся в исходе фибриноидного наб-ния. Микро-: набухание соединительнотканных пусков, они сливаются в хрящеподобную массу, атрофия клеточных элементов. Причины: заб-ния с иммунными нар-ми, фибриноидные изменения в органах, склероз. Чаще носит местный хар-р. Макро-: ткань плотная, белесоватая, полупрозрачная (например, гиалиноз клапанов сердца при ревмат-м пороке). Исход: неблагоприятный (чаще), рассасывание, ослизнение. Значение: приводит к функц-ной недост-ти органа.

Гнойное воспаление.

Отличительная черта экссудата- большое количество нейтрофилов. В них развивается жировой фонероз. Этиология: кокки. Химические агенты, брюшнотифная палочка. Гнойное воспаление может быть в любых органах и тканях. Виды: ограниченная(очаговая), фурункул, карбункул, распределительная флегмона. Абсцесс- гнойное воспаление, характеризующийся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса из грануляционной ткани через капиляры поступают лейкоциты и и частично удаляют продукты распада. Ее называют пиогенной мембраной. При длительной грануляции по периферии созрастают в зрелую волокнистую ткань и ст.абсцесса- образуется двуслойное срастание. Исход: выход гноя на поверхность тела или полости. После прорыва возможно рубцевание полости. Если спадания стенок нет, то образуется свищ.

Флегмона- дифференцированное гнойное воспаление с пропитыванием и расплавлением ткани, обычно встречается в подкожно жировой клетчатке, в межмышечных прослойках. Может быть мягкой(если преобладает лизис) и твердой (если в воспалении коагуляционный некроз). Осложнения: тромбоз артерий, некроз ткани, гнойный тромбофлебит. Гистолиз в очаге воспаления ведет к кровотечению и интоксикайции. Исход: благоприятный- петрификация, организация, инкапсуляция.

Билет №7

ГЕМОСЕДЕРИН

РАК ПИЩЕВОДА

Билет № 13

1. Клинико-морфологические виды некроза: характеристика , примеры, значения, исходы.

Лимфома

Клинико-морфологические виды некроза: характеристика , примеры, значения, исходы.

1. Коагуляционный некроз – возникает при низкой активности гидролитических ферментовв тканях с высоким содержанием белков с низким содержанием жидкости.

а) Восковидный некроз. Встречается при тяжелом течении кишечной инфекции, сепсисе, сепном и брюшном тифе. Возникает преимущественно в прямых мышцах живота и приводящих мышцах бедра. Макро: серо- желтые плотные узелки, напоминают воск. Микро: внутри клеточный некроз – гибель саркоплазмы при сахронении сарколемы. Осложнения: возможно образование грыж

б) Фибриноидный некроз – в исходе фибринозное набухание. Встречается при ревматизме, язвенной болезни, гипертонии. Исход: склероз, гиалиноз.

в) Казеозный склероз. Макро: творожистые, мелко-зернистые, серо-желтые, крошащиеся массы. Встречаются при туберкулезе,лимфогранулемотозе, лепре. Исходы типичные.

2. Коликвационный некроз. Встречается в тканях бедными белками и богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов.

Встречается в головном мозге – энцефаломаляция, в эпителиях почечных канальцев. Дряблая ткань, легко смывается водой, возможна вторичная колликвация. Неблагоприятный исход – коагуляционный некроз. Исход: киста.

3. Гангрена – некроз тканей, сопровождающиеся с окружающей средой.

Ткань имеет черную окраску, вследствие образуещегося сульфида железа. Встречается на коже, в легуих, ЖКТ, матке, мочевом пузыре, пульпе зуба.

Разновидности гангрены:

а) Сухая гангрена – ткани мумифицируются, изменяются в объеме, становятся сухими, плотными, граница с живой тканью обозначена четко, общая интоксикация относительно слабая. Всстречается при атеросклерозе, вибрационной болезни

б) Влажная гангрена – возникает при действии гнилостных микроорганизмов. Во внутренних органах гангрена всегда влажная. Возникает чаще у лиц с сахарным диабетом. Ткани набухают, становятся отечными, дряблыми, издают зловонный запах, зона с живой тканью плохо определятся. В клинике сильная интоксикация.

в) Пролежень – гангрена, по происхождения трофоневротическая, по морфологии влажная. Возникает у ослабленных больных, на участках тела,подверженных наибольшему давлению.

4. Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью, локализуется в костях. Исход: образование свища, через который отторгается некротические ткани.

5. Стеатонекроз – встречается в жировой ткани, поджелудочной железе и брюшной полости, при панкреатите. Макро: замазковидные серо-желтые массы. Исходы: типовые.

6. Инфаркт – сосудистый некроз.

Причины: тромбоз, эмболия,длительный спазм сосудов, функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии.

Макро: по форме делятся на (зависит от ангиоархитектоники органа):

- клиновидный (правильный) , встречается в органах с магистральным типом кровоснабжения (селезенка, почки, легкие)

- неправильный возникает в органах с рассыпным кровоснабжением (головной мозг, сердце, кишечник)

По цвету ( зависит от анастамоза): белый (в селезенке, головном мозге), красный (легкие, кишечник), белый с геморагическим венчиком ( сердце,почки)

Типовые исходы:

1.благоприятные: ассептический аутолиз, организация, инкапсуляция, петрификация, оссификация, рассасывание с образованием кисты;

2.неблагоприятные: гнойное расплавление, вторичная колликвация.

ЛИМФОМА

Лимфомы – это регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани. Лимфосаркома – это злокачественная опухоль из клеток лимфоцитарного ряда. Лимфатические узлы плотные, на разрезе серо-розовые с участками некроза и кровоизлияний. Процесс метастазирует в различные органы и ткани. Грибовидный микоз – это относительно доброкачественная Т-клеточная лимфома кожи. В опухолевом инфильтрате находятся плазматические клетки, гистиоциты, эозинофилы, фибробласты. Узлы мягкой консистенции, выступают над поверхностью кожи, напоминают форму гриба, легко изъязвимы и имеют синюю окраску. При болезни Сезари в опухолевом инфильтрате кожи, костном мозге и крови находят атипичные мононуклеарные клетки с серповидными ядрами – клетки Сезари. Ретикулосаркома – это злокачественная опухоль из ретикулярных клеток и гистиоцитов

Билет№22

Воспаление

2.Опухоли костей,хрящей и суставов:виды,примеры,морфология.

Билет №23

Хронические лейкозы

Серозное и фибринозное воспаление:причины,характеристика экссудата, примеры, осложнения ,исходы.

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата,содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов.Течение,как правило,острое .Возникает чаще в серозных полостях,слизистых и мозговых оболочках,реже-во внутренних органах и коже. Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат-мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы, оболочки становятся полнокровными. При воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь и слущенные клетки эпителия, возникает серозный катар. Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты(микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк),воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация. Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах(печень,сердце,почки) в исходе серозного воспаления при его хроническом течении иногда развивается склероз.Значение определяется степенью функциональных нарушений.В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца,в плевральной полости приводит к коллапсу легкого.

Фиброзное воспаление характеризуется образованием экссудата,богатого фибриногеном,который в пораженной ткани превращается в фибрин.Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тробмопластина.Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках,реже-в толще органа. Морфологическая картина.На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка.В зависимости от глубины некроза,вида эпителия пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном,а во втором-о дифтеритическом варианте воспаления.

Крупозное и дифтерическое воспаление возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.Пленка рыхло связанная с подлежащей тканью,делает слизистую или серозную оболочку тусклой.Слизистая оболочка утолщается, набухает. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом-нитями фибрина..Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее вознакает глубокий дефект. Причины фибринозного воспаления разные:оно может вызываться диплококками Франкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерии туберкулеза.Исход фибринозного воспаления неодинаков.На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты-язвы,при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом-глубокие и оставляют после себя рубцовые измнения. На серозных оболочках возможно рассасывание фиброзного экссудата.Нередко массы фибрина подвергаются подвергаются организации. В исходе фибринозного воспаления может произойти полное зарастание серозной полости соединительной тканью-ее облитерация.

Хронические лейкозы.

Лейкозы (системные) характеризуются первичной локализацией в костном мозге.

По цитогенезу: миелоидные и лимфоидные.

По степени дифф-ки клеток: острые лейкозы, хронические (из кк 5,6 класса).

В зависимости от количества в периферической крови клеток лейкозы делят: алейкимический (нет), сублейкимический (мало), лейкопенический и лейкемический (сотни тысяч).

Миелопролиферативные -хр миелолейкоз, моноцитарный лейкоз, истинная полицитемия, миелофиброз, идеопатическая тромбоцитемия.

Лимфоролиферативные - хронич лимфолейк, волосатоклеточный, парапротеинемический лейкоз (миелом болезнь, первичная макроглобулинемия, болезнь тяжелых цепей), Болезнь Сезари.

В течении хронич лейкозов выделяют стадии:

1. относительно доброкачественная, моноклоновая, хар-ся присут-м одного клона кк.

2. поликлоновая обусл-на появл-м вторичных опухолевых клонов, ха-ся быстрым злокач-м течением с появлением мно-жеств бластов (бластный криз).

Хронический миелолейкоз наиболее распространенное заб-ние, хар-ся появлением так называемой филадельфийской хромосомы (с синдромом Дауна), при ее отсутствии опред-ся как атипичный миелолейкоз. Характерно размножение процитарных и цитарных клеточных элементов миелоидного ряда. Первая стадия 3-4 года часто без клинических прояв-лений. Характ-ся гепато- и спленомегалией, анемией. Терминальная стадия в течение нескольких месяцев заканчивается сметрью (рефрактерность к лимфостатикам). На вскрытии КМ гноевидный. Резкое увел-ние печени 6-8кг и селезенки 5-6кг. Инфильтраты в печени вокруг триад и по ходу синусоидов. Лимфоузлы увеличены незначительно, почки вовлек ред-ко, может быть инфильтрация в легкие, жкт, миокард и т.д.

Хронический лимфолейкоз характ-ся разрастанием зрелых лимф-в (чаще В) у людей старше 40 лет, чаще мужчины. На-чало болезни незаметное, протекает 12 лет и более. В клинике преобладают лимфаденопатия, анемия и выраженная иммуносупрессия. На вскрытии КМ вида малинового желе, костная ткань хрупкая. Селезенка и печень увеличены (2-3). В селезенки часты инфаркты разной давности. Лимфоузлы разных групп значит увеличены в размерах, не спаяны между собой, мягкой консистенции, на разрезе серые сочные. Инфильтраты в печени по ходу портальных трактов.

Билет №24

ДИАГНОЗ

Билет №15

КРОВОТЕЧЕНИЕ

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ

Кровотечение: определение, виды, примеры, механизмы, исходы, значение.

Кровотечение-это выход крови за пределы сосудистого русла или сердца. Виды: гематома-крупное кровоизлияние с нарушением целостности ткани, с образованием полости заполненной кровью; геморрагическое пропитывание- кроизлияние с сохранением структур ткани; кровоподтёк- синяк- плоское кровоизлияние в коже, слиз. и серозных оболочках до 2 см- экхимоз; петехии- точечные кровоизлияния слиз., сероз. оболочек, коже и внутр. органов. Примеры наруж: маточная- метрагия(не совпадает с циклом) менорагия(с циклом) ; кровохарканье – туберкулез, абсцесс, опухоль; кровь в моче- опухоль, травмы мочевыделительных путей; носовые кровотечения- травмы , пов. АД. Внутр: гемоперикард, гемоторакс, гемоперетанации, гемартроз, кровоизлияние-частый вид кровотечения, при котором кровь пропитывает ткань. Механизмы: разрыв сосуда возникает при травме, некрозе сосуда или сердца, наличие врожденных или приобретенных аневризмы или ГБ; разъедание – кровотечение развивающееся при разрушении всей целостности сосудистой стенки в результате действия ферментов или химических веществ. Встречается при туберкулезе, гнойном воспалении, злокачественных опухолях, некрозах, внемат. беременности; просачивание- выход крови из сосуда, при повышении проницаемости стенки сосуда. Встречается при тяжелой гипоксии, интоксикации, сепсисе, лейкозах, геморагических диатезах. Исходы: благоприят- рассасывание крови; неблагоприят- нагноение. Значение: кровоизлияние в мозг, разрыв сердца, анемия острая и хроническая.

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ

Лейкозы (системные) характеризуются первичной локализацией в костном мозге.

По цитогенезу: миелоидные и лимфоидные.

По степени дифф-ки клеток: острые лейкозы, хронические (из кк 5,6 класса).

Острые лейкозы:

-недифференцированный

-миелобластный

-лимфобластный

-плозмобласт

-монобласт

-эритромиелобласт

-мегакариобласт

Развиваются чаще у детей и подростков, хар-ся бурным началом, быстрым прогрессированием, лейкемическим провалом (hiatus lejkemicus).

Лейкемический провал - резкое увеличение числа бластных клеток, уменьшение числа зрелых форм элементов и отсут-ствие переходных созревающих форм. Происходит замещение КМ опухолевыми элементами и инфильтрация ими селе-зенки, печени, лимфоузлов, почек, ГМ и его оболочек. Первоначальная диагностика основана на данных геммограммы: при обнаружении 5-8% бластных кк (подозрение на остр лейкоз), производят стернальную пункцию; если 8-10% -показания для трепанобиопсии. Для прогноза важна цитологическая форма острого лейкоза: лимфобластные и нелим-фобластные (остальн).

Острый лимфобластный лейкоз -самая частая форма у детей от 1 до 6 лет. От других отличается более выраженным увеличением селезенки, лимфоузлов и тимуса. Часто вовлекаются в процесс миндалины. В клинике преобладают ос-ложнения инфекционного характера. КМ имеет вид малинового желе.

Острый миелобластный лейкоз - чаще у взрослых, полная ремиссия достигается у 25%. Селезенка увеличивается не-значительно, лимфоузлы могут быть незначительно (до2см), КМ имеет пиевидный вид (гноевидный), выражен геморра-гический синдром и инфекционные осложнения.

Билет №

1.ВТОРИЧНЫЙ АМИЛОИДОЗ

Некроз

Вторичный амилоидоз.

Амилоидоз селезенки: вначале амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах (на разрезе мелкие белесоватые зерна размерами саго 3-4 мм), затем диффузное поражение (селезенка увеличена до 400-500 г, плотная красно-коричневая с сальным оттенком).

Амилоидоз почек: протекает в 4 стадии: 1. латентная - макро- почки не изменены, микро- небольшие отложения амилоида по ходу сосудов пирамид, функция не нарушена; 2. протеинурическая - почки увел-ны до 300-400 г, плотные, поверхность зернистая, на разрезе сальный блеск, микро- отложения амилоида повышаются в пирамидах, появ-ся в клубочках и в мезангии, в эпителии канальцев дистрофия; 3. нефротическая - диффузные отложения амилоида, канальцы расширены, забиты цилиндрами, в мозговом слое склероз, макро- большие до 400-500 г, плотные белые, клинически массивная протеинурия, гипопротеинемия, отеки, азотемия, гипотония; 4. азотемическая - почки уменьшаются до 250 г, плотные, поверхность неровная, капсула сращена с тканью, микро- атрофия и склероз нефронов, клинически - хроническая почечная недостаточность.

Амилоидоз надпочечников: увеличены, плотные, кора сальная, отложения по ходу сосудов, при поражении 90% клеток коры - хроническая надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).

Амилоидоз ЖКТ: отложения преимущественно в слизистой полости рта и дистальной прямой кишки: в строме ворсин, по ходу базальных мембран эпителия и сосудов, слизистая кишечника уплотняется, складчатость сглаживается, тусклая, с сальным оттенком, с изъязвлениями, атрофия желез, атония мышечного слоя (для первичного характерно поражение языка)

Некроз: определения, стадии, морфология, классификация, исходы. Апоптоз.

Некроз- гибель клеток иили тканей в живом организме в ответ на повреждение.

По этиологическому фактору некроз:

1) Травматический

2) Токсический

3) Трофоневротический

4) Аллергический

5) Сосудистый

По механизму действи этиологического фактора

- прямой (травматический и токсический)

- Непрямой (все остальные виды)

Стадии:

1) Паранекроз- изменения подобные некротическим, но обратимые.

2) Некробиоз – преобладание процессов катаболизма над анаболизмом

3) Смерть клетки

4) Аутолиз- разложение под действием особых гидролитических ферментов.

Макро: ранние стадии не видны; поздние стадии- мертвая ткань, может быть мягкой или плотной, белого или желтоватого цвета, нередко с красным венчиком. При гнилостном расплавлении – издает дурной запах.

Микро: ранние стадии только электронно-микроскопически или гистохимически ( реакция Риго) – ишемия. На поздних стадиях выявляются следующие изменения:

- изменения ядра

- кариопикноз (сморщивание ядра)

- карирексис (распад)

- кариолизис

- плазморексис

- плазмолизис

Апоптоз - особый вид запрограмированой смерти, фактически является самоубийством клетки.

Билет №

АМИЛОИДОЗ

Эмболия

Амилоидоз.

Мезенхимальный диспротеиноз, характ-ся отложением на базальных мембранах слизистых и сосудов, а также в промежут-ной соед-ной ткани особого вещ-ва, не встреч-ся в норме - амилоида. Амилоид - аморфное плотноватое вещ-во, состоящее из фибрилл в бесструктурной массе, представ-т собой сложный гликопротеид (95%- фибриллярный белок F-компонент, 5%- плазменные белки, полисахариды Р-компонент). Морфогенез: фибробласты, макрофаги, плазмоциты, гладкомышечные клетки сосудов приобретают способность синтез-ть сложные гликопротеиды. Амилоидоз развивается по механизму извращенного синтеза. F-компонент соедин-ся с плазменными белками, полисахаридами, тканевыми мукополисахаридами и образует амилоид. Оба компонента амилоида обладают антигенными свойствами. Органы макроскопически увеличены, плотные, крошащиеся, ломкие, на разрезе сальные. Амилоид, накапливаясь, сдавливает и повреждает ткани органа, приводя к атрофии и склерозу. Гистохимически определяется окрашиванием конго красным, метиленовым синим, тиофлавином, также имеется макрореакция - проба Бернара (на поверхность разреза пораж-го органа наносится р-р Люголя с красно-бурым окрашиванием, затем 10% р-р серной кислоты с грязно-фиолетовым окрашиванием). Классификация: 1. по происхождению: наследственный, первичный (идиопатический), локальный, старческий, вторичный (приобретенный); 2. местный и генерализованный (чаще), в основном поражаются селезенка, почки, надпочечники, печень и ЖКТ.

Эмболия: определение, классификация, причины, характеристика, примеры. Тромбоэмболия легочной артерии: источники, формы, исходы.

Эмболия- циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц(эмболов), с последующей закупоркой ими просвета сосудов. По направлению движения делятся на: ортоградную-по току крови(обычная); ретроградную-ппотив тока крови(тяжелый эмбол); парадоксальную( при пороках сердца ). В зависимости от природы эмбола: тромбоэмболия, жировая, воздушная, газовая, микробная, клеточная, инородными телами.Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части. Источники: вены нижних конечностей, клетчатки малого таза, печеночные вены, нижняя полая вена. Формы и исходы:

1.молниеносная форма- тромбоэмболия останавливается в легочной артерии или в области бифуркации легочного ствола . Исход: внезапная смерть.

2. быстротекущая- ТЭ останавливается в легочной артерии или в ее долевых ветвях. Исход: смерть в чтечении 30мин-24 часов.

3. медленнотекущая – развивается при закупорке более мелких ветвей ЛА. При этом может развиться инфаркт в легких. Исход: благ- организация, инкапсуляция, петрификация; неблаг- септический аутолиз с развитием абсцесса легкого.

Жировая эмболия развивается при травмах, при ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов. Жировые капли останавливаются прежде всего в сосудах МЦР русла легких, если обтурируется 2/3 или более капилляров легких-» смерть от острой правожелудочковой недостаточности. Воздушная развивается при ранении крупных вен шеи, при введении воздуха капельницей или шприцем. Обтурируются прежде всего сосуды легких. Газовая развивается при быстрой декомпрессии, приводящих переходу азота крови в газообразное состояние. Газовые эмболы закупоривают сосуды прежде всего головного и спинного мозга, вызывая кессонную болезнь. Клеточная эмболия лежит в основе метастазирования злокачественных опухолей. Микробная встречается при гнойном расплавлении тромбов. сепсисе. Эмболия инородными телами развивается при попадании в просвет травмированного сосуда чужеродного вещества

Билет№

Тромбоз

.Мезенхимальные диспротеинозы.

К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Нередко первые 3 процесса являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани. В основе этого процесса лежат накопление продуктов плазмы крови в основном вещ-ве в результате плазморрагии, деструкция элементов соед-ной ткани и образ-ние белковых или белково-полисахаридных комплексов. Амилоидоз отличается тем, что в состав этих комплексов входит не встречающийся обычно фибрилярный белок, синтезируемый клетками - амилоидобластами.

Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани с накоплением и перераспределением гликозаминоглаканов (ГАГ) за счет увеличения содержания гиалуроновой кислоты. К ГАГ примешиваются белки плазмы и гликопротеиды. Развивается гидратация и набухание межуточного вещ-ва. Микроскопически наблюдается феномен метахромазии - накопление хромотропных вещ-в, и желто-орандевый цвет при окраске пирфуксином. Макроскопически ткань сохранена, изменения устанав-ся только гистохимически при микроскопическом исслед-нии. Причины: гипоксия, инфекция, иммунопатология.Исход: полное восстановление или переход в фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая дезорганизация соед-ной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещ-ва и волокон с резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Фибриноид - сложное вещ-во, в составе которого белки и плисахариды распад-ся коллаг-х волокон, основного вещ-ва и плазмы, а также клеточные нуклеопротеиды. Обязательный компонент - фибрин. Микроскопически пучки коллагеновых волокон гомогенные, эозинофильны, резко ШИК-положительны. Макроскопически - внешне органы не изменены. Причины: инфекционно-аллергические, ангионевротические реакции (системный характер); воспаление, особенно хроническое (местно). Исход: некроз, склероз или гиалиноз. Значение: ведет к нарушению или прекращению функции органа.

Билет№

ОБЩАЯ СМЕРТЬ

Тератоидные опухоли

Билет№

Продуктивное воспаление

Продуктивное воспаление.

Характеризуется преобладанием пролиферации и трансформацией клеточных элементов. Признак- инфильтрация мононуклеарами, макрофагами, лимфоцитами, плазмоцитами и пролиферация фибробластами. Причины: биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, паразиты), физические, химические (оксид кремния) факторы. Патогенез: пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. Моноциты начинают мигрировать рано, становятся преобл.. далее они трансформируются в макрофаги и они синтезируют метаболиты- одни токсичны, другие вызывают приток клеток др типа: нейтрофилы, лимфоциты. Макрофаги осуществляют фагоцитоз. Плазмоциты секретитруют ат, лифоциты участыуют в клеточных и антительных иммунных реакциях. Фибробласты осуществляют синтез коллагена. Виды продуктивного воспаления: диффузное, гранулематозное, воспалительное гиперпластическое разрастание, воспаление вокруг инородных тел и живых паразитов. Диффузное- характеризуется образованием в межуточной ткани инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, гистиоцитов и моноцитов. В паренхиме при этом дистрофия, ишемия, повыш.лимфоцитов, селезенка увеличена, имеет ржавый вид. Исход- при остром течении- реституция, при хроническом- склероз.

Гиперпластич.разрастания- разрастание слизистой с выраженной гистиоцитарной инфильтрацией. Выросты железистого эпителия- полипы. Выросты многослойного эпителия- кандилома. Значение- предраковый процесс.

Билет №

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Билет№

Опухоли

Склероз

Билет№

Нарушение обмена билирубина

Метаплазия

. Нарушения обмена билирубина: свойства и этапы синтеза, классификация, морфология, примеры.

Билирубин – это желтый пигмент, не содержит железа, кристалический, выявляется реакцией Гмелина. Делится на прямой коньюгированный и непрямой неконьюгированный. Нарушения обмена билирубина, обусловленное избыточным накоплением его в плазме крови, проявляется желтушным прокшиванием кожи, склер, слизистых и серозных оболочек, внут органов. В зависимости от того какое звено синтеза нарушено разделяют: 1) гемолитическая ( надпеченочная) желтуха; 2) паренхиматозная; 3) подпеченочная. Гемолитическая желтуха развивается вследствие усиленного внутрисосудистого гемолиза. При всех этих болезнях происходит увеличение количества неконьюгированного билирубина, т.к печень не успеваетего захватывать , кал и моча насыщенно окрашены. Паренхиматозная желтуха развивается при таких заболевания как : гепатиты, гепатозы, цирроз печени и т.д Эти заболевания сопровождаются повреждением гепатоцитов, вследствие чего происходит нарушение захвата билирубина из крови, конъюгации его и экскреции. В крови повешено содержаниенеконъюгированного билирубина, желчь, кал слабо окрашены. Механическая желтуха возникает вследствие нарушения оттока желчи по желчным протокам при обтурации их просвета камнем, опухолью или сдавлением из извне. Развивается застой желчи – холестаз, переполнение внутрипеченочных желчных протоков с увеличением печени. она становится желто-зеленой. Через синусоиды желчь поступает в кровь, развивается холестемия. Это ведет к интоксикации, может развиться некроз эпителия почечных канальцев ( гепаторенальный синдром), кожный зуд, геморрагический синдром. Просачивание желчи вызывает некроз гепатоцитов, что ведет к разрастанию соединительной ткани. Билиарный цирроз печени. В крови сначала увеличивается содержание коньюгированного билирубина, затем происходит некроз гепатоцитов, что ведет к увеличению содержания в крови неконъюгированного билирубина.

Конъюгированный билирубин растворим, содержится в моче, моча темная, кал не окрашен.

Метаплазия:определение,причины,примеры.Дисплазия

Метаплазия— стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани. Наблюдается в эпителиальных и мезенхимальных тканях. Причины: хр воспаление, длительное раздражение(камни, табачный дым, проф вредности),дисгормональные процессы, вирусные инфекции, воздействие цитостатиков. Эти факторы вызывают генетические нарушения с изменением направления дифференцировки клеток при их нормальной пролиферации. Чаще всего встречается плоскоклеточная метаплазия(эпидермизация),например,в слизистой бронхов, если сопровождается ороговением-лейкоплакия. Может быть наоборот-многослойный плоский эпителий переходит в железистый(прозоплазия).Например, в шейке матки-эндоцервикоз, цервикальная эктопия. Макроскопически-участки неправильной формы, тело красного цвета, напоминает эрозию(псевдоэрозия).В дистальном отделе пищевода, при длительном рефлюксе желудочного содержимого-пищевод Барретта. Макроскопически-островки красноватой бархатистой ткани, осложнения-изъязвления, кровотечение, озлокачествление. Так же к метаплазии относится появление при хр. Анемии или при сепсисе очагов внекостномозгового кроветворения-миелоидная метаплазия(в селезенке, л/у, к/м трубчатых костей).Метаплазия соединительной ткани заключается в переходе ее в хрящевую или костную, т.е незрелые камбиальные клетки(полибласты) дифференцируются не в фибробласты, а в хондро- или остеокласты(оссификация),при этом возможно озлокачествление. Дисплазия является одним из видов патологической регенерации.Это нарушение дифференцировки регенерирующих тканей.В основе лежит утрата генетического контроля и над делением и над созреванием клеток.Является самым грозным предопухолевым процессом.Делится на легкую,умеренную и тяжелую.В некоторых случаях тяжелую дисплазию считают стадией ракового процесса.

Билет №

Миеломная болезнь

Миеломная болезнь.

болезнь Рустицкого-Калера.

Характерны опухолевые разрастания плазматических кк в КМ с развитием деструктивных изменений в костях и наруше-нием синтеза ИГ. Наряду с генерализованными плазмоцитомами встречаются солитарные костномозговые и внекостно-мозговые. Встречается в основном после 30 лет. Опухолевая ткань разрастается преимущественно в плоских костях (че-реп, ребра, таз) и в позвоночнике, вызывая остеопороз, остеолизис, что ведет к гиперкальциемии и метастатическому кальцинозу. Отмечаются боли в костях, патологические переломы. Помимо КМ опух инфильтраты могут обнаруживаться в любых органах. В зависимости от зрелости опух кк выделяют : плазмоцитарные, проплазмоцитарные, плазмобластный типы множественной плазмоцитомы. Лимфоузлы, селезенка и печень увеличиваются незначительно. Рост опухоли со-провождается выработкой белков парапротеинов. Это ведет к гипер- и диспротеинемии, а дальше к протеинурии (белок Бенс-Джонса). Все это вместе ведет к миеломной нефропатии: в канальцах белковые циллиндры, повреждение нефро-телия, в межуточной ткани появляются инфильтраты, склероз, амилоидоз. Основные причины сметри: хроническая по-чечная недостаточность, септические осложнения, пневмония, геморрагический синдром.

Дистрофии.

Дистрофия - это пат.процесс, в основе к/го лежат нарушения тканевого обмена, ведущие к структурным изменениям. Является одним из видов повреждения.

Сущность: заключается в том, что в результате нарушения биохим.процессов в клетке или ткани накапливается избыточное кол-во различных вещ-в. (встречающиеся в норме, но в большем кол-ве; характерные для этой ткани и в этом кол-ве, но в другом качестве; не встреч-ся в норме в организме или этой ткани).

Причины: расстройство ауторегуляции (ферментопатии); нар-ние функции транспорт-х систем трофики, ведущее к гипоксии; расстройство интегративных систем трофики, её эндокринной и нервной регуляции; доставка к тканям токсич-х метаболитов экзо- и эндогенного происхождения.

Механизмы: инфильтрация (избыт.поступление продуктов обмена из крови и лимфы, последующее их накопление обусл-но недостат-тью фермент-х систем), декомпенсация (фанероз; распад ультраструктур клеток и межклеточного вещ-ва, ведущий к нарушению метаболизма и накоплению продуктов обмена), извращенный синтез (синтез вещ-в, аномальных для ткани и организма).

Классификация: в зависимости от нарушенного вида обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные; в зависимости от локализации процесса: паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные; в зависимости от распространенности: общие и местные; по происхождению: врожденные и приобретенные.

Примеры: паренх.дистрофии развиваются в высоко дифференц-х органах - сердце, печень, почки; переход одного вида дистрофии в другой практически не встречается; различные виды паренх.дистрофий составляют морфолог-кую сущность недостат-ти клетки, поэтому лежат в основе клин.синдрома, отражающего функц-ную недостат-ть органов.

Паренхиматозные липидозы.

Накапливаться могут триглицериды, эфиры холестерина, фосфолипиды. Чаще всего изменения происходит в печени, которая является главным органом в метаболизме жиров. Гистологически в цитоплазме выявляются оптически пустая вакуоль. Гистохимически выявляются при окраске замороженных срезов суданом 3, 4, осмиевой кислотой.

Жировой гепатоз - макроскопически печень увеличена, дряблая, поверхность гладкая, передний край закруглен, на разрезе глинистая с желтым оттенком - "гусиная печень". Гистологически: зональная, диффузная, пылевидная. 3 стадии в течении: жир.стеатоз, жир.стеатоз с мезенхимал. клет. реакциями, с начал. перестройки - предцирротическая. Причины: состояния, характер-ся гиперлипидемией (инфильтрация, жир по периферии); при нарушении питания вследствие недостатка белка в пище (трансформация); при интоксикациях (фанероз); при генетич. изменениях фермент-х систем; гипоксия. Значение: при незначительном накоплении функция органа не изменяется. Исход: на 1 и 2 стадии включения рассасываются за 2-4 недели, при неблагоприятном течении - некроз кк и цирроз печени.

Массивный некроз печени встреч-ся при эндо- и экзогенных интокс-х, а также при молниеносных течениях вирусного гепатита. Механизм - фанероз. Стадии: 1. большая желтая печень, 2. маленькая пестрая. Значение: острая почечная недостаточность. Исход: благопр-ный - цирроз печени, неблагопр-ный - смерть от печеночно-почечной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда. Причина - гипоксия, болезни крови, алкоголизм. Механизм - фанероз. Макроскопически сердце увеличено, камеры растянуты, миокард дряблый, с глин.оттенком. Под эндокардом левого желудочка видна желто-бурая исчерченность ("тигровая печень"). Микроскопически липиды в цитоплазме кардиомиоцитов, преимущественно по ходу вен и мелких венул. Значение: снижается сократительная способность миокарда. Исход при устранении причины благоприятный.

15.

Гипертрофия:понятие,виды

Увеличение объема функционирующей ткани за счет увеличения клеток в объеме(т.е за счет гиперплазии внутриклеточных структур),которая обеспечивает гиперфункцию органа.

Различают:

1. Истинную гипертрофию — увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток.

2. Ложная гипертрофия — увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов.

Классификация

1. Рабочая (компенсаторная) — возникает при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, гипертонической болезни), при этом наблюдается увеличение объема (числа) клеток, определяющих его специализированную функцию.

2. Викарная (заместительная). При удалении парного органа, в другом возникает гипертрофия. Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа, который подвергается гипертрофии. По патогенетической сущности и значению для организма викарная гипертрофия близка к регенерационной. В ее возникновении большую роль играет комплекс рефлекторных и гуморальных влияний, как и при компенсаторной гипертрофии.

3. Нейрогуморальная.

а) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Бывает при климаксе, является предраковым процессом.

б) гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин)

в) акромеганлия (увеличение продукции СТГ)

г) гиперплазия матки и молочных желез при беременности.

4. Гипертрофические разрастания

а) на слизистых полипы, кондилемы, которые возникают при воспалениях; б) слоновость, которая возникает при нарушении лимфообращения; в) частичная или полная атрофия органа (ложная гипертрофия). При сахарном диабете разрастается жировая ткань между дольками поджелудочной железы.

25.

26.

Гранулематозное воспаление.

.Гранулематозное воспаление(узелок)- возникает в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Морфогенез: накопление в очаге воспаления моноцитов, созревание моноцитов в макрофаги, трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, слияние эпителиоидных клеток в гигантские многоядерные клетки. Т.о. гранулемы делятся на макрофагальные, эпителиоидно-клеточные и гигантоклеточные. В зависимости от уровня обмена различают гранулемы с низким уровнем обмена (возникающих при действии инертных веществ) в основном тут гигантоклеточные, и с высоким уровнем обмена- чаще эпителиоидные клетки. Классификация: по этиологии- инф., неинф., неизвестной этиологии; по течению: острые- брюшной тиф, бешенство, энцефалит, полиомиелит, и хронические- ревматизм, ревматоидный артрит, бруцелез, микозы; по происхождению: специфичкские и неспецифические;

Исходы гранулем: благоприятный- полное рассасывание, организация, инкапсуляция, петрификация; неблагоприятные- некроз, переход в экссудативное воспаление.

Специфические гранулемы характеризуются наличием специальной тканевой реакции и характерного возбудителя. Туберкулезная гранулема. Макро могут быть не видны, но если имеется тендеция к смещению, то видны в виде бугорков. Это инф., имеющая эпителиоидные клетки. Гистологически- в центре казеозный некроз, вокруг эпителиоидные кл., имеются между лимфоцитами гигантские клетки Пирогова-Ланхганса. Окрашивается по Целью Нильсону, Роммановскому-Гильза. Сифилитическая гранулема(гумма) при сепсисе, представлен обширным очагом некроза, окруж клет инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов, и эпителиоидных клеток. Зона некроза имеет желтый цвет и плотную консистенцию. Лепрозная гранулема- представлена узелком, состоящим из макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Характерным являются клетки Вирхова. Распадаясь они высвобождают микобактерии-палочки хансена нейсера. Склеромная состоит из плазматических и эпителоидных клеток, лимфоцитов. Характерны клетки Микулича- крупные макрофаги.

33. Иммунопатологические процессы: классификация,механизмы,клинико-морфологическая характеристика, примеры

1)реакция гиперчувст.проявл. в виде повреждения тканей.

2)аутоиммун.процессы

3)синдром иммунодефицита

4)амилоидоз

Аутоиммунные болезни.Иммун. толерантность-состояние при котором иммун.ответ на специф. агент не развивается.Аутотолерантность-это толер-ть к антигенам собственного организма.Наруш. иммун. толер-ти приводят к своеобразн.реакциям на собственные антигены организма-аутоиммунной агрессии.Некоторые ткани организма явл. изначально чужеродными т.е. к ним нет иммун. толерантности. эти органы отделены от иммун сист. гистогематогенными барьерами,поэтому иммун.конфликта нет. При разруш. барьера развив.аутоиммунизация.

Классифик. аутоим. болезней:

1)Первичные(истинные,классические)

2)Вторичные

3)Хронические(забол.с аутоиммун. компонентом)

ПЕРВИЧНЫЕ разив при нарушении барьера в органах,к которым нет иммун.толер-ти.К ним относятся: тиреоидит Хашимото, Аддисонова болезнь,энцефаломиелит, рассеян.склероз.

ВТОРИЧНЫЕ-нарушения в самой иммун. системе,которая не распознает «свои» и «чужие» антигены.Эти болезни системные,без органной специфики: ревматоидный артрит, болезнь Мошкович,нек. формы гломерулонефрита.

ХРОНИЧЕСКИЕ-забол.с аутоиммун. компонентом.Имеет значение изменение самой ткани с последующим восприятием ее как чужеродной и механизмом перекрестного реагирования-если антигены возбудителя имеют сходство с антиг. собственных тканей. (ревматизм, неспециф. язвенный колит, гломерулонефрит, ожоговая болезнь,вирусн.гепатит)

34.

46.

Опухоли нервной системы

Опухоли ЦНС подразделяются на нейроэктодермальные и менингососудистые.

Нейроэктодермальные - из производных нейроэктодермы. Чаще, чем другие, имеют дизонтогенетическое происхожде-ние (развив-ся из остаточных скоплений клеток-предшественников). Среди них выделяют: астроцитарные (астроцитома и астробластома), олигодендроглиальные (-глиома, - бластома), эпендимальные и опухоли хориоидного эпителия (эпен-диома, хориоидная папиллома, эпендимобластома, хориоидокарцинома) , нейрональные(ганглиоцитома, -нейробластома, нейробластома), низкодифференцированнные и эмбриональные (медуллобластома, глиобластома). Злокачественные метастазируют в полость черепа и крайне редко во внутренние органы.

Менингососудистые - возникают из оболочек мозга и родственных им тканей. Наиболее частые:

- менингиома - доброкач-ная, состоит из кк мягкой мозговой оболочки. Имеет вид плотного узла, связанного с твердой (реже мягкой) мозговой оболочкой.

- менингеальная саркома - злокач-ная, гистологически напоминает фибросаркому, полимаорфно-клеточную саркому, диффузный саркоматоз оболочек.

Опухоли вегетативной нервной системы разв-ся из разной зрелости ганглиозных клеток симпатических ганглиев, а также из кк нехромаффинных параганглиев (гломусов), генетич-ки связанных с симпатической нервной системой. Сюда относятся: ганглионеврома, гломусная опухоль, ганглионейробластома, симпатобластома, злокач-ная параганглиома.

Опухоли периферичекой НС возникают из оболочек нервов. Доброкач-ные: неврилеммома (шванному), нейрофиброма, нейрофиброматоз; злокачественные - злокач-ная шваннома (нейрогенная саркома).

МАКРОПРЕПАРАТЫ

1. Атеросклероз аорты- Основные факторы риска: 1.обменные нарушения. 2.гормональные сдвиги. З. гемодинамические- гипертензия. 4. Сосудистые заболевания сопровождающиеся воспалением сосудов, тромбозом, ангиоспазмом. 5.наследственная предрасположенность, 6. стрессы. 7. иммунные комплексы 8.вирусы 9. возраст 10.курение.

Макроскопически различают 4 стадии:

1 .Жировых пятен и полосок- это участки ярко-желтого цвета, не препятствующие кровотоку, вначале появляются на задней стенке аорты, окрашиваются СуданомЗ,4, -обратима.

2.Фиброзных бляшек- плотные, бело-желтые, округлые, возвышающиеся образования, придающие бугристый вид и суживающие просвет. Это основное морфологическое проявление атеросклероза.

3. Осложненных поражений, когда в толще бляшки биохимический распад жиро-белковых комплексов с образованием кашицеобразного детрита, с кровоизлияниями.

4.Кальциноза-отложения плазменных солей кальция. Бляшки становятся каменистой плотности, артерии деформируются, не разворачиваются, становятся ломкими.

Микроскопические стадии: 1 .Долипидная. 2.Липоидоз. З.Липосклероз. 4.Атероматоз. 5.Изъязвление. Осложнения:!.При полной закупорке артерии тромбом в кровоснабжаемом органе развивается некроз. 2.Неполное закрытие просвета самой бляшкой или тромбом приводит к дистрофиям, атрофии и склерозу. 3.Перенос с током крови тромботических и атероматозных масс(эмболия). 4.При изъязвлении и истончении стенки артерии появляется выпячивание кнаружи (аневризма) 5. Разрыв аневризмы с кровртечением.

2. Артериолонефросклероз. Гиалиноз артериол почек при гипертонической болезни приводит к артериолонефросклерозу.(первично-сморщенные почки) Макро- почки уменьшены до 80-90г., плотные, капсула сращена с подлежащей тканью, поверхность мелко-зернистая, т.к. часть клубочков склерозирована с образованием втяжений. а сохранившиеся увеличены, на разрезе бледные, слои истончены. Гистологически артериолы утолщены, просветы сужены, канальцы расширены, в эпителий-атрофия, склероз, в строме-фиброз.

3. Бурое уплотнение легкого/ инфаркт легкого. Основная причина -это тромбоэмболия из вен большого круга крвообращения(чаще вены таза, потом вены нижних конечностей) в ветви легочных артерий, чаше всего в верхних долях легкого. Треугольной формы , на плевре наложения фибрина, по цвету-красный в связи с двойным кровоснабжение легких (легочные и бронхиальные артерии) В исходе инфаркта легкого- организация, инкапсуляция, петрификация, при нагноении образуются абсцессы.

4. Силикоз . вызывается длительным вдыханием пыли, содержащий свободный двуокись кремния. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахей обнаруживается атрофия и склероз. Легкие увеличены в объеме, плотные, вследствие распространения склероза и резкого повышения содержания двуокиси кремния. При узелковой форме в легких обнаруживаются значительное число силикотических узелков и узлов, представляющие собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной и неправильной формы. При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют ,они часто обн-ся в бифуркациях и л/у. Развив распростр эмфиз, деформац бронхов, сужен и расширен их просвета.

Морфологически различают 4 варианта силикоза:1Узелковый макро- легкие увеличены, вздуты, с мелкими серыми силикотическими участками уплотнений, локализующимся в альвеолах, по ходу лимфатических сосудов. 2.Опухолевидный вариант. З.Диффузно-склеротический вариант: склероз в строме, межальвеолярных перегородках с эмфиземой, деформацией бронхов, склерозом плевры. 4. Смешанный. Осложнения из-за легочной гипертензии- правожелудочковая недостаточность, хронический бронхит, эмфизема, пневмоторакс, присоединение инфекции- особенно силикотуберкулез, рак.

Желчно-каменная болезнь

желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки - нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь

8. расширение вен пищевода : причина: портальная гепертензия, вены пищевода расширяются за счёт порто-кавального анастомоза . слизистая оболочка стенки пищевода утончается. ,, и в стенке пищевода происходит перестройка мышечного слоя . опасность заключается в кровотечении.

9. Инфаркт миокарда. Причины: 1. тромбоз коронарных артерий на фоне гипертонической болезни и атеросклероза. 2. Тромбоэмболия из левых отделов сердца.

3. Коронароспазм. 4. воспаление коронарных артерий при ревматизме, сифилисе. 5.Дефицитная ишемия.

Через 6-8 ч. инфаркт уже виден под обычным световым микроскопом. Вокруг очага некроза демаркационное воспаление. Ч/з 18-24ч. инфаркт виден уже макроскопически, на сердце белый с геморрагическим венчиком, неправильной формы. 3 сутки появляются макрофаги они удаляют некротические массы_, появляются фибробласты и они синтезируют элементы соед. ткани. Вначале образуется грануляционная ткань, с 6 недели грануляционная ткань начинает созревать. К 3 месяцу образуется полноценный рубец Локализуется чаще всего в верхушке левого желудочка и в переднем отделе межжелудочковой перегордки. Исходы 2 стадии: тромбоэмболия, аритмия, серд. нед-сть.

По локализации инф. миокарда бывает 4 видов: 1.Субэндокардиальный-в полости левого желудочка будет наложение тромба. 2.Субэпикардиальный-наложение фибрина на эпикарде

3.Интрамуральный- в толще миокарда. 4.Трансмуральный- вся стенка, вся толща левого желудочка.

Причины смерти в З стадию: под действием ферментов лейкоцитов может произойти размягчение инфаркта это может привести к разрыву стенки левого желудочка (наЗ-5 день после начала) тогда кровь из полости левого желудочка поступает в полость перикарда. Снаружи кровь давит на полость сердца и оно останавливается- тампонада сердца.

10. Гипертрофия сердца. .

Гипертрофия левого желудочка. Причины:!. внесердечные- гипертоническая б-нь, симптоматические гипертензии. 2. внутрисердечные- стеноз и нед-сть аортального клапана. 3. нед-ть митр, клапана. Сердце увеличивается до 400-500г. левый жел-к утолщается до 2-Зсм. В стадии компенсации имеется активное расширение левого желудочка, наз. тоногенная дилятация. В стадии декомпенсации разростается соед. ткань-кардиосклероз. Кардиомиоциты в состоянии дистрофии, атрофии поэтому будет миогенная дилятация., развивается левожелудочковая серд. нед-ть.

Гипертрофия правого желудочка.

Причины:! .внесердечные- болезни легких с легочной гипертензией, гипертензия малого круга кровообращения.

2.внутрисердечные- все пороки клапанов левых отделов сердца, оба порока клапана легочного ствола, нед-сть трехстворчатого клапана.

Толщина стенки правого жел-ка достигает до 1см. Если имеется гипертрофия только правого жел-ка наз- легочное сердце. Если имеется гипертрофия всех камер сердца масса может достигать 900- 1000г. -называется бычье сердце,

11. кровоизлияния в головной мозг:Cвязнна с повышением проницаемсти стенки сосудов .они встричается при повреждениях головного мозга,артириальной гепертензии ,системных васкулитах ,гемобластоз,.различает внутрижелудочковых кровоизлиянии,суборахниодальная,.при благоприятном исходом образуется кисты ,после всасывания.её опасность заключается в том .что появляется геморрагического инсульта, разрыв аневриз артирии мозга.не редка исход смерть

Макро-по размером могут быть точечные,гематома.

Цвет зависит от сроков:красный-оксиНВ,синеватый-восстановленный НВ,бурый-ферритин,гемосидерин

12. поликистоз почек- это врожденное всегда двустороннее заболевание. В основе лежит отсутствие сообщения некоторых прямых и извитых канальцев. В результате этого в почках появляется множество кист. Эти кисты сдавливают нормальные нефроны. Нефроны атрофируются. В почках разрастаются жировая и соединительная ткани. Макроскопически почки увеличены в размерах, бугристые, имеют вид виноградных гроздей. На разрезе состоят из мн-ва кист, заполненных полупрозрачной жидкостью.

Осложнения: 1. мочекаменная б-нь, 2.хроническая почечная нед-сть. 3присоединения инфекции

13. Гангрена стопы.(некроз) Сухая гангрена. Мягкие ткани уменьшенного размера, сморщенные, кожа собрана в складки, цвет- черно- коричневый, граница со здоровыми тканями относительно четкая. По другому процесс наз. мумификация. Причины:!.тромбоз артерий нижней конечности на фоне атеросклероза или гипертонической болезни. 2. тромбоэмболия из левых отделов сердца

14. Абсцесс печени. 2 пути инфицирования:

1 .гематогенный по системе воротной вены например при аппендиците, кишечных инфекциях 2. энтерогенный- при язвенной болезни, при холецистите т.е. инфекция восходит по желчным путям.. Исход: септическ аутолиз. Осложнен: гной прорв в брюшн и грудин полости. При хрон течении-кахексия,амилоидоз внутр. орг

Аденома надпочечника

1 Альдостерома (светлоклеточная аденома) происходит из клубочковой зоны коры надпочечников. Макро- мягкий узел заключен в капсулу. На разрезе желтоватого цвета, потому что под микроскопом состоит из светлых клеток, заполненных липидами. Чаще встречается у женщин в возрасте 40-60 лет и сопровождается гиперсекркцией альдостерона. Клинически у больных будет мышечная слабость с одной стороны а с другой- судороги. также будет полиурия, никтурия, полидипсия, повышенное АД, тахикардия, нарушение электролитного баланса.

2.Андростерома-(темно-клеточная аденома) берет начало из сетчатой зоны коры надпочечников.

На разрезе темно-коричневого цвета потому что гистологически состоит из темных клеток содержащих липофуксин. Сопровождается повышенной выработкой мужских половых гормонов.

3.Кортикостерома.(смешанно-клеточная аденома) берет начало из пучковой зоны . Тоже имеет вид узла, находится в капсуле. Гистологически состоит из светлых клеток, заполненных липидами. Клинически сопровождается гиперсекрецией кортикостероидов. Это проявляется синдромом Иценко-Кушинга. Проявляется ожирением по верхнему типу, красное лунообразное лицо, происходит атрофия мышц, повышается АД. В костях будет исчезновение Са. Увеличивается уровень сахара в крови. Второй надпочечник атрофирован. Часто присоединяются инфекции, нарушение функции половых органов.

4.Феохромоцитома. берет начало из хромофинных клеток мозгового вещества надпочечников. Имеет вид узла. На разрезе серо-коричневого цвета, находится в капсуле. На разрезе кисты, кровоизлияния, некрозы. Под микроскопом состоит из различной формы клеток. Сопровождается повышенной секрецией катехоламинов, поэтому будут гипертонические кризы, повышенная возбудимость, изменение психики, тахикардия. В10-15% случаях феохромоцитома носит злокачественный характер, появляются метестазы.

16. папиллома гортани. - локализуется на голосовых связках (там в норме многослойный плоский эпителий) обычно возникает на фоне хронического воспаления, может привести к спазму голосовой щели и удушью (асфиксии) опухоль изъязвляется, воспаляется, малигнизирует.

Папилломы мочевого пузыря – зрелые опухоли с экзофитным ростом, развивающиеся из покровного эпителия. Макроскопически папиллома имеет сосочковую, бархатистую поверхностью, мягкую консистенцию, розовато-беловатый цвет. Иногда в мочевом пузыре выявляются множественные папилломы, реже - диффузный папилломатоз.

17. саркома кишечника-злокачественная опухль,бывает лейомиосаркома(лейомиосаркома=это злокачественная опухоль из гладамышечных клеток)-инвазивный рост и не имеет четкие границии

-пути-1-гемотогенно(из печени,селезенки)-2-миотостаз(лимфогенно из регинальных лимфатических узлов,,черепных,почеточных)

-осложнения-изъявлиния,,перфарация язвы

Пузырный занос

Макро: конгломерат кистозных структур, напоминающих ворсины хориона. Группа заболеваний – доброкачественная опухоль эпителиального происхождения (из трофобласта), органоспецифическая опухоль матки. Представляет собой пролиферацию гиповаскуляризированных ворсин хориона с их кистозной трансформацией. Возникает в молодом (детородном) возрасте, на фоне нормальной или эктопической беременности.

21.Селезенка при лимфогранулематозе(порфировая)– злокачественная опухоль лимфоидной ткани с образованием в лимфоузлах и внутренних органах лимфогранулем, с последующим подавлением лимфоидной ткани, развитием некроза и склероза.

Стадии лимфогранулематоза:

1. Локальный лимфогранулематоз,

2.Генерализованный лимфогранулематоз

При генерализации процесса возникают метастазы опухоли в других группах лимфоузлов, внутренних органах и обычно в селезенке. Селезенка увеличена, плотная. На разрезе красная, с бело-желтыми очагами некроза и склероза, что придает ткани пестрый вид - “порфировая селезенка”.

Микро – при исследовании очагов поражения обнаруживают лимфограулемы. Они состоят из пролиферирующих лимфоидных клеток, гистиоцитов, плазмоцитов и атипичных клеток. Эти клетки образуют узелки (гранулемы), которые подвергаются некрозу и склерозу.

БИЛЕТ №4

ГИАЛИНОЗ

ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Гиалиноз.

Гнойное воспаление.

Билет №7

ГЕМОСЕДЕРИН

РАК ПИЩЕВОДА

Нарушения обмена гемосидерина.

Гемосидерин - полимер ферритина - аморфное железосод-щее вещ-во, образ-ся в макрофагах селезенки, печени, лимфоузлов и костном мозге. При гибели сидеробластов они могут быть фагоцитированны макрофагами - сидерофаги. Гистологически - зерна темно-коричневого цвета, гистохимически - берлинская лазурь. Гемосидероз местный встречается в органах экстраваскулярного кроветворения. Большое значение имеет гемосидероз легких, который развивается в результате хронического венозного застоя, у больных с заболеваниями сердца на стадии декомп-ции. В легких развив-ся диапедезные кровоиз-ния, в клетках альвеол-го эпителия и гистиоцитах синтез-ся ферритин и гемосидерин. Сидеробласты и -фаги заболачивают полости альвеол, возн-ет гипоксия, синтез-ся SH-ферритин, возникает вазопарез, это приводит к повыш. сосуд. проницаемости, что вновь обуслав-т диапедез эритроцитов. Возникает "порочный круг". Общий гемосидероз развивается при интраваскулярном гемолизе. Причины: инфекции, сепсис, малярия, тифы, переливания иногруппной крови, Rh-конфликтной крови, изотонической жидкости, отравления уксусной кислотой, медным купоросом, ядами, врожденные эритроцитопатии. Гемосидерин накапливается в макрофагах и эндот.печени, лимфоузлах. Структура и функции органа не нарушаются. Процесс сопровождается гемолитической ане

мией и желтухой.

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2019-04-10; Просмотров: 343; Нарушение авторского права страницы