Перечень карантинных инфекций

Особо опасные инфекции

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания, которые появляются внезапно и быстро распространяются, охватывая в кратчайшие сроки большую массу населения. ООИ протекают с тяжелой клиникой и характеризуются высоким процентом летальности.

На данный момент под понятием «особо опасные инфекции» подразумеваются инфекционные заболевания, представляющие чрезвычайную опасность для здоровья в международном масштабе. В перечень особо опасных инфекций Всемирной Организации Здравоохранения включено в настоящее время более 100 заболеваний. Определен перечень карантинных инфекций.

Перечень карантинных инфекций

1. полиомиелит

2. чума (легочная форма)

3. холера

4. натуральная оспа

5. желтая лихорадка

6. лихорадка Эбола и Марбург

7. грипп (новый подтип)

8. острый респираторный синдром (ТОРС) или Sars.

Перечень особо опасных инфекций, подлежащие международному надзору

1. сыпной и возвратный тифы

2. грипп (новые подтипы)

3. полиомиелит

4. малярия

5. холера

6. чума (легочная форма)

7. желтая и гемморагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола, Западного Нила).

Особо опасные инфекции

Чума

Чума — острое инфекционное заболевание, относящееся к группе зоонозов. Источником инфекции являются грызуны (крысы, суслики, песчанки и др.) и больной человек. Заболевание протекает в формах бубонной, септической (редко) и легочной. Наиболее опасна легочная форма чумы. Возбудитель инфекции — чумная палочка, устойчивая во внешней среде, хорошо переносящая низкие температуры.

Различают два типа природных очагов чумы: очаги «дикой», или степной, чумы и очаги крысиной, городской или портовой, чумы.

Пути передачи чумы связаны с наличием насекомых (блох и др.) — трансмиссивный. При легочной форме чумы инфекция передается воздушно-капельным путем (при вдыхании капелек мокроты больного человека, содержащей возбудителя чумы).

Симптомы чумы проявляются внезапно через три дня после заражения, при этом наблюдается сильная интоксикация всего организма. На фоне сильного озноба быстро повышается температура до 38—39 «С, появляется сильная головная боль, гиперемия лица, язык покрывается белым налетом. В более тяжелых случаях развиваются бред галлюцинаторного порядка, синюшность и заостренность черт лица с появлением на нем выражения страдания, иногда ужаса. Довольно часто при любой форме чумы наблюдаются многообразные кожные явления: геморрагическое высыпание, пустулезная сыпь и др.

При бубонной форме чумы, возникающей, как правило, при укусе зараженных блох, кардинальным симптомом является бубон, представляющий собой воспаление лимфатических узлов.

Развитие вторичной септической формы чумы у больного с бубонной формой также может сопровождаться многочисленными осложнениями неспецифического характера.

Первичная легочная форма представляет наиболее опасную в эпидемическом отношении и очень тяжелую клиническую форму болезни. Начало ее внезапное: быстро повышается температура тела, появляются кашель и обильное выделение мокроты, которая затем становится кровавой. В разгар болезни характерными симптомами являются общее угнетение, а затем возбужденно-бредовое состояние, высокая температура, наличие признаков пневмонии, рвота с примесью крови, синюшность, одышка. Пульс учащается и становится нитевидным. Общее состояние резко ухудшается, силы больного угасают. Болезнь продолжается 3—5 дней и без лечения заканчивается смертью.

Лечение. Лечение всех форм чумы производится с применением антибиотиков. Назначаются стрептомицин, террамицин и другие антибиотики в отдельности или в сочетании с сульфаниламидами.

Профилактика. В природных очагах проводятся наблюдения за численностью грызунов и переносчиков, обследование их, дератизация в наиболее угрожаемых районах, обследование и вакцинация здорового населения.

Вакцинация осуществляется сухой живой вакциной подкожно или накожно. Развитие иммунитета начинается с 5—7-го дня после однократного введения вакцины.

Холера

Холера — острая кишечная инфекция, отличающаяся тяжестью клинического течения, высокой летальностью и способностью в короткие сроки принести большое количество жертв. Возбудитель холеры — холерный вибрион, имеющий изогнутую форму в виде запятой и обладающий большой подвижностью. Последние случаи вспышки холеры связаны с новым типом возбудителя — вибрионом Эль-Тор.

Самым опасным путем распространения холеры является водный путь. Это связано с тем, что холерный вибрион может сохраняться в воде на протяжении нескольких месяцев. Холере также свойствен и фекально-оральный механизм передачи.

Инкубационный период холеры составляет от нескольких часов до пяти дней. Она может протекать бессимптомно. Возможны случаи, когда в результате тяжелейших форм заболевания холерой люди умирают в первые дни и даже часы болезни. Диагноз ставится с применением лабораторных методов.

Основные симптомы холеры: внезапный водянистый профузный понос с плавающими хлопьями, напоминающий рисовый отвар, переходящий со временем в кашицеобразный, а затем и в жидкий стул, обильная рвота, уменьшение мочеотделения вследствие потери жидкости, приводящие к состоянию, при котором падает артериальное давление, пульс становится слабым, появляется сильнейшая одышка, синюшность кожных покровов, тонические судороги мышц конечностей. Черты лица больного заостряются, глаза и щеки запавшие, язык и слизистая оболочка рта сухие, голос сиплый, температура тела снижена, кожа холодная на ощупь.

Лечение: массивное внутривенное введение специальных солевых растворов для восполнения потери солей и жидкости у больных. Назначают прием антибиотиков (тетрациклина).

Меры борьбы и профилактика с холерой. Для ликвидации очагов заболевания проводится комплекс противоэпидемических мероприятий: путем так называемых «подворных обходов» выявляются больные, производится изоляция лиц, находившихся в контакте с ними; осуществляются провизорная госпитализация всех больных кишечными инфекциями, дезинфекция очагов, контроль за доброкачественностью воды, пищевых продуктов и их обезвреживание и др. При возникновении реальной опасности распространения холеры как крайнюю меру применяют карантин.

При угрозе заболевания, а также на территориях, где отмечены случаи холеры, проводят иммунизацию населения убитой холерной вакциной подкожно. Иммунитет к холере непродолжителен и недостаточно высокой напряженности, в связи с этим через шесть месяцев проводят ревакцинацию путем однократного введения вакцины в дозе 1 мл.

Сибирская язва

Сибирская язва — типичная зоонозная инфекция. Возбудитель заболевания — толстая неподвижная палочка (бацилла) — имеет капсулу и спору. Споры сибирской язвы сохраняются в почве до 50 лет.

Источник инфекции — домашние животные, крупный рогатый скот, овцы, лошади. Больные животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями.

Пути распространения сибирской язвы разнообразны: контактный, пищевой, трансмиссивный (через укусы кровососущих насекомых — слепня и мухи-жигалки).

Инкубационный период заболевания короткий (2—3 дня). По клиническим формам различают кожную, желудочно-кишечную и легочную сибирскую язву.

При кожной форме сибирской язвы сначала образуется пятно, затем папула, везикула, пустула и язва. Болезнь протекает тяжело и в отдельных случаях заканчивается смертельным исходом.

При желудочно-кишечной форме преобладающими симптомами являются внезапное начало, быстрый подъем температуры тела до 39—40 °С, острые, режущие боли в животе, кровавая рвота с желчью, кровавый понос Обычно болезнь продолжается 3—4 дня и чаще всего заканчивается смертью.

Легочная форма имеет еще более тяжелое течение. Для нее характерны высокая температура тела, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, сильный кашель с выделением кровавой мокроты. Через 2—3 дня больные погибают.

Лечение. Наиболее успешным является раннее применение специфической противосибиреязвенной сыворотки в сочетании с антибиотиками. При уходе за больными необходимо соблюдать меры личной предосторожности — работать в резиновых перчатках.

Профилактика язвы включает в себя выявление больных животных с назначением карантина, дезинфекцию меховой одежды при подозрении на заражение, проведение иммунизации по эпидемическим показателям.

Натуральная оспа

Это инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи заразного начала. Возбудитель оспы — вирус «телец Пашена — Морозова», обладающий относительно большой стойкостью во внешней среде. Источник инфекции — больной человек в течение всего периода болезни. Больной является заразным в течение 30—40 дней, до полного отпадения оспенных корочек. Заражение возможно через одежду и предметы обихода, с которыми соприкасался больной.

Клиническое течение оспы начинается с инкубационного периода, длящегося 12—15 дней.

Возможны три формы натуральной оспы:

· легкая форма — вариолоид или оспа без сыпи;

· натуральная оспа обычного типа и сливная оспа

· тяжелая геморрагическая форма, протекающая при явлениях кровоизлияний в элементы сыпи, вследствие чего последние становятся багрово-синими («черная оспа»).

Легкая форма оспы характеризуется отсутствием сыпи. Общие поражения выражены слабо.

Натуральная оспа обычного типа начинается внезапно с резкого озноба, подъема температуры тела до 39—40 °С, головной боли и резких болей в области крестца и поясницы. Иногда это сопровождается появлением на коже сыпи в виде красных или красно-багровых пятен, узелков. Сыпь локализирована в области внутренней поверхности бедер и нижней части живота, а также в области грудных мышц и верхней внутренней части плеча. Сыпь пропадает через 2—3 дня.

В этот же период снижается температура, самочувствие больного улучшается. После чего появляется оспенная сыпь, которая покрывает все тело и слизистую оболочку носоглотки. В первый момент сыпь имеет характер бледно-розовых плотных пятен, на вершине которых образуется пузырек (пустула). Содержимое пузырька постепенно мутнеет и нагнаивается. В период нагноения больной ощущает подъем температуры и острую боль.

Геморрагическая форма оспы (пурпура) протекает тяжело и часто заканчивается смертью через 3—4 дня после начала заболевания.

Лечение основывается на применении специфического гамма-глобулина. Лечение всех форм оспы начинается с немедленной изоляции больного в боксе или отдельной палате.

Профилактика оспы заключается в поголовной вакцинации детей начиная со второго года жизни и последующих ревакцинациях. В результате этого случаи заболевания оспы практически не встречаются.

При возникновении заболеваний натуральной оспой проводят ревакцинацию населения. Лиц, находившихся в контакте с больным, изолируют на 14 суток в больницу или в развертываемый для этого временный стационар.

Жёлтая лихорадка

Желтая лихорадка внесена в перечень особо опасных инфекций в Беларусии из-за опасности завоза инфекции из-за рубежа. Заболевание входит в группу острых геморрагических трансмиссивных заболеваний вирусной природы. Широко распространено в Африке (до 90% случаев) и Южной Америке. Переносчиками вирусов являются комары. Желтая лихорадка входит в группу карантинных инфекций. После заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет. Вакцинирование населения является важнейшим компонентом профилактики заболевания.

Инкубационный период — 6 дней. Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, тяжёлой интоксикацией, тромбогеморрогическим синдромом, поражение печени и почек.

Около половины, у которых развивается тяжёлая форма болезни, умирает. Специфического лечения желтой лихорадки не существует.

Вакцинация против желтой лихорадки осуществляется вакцинами, сертифицированным ВОЗ. Иммунитет после вакцинации вырабатывается через 10 дней. Вакцинации подлежат взрослые и дети с 9-месячного возраста.

Прививки против желтой лихорадки в Республике Беларусь проводятся централизованно на базе 19 районной поликлиники г. Минска.(проспект Независимости, 119; контактный телефон 267-07-22. Вакцинация проводится после предъявления справки установленного образца, выданной врачом организации здравоохранения по месту жительства гражданина, об отсутствии противопоказаний к вакцинации.

Список стран, эндемичных по желтой лихорадке

Ангола	Либерия
Аргентина	Мали
Бенин	Мавритания
Боливия	Нигерия
Буркина Фасо	Панама
Бурунди	Парагвай
Венесуэла	Перу
Гамбия	Руанда
Габон	Сенегал
Гайана	Сьера-Леоне
Гана	Судан
Гвинея	Южный Судан
Гвинея-Бисау	Суринам
Экваториальная Гвинея	Тринидад и Табаго
Гвиана Французская	Того
Камерун	Уганда
Кения	Центральная Африканская Республика
Колумбия	Чад
Конго	Эквадор
Демократическая Республика Конго	Эфиопия
Кот-д’Ивуар

При въезде в эти страны каждому путешественнику рекомендуется проведение вакцинации против желтой лихорадки.

Особо опасная инфекция

[править | править код]

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 12 июля 2017; проверки требуют 2 правки.

Международный символ биологической опасности

Особо опасные инфекции (ООИ) — условная группа инфекционных заболеваний, представляющих исключительнуюэпидемическую опасность. Перечень и меры профилактики распространения ООИ были закреплены в Международных медико-санитарных правилах (ММСП), принятых 22-й сессией Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ 26 июля1969 года. В 1970 году 23-я ассамблея ВОЗ исключила из перечня карантинных инфекций сыпной и возвратный тифы. С поправками 1981 года список включал лишь три заболевания: чуму, холеру и сибирскую язву.

В 2005 году на 58-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ приняла новые ММСП, в которых были введены довольно многочисленные и серьёзные изменения. В частности, согласно этим правилам ВОЗ имеет право судить о состоянии с теми или иными заболеваниями в стране не только по официальным отчетам этих государств, но и по результатам оценки информации из СМИ. ВОЗ согласно этим правилам получила бо́льшую возможность международного медицинского регулирования инфекционной заболеваемости, вызванной ООИ.

Содержание

[скрыть]

· 1Современное состояние проблемы

· 2Локальные мероприятия при обнаружении ООИ согласно нормативным документам РФ

· 3ООИ как основа оружия массового поражения

· 4См. также

· 5Примечания

· 6Ссылки

Современное состояние проблемы[править | править код]

В настоящее время такого понятия как «ООИ» в мировой медицине не существует. Этот термин продолжает быть распространенным только в странахСНГ, в мировой же практике ООИ — это «инфекционные заболевания, которые вошли в перечень событий, что могут являть собой чрезвычайную ситуацию в системе охраны здоровья в международном масштабе».

Список таких заболеваний сейчас значительно расширен. Согласно приложению № 2 ММСП-2005 он разделен на две группы. Первая группа — «болезни, которые являются необычными и могут оказать серьёзное влияние на здоровье населения»: оспа, полиомиелит, вызванный диким полиовирусом, человеческий грипп, вызванный новым подтипом, тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС) или SARS. Вторая группа — это «болезни, любое событие с которыми всегда оценивается как опасное, поскольку эти инфекции обнаружили способность оказывать серьёзное влияние на здоровье населения и быстро распространяться в международных масштабах»: холера, легочная форма чумы, желтая лихорадка, геморрагические лихорадки —лихорадка Ласса, Марбург, Эбола, лихорадка Западного Нила. Сюда же ММСП-2005 относят инфекционные болезни, «которые представляют особую национальную и региональную проблему», например лихорадку денге, лихорадку Рифт-Валли, менингококковую болезнь (менингококковую инфекцию). К примеру, для стран тропического пояса лихорадка денге является серьёзной проблемой, с возникновением тяжелых геморрагических, нередко смертельных форм среди местного населения, тогда как европейцы переносят её менее тяжело, без геморрагических проявлений, а в странах Европы эта лихорадка не может распространиться из-за отсутствия переносчика. Менингококковая инфекция в странах Центральной Африки имеет значительную распространенность тяжелых форм и высокую смертность (так называемый «менингитный африканский пояс»^[1]), тогда как в других регионах эта болезнь имеет меньшее распространение именно тяжелых форм, а поэтому и меньшую смертность.

Обращает на себя внимание, что ВОЗ включила в ММСП-2005 только одну форму чумы — легочную, подразумевая, что при такой форме поражения распространение этой грозной инфекции идет крайне быстро от больного человека к здоровому воздушно-капельным механизмом передачи, что может привести к очень скорому поражению многих людей и развитию громадной по объему эпидемии, если вовремя не принять адекватные противоэпидемические меры (см. ниже Локальные мероприятия при обнаружении ООИ согласно нормативным документам РФ). Больной легочной чумой из-за присущего этой форме постоянного кашля выделяет в окружающую среду много микробов чумы и создает вокруг себя «чумную» завесу из капелек мелкодисперсной слизи, крови, содержащей внутри возбудителя. Эта круговая завеса радиусом в 5 метров, капельки слизи и крови оседают на окружающих объектах, что ещё больше усиливает эпидемическую опасность распространения чумной палочки. Войдя в эту «чумную» завесу незащищенный здоровый человек неминуемо заразится и заболеет. При других формах чумы такой воздушной передачи не происходит и заразность больного меньшая.

В настоящее время сфера применения новых ММСП-2005 г. больше не ограничивается инфекционными болезнями, а охватывает «болезнь или медицинское состояние, независимо от происхождения или источника, которое представляет или может представлять риск нанесения людям значительного вреда».

Хотя в 1981 году 34-я сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ исключила из перечня натуральную оспу в связи с её искоренением, но в ММСП-2005 снова вернула её в виде оспы, подразумевая, что в мире возможно остался вирус натуральной оспы в арсенале биологического оружиянекоторых стран, а ещё может потенциально естественным путём распространиться так называемая оспа обезьян, детально описанная в Африке в 1973 году советскими исследователями. Она имеет клинические проявления. сравнимые с таковыми при натуральной оспе и может тоже гипотетически дать высокую смертность и инвалидизацию.

В России к ООИ также причисляются сибирская язва и туляремия.

Бубоны на ноге больного бубонной чумой

Больной холерой

Девочка из Бангладеш с натуральной оспой

Вирус жёлтой лихорадки

Вирус Эбола

Вирус Марбург

Поражение шеи у больного сибирской язвой

Поражение правой руки у больноготуляремией

Термин «карантинные инфекции» (англ. quarantinable diseases) сейчас не равнозначен понятию «ООИ», так как «карантинные инфекции» — это условная группа инфекционных болезней, при которой накладывают разной степени карантин. Может быть наложен полный карантин государством на всей своей территории (оспа, легочная чума), на уровне региона, города, района, отдельного учреждения. Например, при возникновении случая кори в детском учреждении (школа, детский сад и др.) накладывается учрежденческий карантин: в детский коллектив, где был случай кори, не принимают новых детей в течение возможного инкубационного периода этой болезни, проводятся дезинфекционные мероприятия в помещениях, где были дети, ведется врачебно-медицинское наблюдение за потенциально зараженными детьми, но при этом свобода их передвижений не ограничивается. При ООИ обычно накладывается строгий государственный карантин с привлечением нередко военных сил для ограничения передвижения потенциально зараженных, охране очага и тд. Хотя есть и некоторые исключения — ВОЗ неоднократно в последнее время заявляло о нецелесообразности строгого карантина при возникновении случаев холеры в той или иной стране, ограничения торговли и др.^[2]

Локальные мероприятия при обнаружении ООИ согласно нормативным документам РФ[править | править код]

При выявлении больного с ООИ в лечебно-профилактическом учреждении (ЛПУ) приём пациентов в кабинете (осмотр в палате) прекращается. Запрещается выход из кабинета всех лиц, находящихся в нём. Врач через телефон или проходящий в коридоре медперсонал передаёт начальнику ЛПУ (главврачу, заведующему) о выявлении случая ООИ, используя специальные коды (не называя само заболевание).

Противочумный костюм

Начальник ЛПУ сообщает по коду выявленное заболевание начальнику департамента здравоохранения региона и главному санитарному врачу региона. Главный санитарный врач обеспечивает подготовку специального стационара на базе инфекционной больницы (инфекционного отделения), а также вызывает машинную перевозку к месту выявления ООИ.

Запрещается выход из ЛПУ всех лиц, находящихся в нём. Старшая медсестра ЛПУ выставляет к кабинету ответственного медработника, отвечающего за передачу необходимых материалов в кабинет. В кабинет передаются комплекты спецодежды (противочумные костюмы) для медработников, дезсредства, экстренная укладка для взятия анализов на ООИ, медикаменты и оборудование, необходимые для оказания медицинской помощи больному. Старшая медсестра обеспечивает перепись всех лиц, находящихся в ЛПУ.

Медработники в кабинете после предварительной обработки себя дезсредствами надевают спецодежду, берут анализы на инфекцию в установленной форме, оказывают больному медицинскую помощь. Врач заполняет экстренное извещение в СЭС. По прибытии машинной перевозки медработники и другие находящиеся в кабинете вместе с больным отправляются в медицинский стационар. Больной помещается в палату-бокс, сопровождающие — в изолятор на карантин. Находящиеся в ЛПУ люди выпускаются, дезстанция СЭС проводит во всех помещениях ЛПУ заключительную дезинфекцию.

Составляется список людей, контактировавших с заболевшим. Близкоконтактные (члены семьи и жильцы одной квартиры, друзья, близкие соседи и члены коллектива, медработники, обслуживающие пациента) помещаются в изолятор на карантин. Неблизкоконтактные (неблизкие соседи и члены коллектива, медработники и пациенты ЛПУ, в котором была выявлена ООИ) берутся на учёт участково-терапевтической службой. При выявлении у неблизкоконтактных подозрительных симптомов, они госпитализируются в диспансерное отделение инфекционного стационара. По распоряжению главного эпидемиолога среди неблизкоконтактных может быть проведена экстренная вакцинация. Неблизкоконтактные, не имеющие симптомов и желающие выехать из очага предварительно помещаются в обсервационное отделение инфекционного стационара на карантин. При значительном количестве заболевших в населённом пункте может быть объявлен карантин. 9

Особо опасные инфекции

Особо-опасные инфекции – это группа инфекционных заболеваний, представляют собой значительную эпидемиологическую опасность в плане быстрого распространения и заражения большого количества людей, а также тяжелого течения болезни. Причиной могут быть и вирусы, и бактерии.

Немного истории

До эры антибиотиков особо-опасные инфекции распространялись на большие территории и уносили миллионы человеческих жизней. Так чумой в Средневековье переболело больше 25 миллионов человек и примерно столько же погибло. Отсутствие централизованного водоснабжения и канализации являлось причиной постоянных вспышек холеры на территории Европы и Азии. И даже сегодня, невзирая на все эпидемиологические мероприятия, встречаются случаи заболеваний особо-опасными инфекциями.

Чума (черная смерть)

Бактериальная инфекция, возбудителем которой является палочковидная бактерия – иерсиния (Yersinia pestis). Это зоонозная инфекция, резервуаром в природе являются грызуны (сурки, мыши, суслики). Заражение происходит через укусы блох, которые паразитировали на больном животном, воздушно-капельным (легочная форма чумы) и пищевым путями (употребление в пищу мяса зараженных животных).

Инкубационный период (время от момента заражения до появления первых симптомов заболевания) 2-6 дней, зависит от формы заболевания.

Формы заболевания:

локальная форма (бубонная) – возникает после укуса зараженных блог, проявляется воспалением лимфатических узлов с образованием бубонов, для окружающих эта форма безопасна.
септическая форма – может быть первичная или продолжением процесса бубонной чумы, характеризуется выходом возбудителя в кровь, человек становится заразным для окружающих, выделяя микроорганизмы с мочой, калом.
легочная чума – самая опасная в эпидемиологическом плане форма чумы, поражаются легкие, возбудитель выделяется в окружающую среду с выдыхаемым воздухом, возможно заражение большого количества людей. Заболевание протекает очень тяжело.

В диагностике чумы важную роль играет бактериологический метод с выделением культуры возбудителя и его идентификацией.

Лечение – до появления антибиотиков смертность от чумы составляла 99 % от количества заболевших. Сейчас применяется стрептомицин, к которому возбудители чумы чувствительны.

Профилактика включает экстренную госпитализацию и изоляцию больного с подозрением на чуму, наблюдение за контактными людьми, использование противочумного костюма.

Читайте подробнее: чума.

Холера

Особо-опасная инфекция, которая относится к группе кишечных инфекций. Возбудителем является вибрион холеры (Vibrio cholerae), изогнутая и подвижная бактерия палочковидной формы. Механизм передачи инфекции алиментарный с водным путем передачи. Характерно распространение инфекции в местах с низкой санитарно-гигиенической культурой, при попадании канализационных вод в питьевую воду. Заражение происходит при употреблении воды, содержащей вибрионы холеры.

Инкубационный период от нескольких часов до 5 дней (зависит от количества, попавшего в организм возбудителя).

Механизм развития патологического процесса при холере заключается в выработке холерным вибрионом экзотоксина, действие которого в тонком кишечнике вызывает активное выделение воды и солей из крови в просвет кишечника. Это приводит к выраженной диарее и быстрому обезвоживанию организма.

Симптомы заболевания – характерный обильный водянистый стул в виде воды, без запаха, может быть с примесью отслоившегося эпителия кишечника (в виде «рисового отвара»). Степень тяжести инфекции зависит от степени обезвоживания организма.

Диагностируют холеру бактериологическим методом с выделением возбудителя. В случае отсутствия возбудителя при характерной клинической картине проводят определение антител в крови к вибриону холеры.

Лечение холеры в первую очередь направлено на восстановление жидкости и солей в организме (внутривенное вливание солевых растворов). Параллельно проводят и антибактериальную терапию.

Профилактика направлена на недопущения попадания вибриона холеры в источники питьевой воды, особенно при централизованном водоснабжении (высокий риск заражения большого количества людей). При выявлении подозрительных в отношении холеры симптомов, пациента немедленно госпитализирую в отдельный бокс. Медперсонал работает в противочумных костюмах, все выделения больного тщательно обеззараживают.

Читайте подробнее: холера.

Сибирская язва

Инфекционное заболевание, возбудителем которого является сибиреязвенная палочка (Bacillus anthracis). Особенностью микроорганизма является образование спор, которые могут сохранять жизнеспособность в почве до 20 лет. Источником инфекции служат домашние животные (крупно-рогатый скот), механизм заражения пищевой (употребление зараженного мяса, молока) и контактным путем через поврежденную кожу и слизистые (обработка туш больных животных).

Механизм заболевания связан с выработкой возбудителем экзотоксина, который обладает свойствами вызывать отек и омертвление тканей.

Формы сибирской язвы:

кожная форма – на коже в месте внедрения возбудителя образуется незаживающая язва.
легочная форма – характеризуется развитием тяжелой пневмонии.
септическая форма – возбудитель с кровью разносится по всему организму, самая тяжелая форма.

Диагностика основана на бактериологическом исследовании.

Лечение с использованием антибиотиков производных пенициллина.

На сегодняшний день, невзирая на успешную борьбу, актуальность особо-опасных инфекций остается высокой. Особенно при применении спор сибирской язвы, как бактериологического оружия.

Чума

Чума – острое инфекционное заболевание, которое относится кособо-опасным инфекциям, имеет природные очаги (эндемичность), с характерными поражениями лимфатических узлов, кожи, легких и тяжелой общей интоксикацией.

Актуальность

Очаги чумы присутствуют на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. В период времени с 1986 по 2004 года Всемирной организацией здравоохранения зафиксировано около 24 тыс. случаев заболевания чумой, при этом смертность составляла 7% от всех заболевших (это при наличии современных антибиотиков). Также высока актуальность инфекции из-за использования заболевания как биологического оружия (наряду с сибирской язвой).

Историческая справка

Первые сведения о чуме датируются в Древних письменностях еще в 1200 г. до н.э. Симптомы этой инфекции также описываются в Библии – Ветхий завет. За всю историю человечества было несколько пандемий (в отличие от эпидемии для пандемии характерна вовлеченность в инфекцию всех континентов):

«Юстинианова чума» - 500 год до н.э., начало пандемии произошло в Древнем Египте, погибло около 100 млн. человек.
«Черная смерть» - в XIV веке, занесена из Китая, погибло около 25 млн. человек.
третья пандемия чумы – в конце XIX века, наибольше поражены были страны Азии, но в Европе также регистрировались вспышки чумы.
эпидемия чумы на Дальнем Востоке – на данный момент последняя зарегистрированная эпидемия, погибло около 100 тыс. человек.

Открыта бактерия-возбудитель чумы в 1894 году французским ученым Александром Йерсеном (его имя носит видовое название возбудителя - иерсиния).

Этиология заболевания

Возбудителем чумы является палочковидная бактерия – Yersinia pestis. Это неподвижная бактерия, небольших размеров. Иерсиния образует капсулу, что обуславливает патогенность микроорганизма – дает возможность для фиксации к клеткам человека. При этом клетки иммунной системы (макрофаги) не могут активно уничтожать возбудителя из-за капсулы. Еще одним фактором является выделение бактерией экзотоксина и ферментов, способствующих внедрению (инвазии) в организм человека.

Во внешней среде возбудитель чумы достаточно стойкий – так в грунте может выживать до нескольких месяцев, однако обычные дезинфицирующие вещества убивают бактерию в течение нескольких минут.

Эпидемиология заболевания

Чума является зоонозной инфекцией, основным источником в природных очагах являются грызуны (суслики, мыши, хомяки, крысы, зайцы), в целом около 250 видов животных могут накапливать и передавать возбудителя. Немалое количество эпидемий связано с миграцией этих животных и распространением инфекции. У грызунов чума протекает в хронической форме, поэтому животное длительное время выделяет возбудителя во внешнюю среду. Передаются микроорганизмы с помощью блох, в которые бактерии попадают с кровью. В условиях города основным резервуаром чумы являются черные и серые крысы.

Для чумы характерны такие пути передачи инфекции:

трансмиссивный путь – инфицирование происходит через укус зараженных от животных блох;
контактный путь – при обработке туш животных, болеющих чумой (наиболее часто реализуется у охотников), также этот путь передачи чумы возможен при невыполнении правил личной безопасности при уходе за больным чумой человеком;
алиментарный путь – при употреблении в пищу мяса зараженных животных (в Туркменистане известны случаи заболевания у людей, употреблявших в пищу мясо сусликов);
воздушно капельный и воздушно-пылевой путь – возможен при легочной форме чумы у человека, когда возбудитель в большом количестве выделяется с выдыхаемым воздухом (наиболее опасный путь передачи, так как возможно заражение большого количества людей).

Механизм развития чумы

Характерное развитие заболевания чумой связано с такой особенностью возбудителя, как образование капсул. При попадании бактерии в кожу при укусе блохи или контактным путем, она распространяется по лимфатическим сосудам и попадает в регионарные лимфатические узлы. Тут включается иммунный механизм защиты, и макрофаги пытаются захватить возбудителя. Однако благодаря капсуле происходит незавершенный фагоцитоз – бактерии в макрофагах не гибнут, а начинают размножаться. Это приводит к развитию воспаления и некроза (омертвление) лимфатических узлов с образованием бубонов (бубонная форма чумы). Дальше из лимфатических сосудов бактерия чумы попадает в кровь и разносится по всему организму (септическая форма чумы) с развитием интоксикации и полиорганной недостаточности. В этом случае возможно развитие инфекционно-токсического шока и смерти больного. При легочной форме чумы процесс локализуется в легких, иммунная система также не может «справиться» с бактерией, возникает тяжелая пневмония.

Симптомы чумы

Инкубационный период (время от момента заражения до появления первых признаков заболевания) составляет от нескольких часов до 6 суток. Выделяют несколько клинических форм чумы, которые зависят от пути передачи инфекции:

Кожная форма – после укуса блохи или контактного инфицирования на коже образуется папула, которая превращается в изъязвление. Это редкая форма заболевания, чаще она является промежуточной стадией в развитии заболевания.
Бубонная форма – наиболее часто встречающаяся форма чумы, для которой характерно образование конгломерата из увеличенных лимфатических узлов, которые спаяны между собой – бубонов. Бубоны очень болезненны, чаще локализуются в паху и бедрах. Кожа над бубоном вначале не изменена, затем становится багряной окраски, напряжена. На 7-8 день возможен прорыв бубона с выделением кровянистой жидкости, свищ затем заживает. Если же возбудитель попадает в кровь, то развивается септическая форма чумы.
Первично-септическая форма – развивается при первичном попадании возбудителя в кровь, минуя лимфатические узлы (бубоны отсутствуют). При этом заболевание начинается остро с выраженной интоксикацией. Повышается температура тела до 39 - 40° С, поражаются все органы. Затем возможно развитие инфекционно-токсического шока и смерти больного.
Вторично-септическая форма – является продолжением развития заболевания при бубонной форме, когда бактерия, преодолев барьер в виде лимфатических узлов, попадает в кровь. При этом состояние больного резко ухудшается, повышается температура, нарастают явления общей интоксикации, на коже и во внутренних органах появляются точечные кровоизлияния. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока на фоне поражения всех внутренних органов и центральной нервной системы (может быть отсутствие сознания).
Первично-легочная форма – возникает при инфицировании воздушно-капельным путем. Это самая тяжелая и опасная форма чумы. От начала заболевания до смерти больного проходит от 2 до 5 дней. Характерно острое начало заболевания, повышение температуры до высоких цифр. Затем присоединяется выраженная одышка, чувство нехватки воздуха. Возможен небольшой кашель с выделением прозрачной или кровянистой мокроты. По мере прогрессирования заболевания на коже появляются точечные кровоизлияния. Смерть наступает от дыхательной недостаточности и инфекционно-токсического шокас развитием острой недостаточности надпочечников.
Вторично-легочная форма – развивается при бубонной и септической форме чумы, когда возбудитель с током крови попадает в легкие. По клиническим симптомам и тяжести не отличается от первично-легочной формы.
Кишечная форма – возможна при алиментарном пути передачи инфекции, когда возбудитель попадает в кишечник. Характеризуется тем, что на фоне общей интоксикации появляются рвота, с примесью крови и диарея. Смерть наступает от инфекционно-токсического шока.

Лечение чумы

Эффективность лечения зависит от того, как рано оно начато. Поэтому при подозрении на чуму специфическое этиотропное (направленное на уничтожение возбудителя в организме больного) лечение начинают, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза. Терапию всем больным проводят только в специализированном инфекционном стационаре. Больных с бубонной формой чумы размещают по несколько человек в палате, при легочной форме – только в боксах по 1-му человеку. Стационар находится на суровом противоэпидемическом режиме, персонал работает в противочумных костюмах, все выделения от пациентов тщательно обеззараживаются. Контактных людей также изолируют, проводят превентивную (предупреждающую развитие заболевания) терапию антибиотиками.

В целом лечение разделено на такие виды:

этиотропная терапия – направлена на уничтожение возбудителя в организме человека, является основной в лечении, чем раньше начата эта терапия, тем лучше прогноз для больного. Для этого используются антибиотики – стрептомицин, тетрациклин, доксициклин. При неэффективности этих антибиотиков внутривенно назначается введение ципрофлоксацина.
патогенетическая терапия – целью является снижение общей интоксикации, выведение токсинов из крови человека. Для этого проводят внутривенное вливание коллоидных и солевых растворов.
симптоматическая терапия – используется для облегчения состояния больного, так при выраженной боли в бубонах используются обезболивающие и противовоспалительные препараты.

Прогноз при лечении кожной и бубонной формы чумы благоприятный (если рано начато адекватное лечение). В случае развития септической или легочной формы чумы прогноз неблагоприятный, летальность достигает 90-95 %.

Выписка из стационара проводится не ранее 4-6 недель после исчезновения симптомов заболевания, после троекратного бактериологического исследования с отрицательными результатами.

Профилактика чумы

Профилактика является важным мероприятием, направленным на недопущение распространения чумы и развития эпидемии. Выделяют неспецифическую профилактику и противоэпидемические мероприятия, в случае подозрения на чуму.

Неспецифическая профилактика включает ряд мероприятий:

получение и анализ информации о состоянии в отношении чумы в разных странах;
медико-санитарный осмотр транспортных средств и их пассажиров, прибывающих из других стран;
выявление, изоляция и лечение больных с подозрением на чуму;
дезинфекция транспорта, который прибыл из стран, неблагополучных в отношении чумы.

В природных очагах чумы проводится контроль численности грызунов, их исследование на выявление возбудителя чумы, больные животные уничтожаются.

Противоэпидемические мероприятия проводятся в случае выявление хоть одного больного с подозрением на чуму:

наложение карантина на населенный пункт, с запретом въезда и выезда населения (кроме медицинских работников) на 6 суток;
медикаментозная профилактика чумы у контактных, использование антибиотиков курсом не менее 6 суток, их изоляция и наблюдение;
в очаге чумы проводится тщательная дезинфекция;
контактным людям вводят противочумную вакцину – накожно наносится вакцина (штамм EV), при этом иммунитет развивается в течение 1-го месяца и держится 3-6 месяцев.

Стоит помнить, что чума даже при современных возможностях медицины является очень опасным инфекционным заболеванием с высокой летальностью. Циркуляция возбудителя чумы среди животных не дает возможность полностью уничтожить эту инфекцию или перевести в разряд контролируемых. Поэтому при малейших признаках чумы необходимо сразу же обращаться за медицинской помощью, ведь от того, насколько рано начато лечение зависит жизнь человека.

Холера

Холера относится к особо-опасным инфекциям, это острое бактериальное заболевание с алиментарным механизмом передачи, которое характеризуется диспепсическим синдромом с выраженным обезвоживанием организма.

Историческая справка

Первые упоминания о холере появились в письменностях античных времен. Симптомы, характерные для холеры, в своих трудах упоминал Гиппократ. Впервые выделил чистую культуру и изучил холерный вибрион немецкий микробиолог Роберт Кох в 1906 году. Холера за всю историю человечества унесла миллионы жизней и сопровождала всевозможные катастрофы и катаклизмы (землетрясения, наводнения, войны). На сегодняшний день единичные случаи холеры регистрируются в неблагополучных районах Индии. Возбудитель холеры был обнаружен в воде Азовского моря.

Этиология

Возбудитель холеры – холерный вибрион (Vibrio cholerae). Это бактерия, относится к роду кишечных бактерий, изогнутой формы (отсюда название - вибрион), подвижная, имеет жгутики, спор и капсул не образует. Существует 2 подвида холерного вибриона:

классический - Vibrio cholerae classica;
Ель-Тор - Vibrio cholerae eltor.

Возбудитель холеры выделяет эндотоксин при гибели и разрушении бактериальной клетки и термолабильный экзотоксин – холероген, который вызывает обезвоживание организма.

Холерный вибрион достаточно устойчив во внешней среде при наличии жидкости. В сточных водах, которые имеют щелочную среду, может активно размножаться. Подвид вибриона холеры Ель-Тор обладает большей устойчивостью, чем классический вибрион. Высушивание, действие прямых солнечных лучей, кипячение, дезинфицирующие средства, кислая среда действуют на микроорганизм губительно.

Эпидемиология

Холера – это антропонозная инфекция, то есть ее источником является только больной человек или бактерионоситель. Возбудитель выделяется из организма больного человека с первых дней заболевания с калом и рвотными массами при рвоте. Особую эпидемиологическую опасность представляют бактерионосители и больные со стертой формой заболевания, которые не обращаются за медицинской помощью и продолжают выделять холерный вибрион в окружающую среду.

Механизм передачи инфекции алиментарный с водным путем передачи. Вспышки холеры сопровождают низкую санитарию при катастрофах, войнах, природных катаклизмах. Отмечается летне-осенняя сезонность заболевания, что связано с благоприятными условиями во внешней среде, при которых холерный вибрион может размножаться в сточных водах, канализации и водоемах. Наблюдались вспышки холеры при авариях в трубопроводе, при которых канализационные воды попадали в систему водоснабжения.

Клиническая картина холеры

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней. Зависит от количества, попавших в организм бактериальных клеток холерного вибриона. Самыми характерными симптомами инфекции являются рвота, диарея и обезвоживание.

Особенности рвоты, позволяющие заподозрить холеру:

возникает внезапно, без предшествующей тошноты;
не облегчает состояние больного;
рвота большим количеством жидкости без запаха и пищевых остатков (могут быть в самом начале заболевания) – «рвота фонтаном».

Также диарея при холере имеет отличительные особенности:

диарея развивается без боли в животе (основное отличие от других кишечных инфекций);
нет каловых испражнений (могут быть только в начале заболевания), стул представляет собой прозрачную жидкость без запаха;
на 2-3-й день (иногда и на 1-й) заболевания стул приобретает характерный вид «рисового отвара» - прозрачная жидкость с комочками белой слизи (погибшие клетки эпителия слизистой оболочки тонкой кишки).

Проявления обезвоживания при холере такие:

снижение тургора и эластичности кожи – при собирании кожи в складку, она расправляется в течение 0,5 – 1 минуты (в норме – сразу);
«руки прачки» - морщинистость кожи ладоней рук (бывает у прачек при длительном нахождении рук в воде);
нарушения работы центральной нервной системы (связано с потерей солей) – проявляется нарушением сознания, вплоть до комы;
резкое снижение диуреза – редкое мочеиспускание со сниженным количеством мочи, моча при этом темная, концентрированная.

Выделяют несколько форм течения холеры:

типичная форма – присутствуют основные симптомы – рвота и диарея;
атипичная форма – могут отсутствовать рвота или диарея;
стертая форма – характеризуется разовой рвотой и диареей, обезвоживание не развивается, инфицированный человек чувствует себя хорошо, за медицинской помощью не обращается (опасная в эпидемиологическом отношении форма);
холерный алгид – тяжелый вариант течения холеры, уже через несколько часов развивается непрерывная рвота и диарея, обезвоживание, температура тела снижается до 34-35° С, через несколько дней наступает гиповолемическая кома и смерть;
молниеносная форма – от появления первых симптомов до развития гиповолемического шока проходит несколько часов;
сухая форма – отмечается быстрое развитие обезвоживания, при этом рвота и диарея не выражены.

Тяжесть течения холеры зависит от степени обезвоживания (дегидратации) организма:

І степень – обезвоживание не выражено, потеря воды составляет 1-3% от массы тела, нет изменений со стороны нервной системы и сердца;
ІІ степень – потеря воды составляет 4-6% от массы тела, могут быть небольшие изменения в нервной системе (повышенная возбудимость) и сердце (аритмия);
ІІІ степень – 7-9% от массы тела потеряно воды, тяжелая степень обезвоживания, со стороны нервной системы появляется спутанность сознания, возможны судороги, выраженная аритмия, начинается развитие почечной недостаточности;
IV степень – очень тяжелое обезвоживание, потеря воды более 10% от массы тела, сознание отсутствует, развивается гиповолемическая кома, выраженная почечная недостаточность.

У детей и пожилых людей течение холеры проходит более тяжело.

Осложнением холеры может быть холерный тифоид, который развивается вследствие проникновения других микроорганизмов из кишечника в кровь на фоне снижения иммунитета. Проявляется тем, что на фоне симптомов холеры, присоединяется общая интоксикация с повышением температуры тела до 39-40° С, это значительно утяжеляет течение холеры.

Диагностика холеры

Основными являются бактериологический и микроскопический методы. При бактериологическом методе диагностики материал (рвотные массы, испражнения, остатки пищи, вода) собирается в стерильную посуду и засевается на щелочные питательные среды. После роста культур проводят биохимическую и серологическую (с помощью антител) идентификацию бактерий. Результат получают через 24-48 часов. Микроскопия материала является экспресс методом диагностики холеры. Положительным результат считается при выявлении изогнутых палочковидных бактерий, которые располагаются в мазке в виде стайки рыб.

Лечение

Проводится только в условиях инфекционного стационара с соблюдением противоэпидемических правил (тщательное обеззараживание испражнений и рвотных масс, работа медицинского персонала в противочумных костюмах).

В отличие от других инфекций, при холере на первый план выступает патогенетическая терапия, направленная на регидратацию (восстановление потерянной жидкости и солей):

оральная регидратация – больной выпивает должное количество солевых растворов (регидрон), эффективна оральная регидратация только при отсутствии рвоты;
внутривенная регидратация – подразумевает внутривенное введение солевых растворов, содержащих соли калия, натрия, кальция и др.

Регидратацию прекращают только при отсутствии рвоты и преобладания мочеиспускания над диареей в течение 12 часов.

Чем раньше начаты мероприятия, направленные на восстановление объема жидкости и солей в организме, тем лучшим будет прогноз заболевания.

Этиотропная терапия проводится для уничтожения вибриона холеры в организме больного. Для этого используются антибиотики – доксициклин, реже ципрофлоксацин или фуразолидон (в случае устойчивости возбудителя к доксициклину).

Выписку из стационара проводят после исчезновения симптомов холеры и 3-х отрицательных бактериологических результатов исследования материала от пациента. Работники пищевой промышленности и системы водоснабжения обследуются 5-кратно с интервалом в 24 часа. После выписки, перенесшие холеру люди, становятся на учет в санитарно-эпидемиологической станции и в кабинете инфекционных заболеваний по месту жительства, где ведется наблюдение 3 месяца. В течение первого месяца проводится бактериологическое исследование кала на наличие холерного вибриона 1 раз в 10 дней.

Профилактика холеры

Включает неспецифическую профилактику и противоэпидемические мероприятия, в случае выявления больного или бактерионосителя.

Неспецифическая профилактика холеры это:

правила личной гигиены – мытье рук после посещения уборной, перед приемом пищи;
нельзя пить воду из неизвестных источников, особенно из заброшенных колодцев, водоемов, если же нет возможности, то воду необходимо кипятить и добавлять в нее немного лимонной кислоты (холерный вибрион гибнет в кислой среде).

Противоэпидемические мероприятия направлены на недопущение распространения холеры в случае выявленного больного или бактерионосителя и включают:

госпитализация больного в холерный госпиталь (развертывается в инфекционном стационаре);
изоляция и лечение больного в отдельном боксе;
помещение контактных (родственники, сожители больного) в отдельный изолятор с термином наблюдения 5 суток;
развертывание провизорного госпиталя, где наблюдаются больные с диспепсическим синдромом до полного установления диагноза;
контактным людям проводят экстренную профилактику холеры, для чего используются антибиотики (доксициклин);
проводят вакцинопрофилактику в очаге заболевания – корпускулярной противохолерной вакциной и холероген-анатоксином, иммунитет после вакцинации сохраняется в течение 4-6 месяцев.

Для ограничения и ликвидации очага холеры проводятся такие мероприятия:

ограничение въезда и выезда на неблагополучную территорию;
подворовые обходы с целью выявления больных;
выявление и изоляция людей, контактировавших с больными холерой, а также с зараженными объектами окружающей среды;
текущая и заключительная дезинфекция.

Так как холера всемирной организацией здравоохранения отнесена к особо-опасным инфекциям соблюдение противоэпидемических правил регулируется в стране на законодательном уровне, поэтому больные при отказе от госпитализации и изоляции несут ответственность.

Важно помнить, что на современном этапе холера успешно лечится, но только при условии раннего обращения за медицинской помощью для адекватного патогенетического и этиотропного лечения.

ума не дремлет! Представляем вашему вниманию фоторепортаж - надевание и снятие противочумного костюма "Кварц".

Итак, составляющие комплекта средств индивидуальной защиты "Кварц" предназначенного для лиц, работающих и изучающих особо опасные инфекции:

1. Комбинезон
2. Шлем (включает защитное стекло и лицевую дыхательную полумаску).
3. Бахилы
4. Фильтр
5. Перчатки (2 пары)
6. Полотенце
… и кусочек мыла.

Разворачиваем комбинезон, расстегиваем застежку- липучку.
Одеваем, начиная с брюк.

Одеваем рукава комбинезона. Рукава необходимо надевать по очереди, т.к. при одновременном просовывании рук комбинезон может порваться.

* на снимке, чтобы не измазать зимней обувью внутреннюю поверхность бахил, наша модель сняла ботинки. В реалии это делать не нужно - бахилы надеваются поверх имеющейся обуви.

Надеваем бахилы, заправляем в бахилы брюки комбинезона.
Завязываем завязки бахил.
* Следующим пунктом одной из инструкций следовало "вставить в клапан комбинезона полотенце". Полотенце мы нашли, а вот с клапаном возникла заминка - мы так и не догадались, где он находится. В связи с тем, что в другой инструкции к костюму про клапан и полотенца не было ни слова, этот пункт мы решили опустить.

Привинчиваем фильтр к шлему, предварительно открутив от фильтра консервирующую крышку (сверху) и вынув резиновую пробку (снизу) клапана вдоха. Натираем стекло маски с внутренней стороны входящим в комплект "Кварца" мылом для предупреждения запотевания стекла. Мыло необходимо растереть по стеклу до исчезновения мыльных полосок и полного просветления стекла.
Надеваем полумаску шлема, затем сам шлем.

Затягиваем ленточку на горловине шлема.
Заправляем пелерину шлема (такая оборочка, вроде испанского воротника) под комбинезон.

Застегиваем застежку - липучку комбинезона снизу вверх, следя, чтобы не было отверстий.

Вытаскиваем из рукавов подрукавники (1) надеваем первую пару перчаток (обычно меньшего размера), заправляем в них нарукавники.
Опускаем рукава (2), надеваем вторую пару перчаток, заправляем в них рукава.

Опппля! Костюм надет!

Надели, поработали, начинаем снимать. Процесс не менее важный, и в реальных условиях - опасных, поэтому снятие костюма рекомендуется проводить не торопясь, желательно - перед зеркалом.
Снимать костюм положено в специальном помещении или в той же комнате, где проводились работы, после ее полного обеззараживания (подозреваю, что этим обеззараживанием будете заниматься тоже вы).
Все снятое, кроме фильтра и бахил, кладется в специальные емкости с 3% раствором хлорамина или 6% H2O2 с добавлением 0,5% ПАВ. Фильтр укладывается в специальные мешки (в укладке - по два на каждый фильтр). Бахилы- в отдельный бак для обеззараживания (что налито в этом баке - инструкция умалчивает. Видимо то же, что и для остального комплекта, но т.к. бахилы часто требуют еще и механической очистки от того, почему они прошлись, к бахилам отнеслись с особым уважением, предоставив персональный бачек).

Перед снятием костюма руки в перчатках 1-2 минуты моют в 3% хлорамине. Во время последующих действий перед каждой манипуляцией руки в перчатках так же обрабатываются раствором хлорамина!

Снимаем верхние перчатки, кладем в дезраствор.
* далее следует пункт "вытаскиваем полотенца из клапана" но т.к. данный пункт был пропущен в предыдущей серии с надеванием, в данном случае мы ничего не вытаскиваем и никуда не кладем.
Развязываем и снимаем бахилы, кладем в дезсредство.

Снимаем перчатки с подрукавников комбинезона (высвободив подрукавники, перчатки остаются на руках!).
Снимаем комбинезон, бросаем в дезсредство.

Развязываем тесемку шлема, стягиваем шлем и полумаску.
Отворачиваем фильтр. Шлем с полумаской уходит в дезраствор, фильтр кладется в мешок.
Снимают перчатки, проверяют их целостность в дезрастворе и оставляют в том же дезрастворе. Руки моют с мылом.

И вот, мы благополучно покинули костюм "Кварц". Спасибо за внимание.

PS: администрация сайта Фельдшер.ру выражает благодарность 13 подстанции за предоставленные интерьеры для съемок, модельному агентству Moskow Cool за предоставленную фотомодель, фотомодели Юле за профессионализм и доброе отношение.

Наименование инфекции	Источник инфекции	Путь передачи	Инкуб. период
Натуральная оспа	Больной человек	Воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой	14 дней
Чума	Грызуны, человек	Трансмиссивный- через блох, Воздушно-капельный, возможно другие	6 дней
Холера	Больной человек	Водный, пищевой	5 дней
Жёлтая лихорадка	Больной человек	Трансмиссивный – комар Аэдес-Египти	6 дней
Лихорадка Ласа	Грызуны, больной человек	Воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактный, парентеральный	21 день(от 3 до 21 дня, чаще 7-10)
Болезнь Марбурга	Больной человек	Воздушно-капельный, контактный через коньюктиву глаз, параптеральный	21 день (от 3 до 9 дней)
Лихорадка Эбола	Больной человек	Воздушно-капельный, контактный через коньюктиву глаз, параптеральный	21 день (чаще до 18 дней)
Оспа обезьян	Обезьяны, больной человек до 2-ого контакта	Воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой	14 дней (от 7 до 17 дней)

ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА (FEBRIS FLAVA)

Желтая лихорадка (синонимы: Yellow fever — англ.; Gelbfieber — нем.; Fievrejaune — франц.; Fiebre amarilla, Vomito negro — ucn.) — острое арбовирусное заболевание, передаваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, тромбогеморрагическим синдромом, поражением почек и печени.
Этиология. Возбудитель — вирус Viscerophilus tropicus, относится к семейству Togoviridae, роду Flavivirus, содержит РНК, является арбовирусом антигенной группы В. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита, денге и энцефалита Сент-Луис. Патогенен для обезьян, белых мышей, а при внутримозговом заражении и для морских свинок. Диаметр вирусных частиц — 17-25 нм. Вирус культивируется в развивающемся курином эмбрионе и культурах тканей. При длительном культивировании получены авирулентные штаммы (например 17-D), сохраняющие свои иммуногенные свойства. Эти штаммы используют в качестве вакцины. Вирус быстро инактивируется при высокой температуре, под воздействием дезинфицирующих средств. Длительно сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании.

Эпидемиология. Желтая лихорадка относится к карантинным болезням. Эндемичными очагами являются обширные территории Южной Америки (Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу, Эквадор и др.), а также экваториальной Африки. Источником и резервуаром инфекции служат дикие животные (обезьяны, опоссумы, редко другие виды), а также больной человек. Переносчики — комары. Различают 2 типа желтой лихорадки: 1) городской (антропонозный) и 2) сельский (желтая лихорадка джунглей). При антропонозном типе заражение комара (Aedes aegypti) происходит при укусе больного человека в конце инкубационного периода или в первые 3 дня заболевания. При сельском типе желтой лихорадки источником инфекции являются обезьяны, а переносчиком комары — Aedes aficanus, Aedes simpsoni.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированным комаром. Известны случаи лабораторных заражений аэрогенным путем. От места внедрения возбудитель распространяется по лимфатическим путям и достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление. Спустя несколько дней вирус проникает в кровь, где его можно обнаружить в течение 3—5 дней. Гематогенным путем вирус проникает в различные органы (печень, селезенка, почки, костный мозг, лимфатические узлы), вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагический синдром, который проявляется в виде множественных кровоизлияний в различных органах. Печень увеличена, некротизированные печеночные клетки расположены небольшими очажками. Эти очаговые гомогенные эозинофильные тельца, обнаруживаемые в перисинусоидных пространствах печени, называют тельцами Каунсилмена. В центральных зонах печеночных долек отмечают жировую дегенерацию гепатоцитов. Поражение печени ведет к выраженной желтухе. Изменения обнаруживают в почках (отек, кровоизлияния, некроз почечных канальцев), селезенке, миокарде, лимфатических узлах. После перенесенной болезни развивается напряженный иммунитет, сохраняющийся в течение 6—8 лет.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 6 сут. В клиническом течении желтой лихорадки можно выделить 3 периода:
» начальный лихорадочный период (стадия гиперемии);
» период ремиссии;
» реактивный период (стадия стаза).
При тяжелых формах болезни период ремиссии может отсутствовать.
Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, выраженных болей в пояснице, спине, конечностях. Температура тела уже к концу 1-х суток достигает 39—40°С и выше. Появляется гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Пульс учащается до 100—130 в 1 мин. На 2-й день состояние больного ухудшается, к описанным выше симптомам присоединяются мучительная жажда, тошнота, многократная рвота слизью, а затем желчью. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, язык сухой, края языка покрасневшие. К концу первого периода (3-4-й день болезни) могут появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах. На 4—5-й день болезни самочувствие больного улучшается, температура тела снижается до субфебрильной (стадия ремиссии). Однако через несколько часов температура вновь повышается, состояние больного прогрессивно ухудшается — наступает реактивный период. Развивается тромбогеморрагический синдром в виде кровавой рвоты, кровотечений из носа, кишечника, матки, на коже появляются петехии и более крупные кровоизлияния. Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50—40 уд/мин), не соответствует повышенной температуре (симптом Фаже), АД падает, количество мочи уменьшается, иногда развивается анурия. В моче большое количество белка, цилиндры. Нарастает слабость, появляется бред. В тяжелых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или инфекционного коллапса (инфекционно-токсического шока). При благоприятном исходе с 7—9-го дня состояние больного постепенно улучшается. В легких случаях симптомы болезни выражены слабо, желтухи и тромбогеморрагического синдрома может не быть. При очень тяжелых формах больные могут умереть на 2—3-й день болезни еще до развития желтухи (молниеносные формы).

Осложнения — пневмония, миокардит, гангрена мягких тканей или конечностей, сепсис в результате наслоения вторичной бактериальной микрофлоры.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание желтой лихорадки основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, уровень заболеваемости желтой лихорадкой и др.) и клинических данных. Из лабораторных исследований диагностическое значение имеют: лейкопения, нейтропения, обнаружение белка и цилиндров в моче, а также увеличение содержания билирубина в сыворотке крови, остаточного азота и значительное повышение активности сывороточных аминотрансфераз. Характерные изменения выявляются при гистологическом исследовании биоптатов печени. Из серологических методов используют РСК, реакция нейтрализации и РТГА, однако последняя часто дает положительные реакции и с другими вирусами. Исследования проводят с парными сыворотками.
В настоящее время используют выделение вируса из крови методом инокуляции материала на культуру клеток москитов или путем введения материала в грудную полость москитов. Вероятность выделения вируса выше, если материал взят в первые 3 дня болезни. Из серологических методов используют реакцию подавления бляшкообразования парными сыворотками и обнаружение антител класса IgM к вирусу желтой лихорадки, а также антигенов вируса с помощью твердофазного иммуноферментного анализа. Последний метод позволяет подтвердить диагноз в течение 3 ч.
Дифференцировать желтую лихорадку необходимо от денге, лихорадки паппатачи, лептоспироза, других геморрагических лихорадок и вирусного гепатита.

Лечение. Этиотропного лечения нет. Рекомендуют строгий постельный режим, молочно-растительную диету, комплекс витаминов (аскорбиновая кислота 0,6—0,8 г, тиамин и рибофлавин по 9 мг, викасол по 15 мг/сут). Обязательно назначают Р-витаминные препараты. При развитии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе 20 000-60 000 ЕД/сут (внутривенно по 5000-10 000 ЕД каждые 4 ч или капельно с растворами глюкозы). Препарат используют под контролем свертывающей системы крови. В качестве противовоспалительного, десенсибилизирующего и сосудоукрепляющего средства применяют преднизолон по 40—60 мг/сут, при упорной рвоте — парентерально гидрокортизон до 300 мг/сут. Назначают также анестезин внутрь по 0,5 г 2—3 раза в сутки, парентерально 2,5% раствор аминазина (1 мл) с 1% раствора димедрола (2 мл) и 0,5% раствором новокаина (3 мл). Важную роль играют реанимационные мероприятия, прежде всего восстановление объема циркулирующей крови и борьбы с ацидозом. Количество растворов рассчитывают, исходя из выраженности обезвоживания (см. Холера). При острой почечной недостаточности и угрозе уремической комы проводят гемодиализ. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики.

Прогноз серьезный. Во время последних эпидемических вспышек летальность колебалась от 5 до 10% к общему числу больных с клинически выраженной симптоматикой. Эти цифры можно считать несколько завышенными, так как легкие формы желтой лихорадки (а тем более бессимптомные) обычно не выявлялись и не учитывались. Прогностически неблагоприятным следует считать появление «черной рвоты», а также анурии.

Профилактика и мероприятия в очаге. Больных обязательно изолируют в стационаре. Основные мероприятия в профилактике желтой лихорадки: 1) профилактическая вакцинация людей, выезжающих в неблагополучные по желтой лихорадке страны; 2) уничтожение комаров-переносчиков; 3) защита человека от укусов комаров.

ДЕНГЕ (DENGUE)

Денге (синонимы: dengue-awn — нем., франц., исп.; dangy — fever, bre-akbonefever — англ.; denguero — итал, лихорадка денге, костоломная лихорадка, суставная лихорадка, лихорадка жирафов, пятидневная лихорадка, семидневная лихорадка, финиковая болезнь) — острая вирусная болезнь, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией. Некоторые варианты денге протекают с геморрагическим синдромом. Относится к трансмиссивным зоонозам.
Этиология. Возбудители денге относятся к вирусам семейства Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В). Содержат РНК, имеют двухслойную липидную оболочку из фосфолипидов и холестерола, размеры вириона 40—45 нм в диаметре. Инактивируется при обработке протеолитическими ферментами и при прогревании выше 60°С, под влиянием ультрафиолетового облучения. Известно 4 типа вируса денге, различных в антигенном отношении. Вирусы денге имеют антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского и западно-нильского энцефалитов. Размножается на культурах тканей и клетках почек обезьян, хомяков, KB и др. В сыворотке крови больных вирус сохраняется при комнатной температуре до 2 мес, а высушенный — до 5 лет.

Эпидемиология. За последние 10—15 лет наблюдается значительное повышение заболеваемости в различных регионах. Сообщалось о значительных вспышках денге в Китайской Народной Республике, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде и на Кубе. Во время вспышки на Кубе в 1981 г. лихорадка денге наблюдалась почти у
350000 человек, около 10000 из них болели более тяжелой геморрагической формой, умерло 158 больных (смертность 1,6%). В Китайской Народной Республике во время эпидемии 1980 г. заболело 437468 человек (умерло 54). Во время эпидемической вспышки 1985-1986 гг. заболело 113 589 человек (умерло 289). Причины подъема заболеваемости остаются неясными, несмотря на большой интерес к проблеме лихорадки денге (за период 1983-1988 гг. в периодической печати было опубликовано 777 работ, кроме того, проблема денге рассматривалась в 136 книгах).
Источником инфекции служат больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши. Передача инфекции у человека осуществляется комарами Aedesa egypti, у обезьян — A. albopictus. Комар A. aegypti становится заразным через 8-12 дней после питания кровью больного человека. Комар остается инфицированным до 3 мес и более. Вирус способен развиваться в теле комара лишь при температуре воздуха не ниже 22°С. В связи с этим денге распространена в тропических и субтропических районах (от 42° северной до 40° южной широты). Денге встречается в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Океании, Африки, бассейна Карибского моря. Заболевают преимущественно дети, а также вновь прибывшие в эндемичный район лица.

Патогенез. Вирус проникает в организм через кожу при укусе человека зараженным комаром. На месте ворот инфекции через 3—5 дней возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вируса. В последние 12 ч инкубационного периода отмечается проникновение вируса в кровь. Вирусемия продолжается до 3—5-го дня лихорадочного периода. Денге может протекать в классической и геморрагической формах. Строгой зависимости между типом вируса и клинической картиной не отмечается. От больных так называемой филиппинской геморрагической лихорадкой выделялись вирусы денге 2, 3 и 4 типов, при сингапурской геморрагической лихорадке — все 4 типа, при оценке этиологии таиландской геморрагической лихорадки одно время писали о новых типах вируса денге (5 и 6). В дальнейшем наличие этих типов вируса не было подтверждено.
В настоящее время установлено, что геморрагическая лихорадка денге и шоковый синдром денге могут вызывать все четыре серотипа вируса денге. В патогенезе заболевания особо важную роль играет внедрение в организм человека вирусов серотипов 1, 3 или 4, за которым через несколько лет следует и серотип 2. В развитии геморрагической лихорадки денге особое значение имеют иммунологические факторы. Усиленный рост вируса денге серотипа 2 происходит в мононуклеарных фагоцитах, полученных из периферической крови иммунизированных доноров или в клетках неиммунизированных доноров в присутствии субнейтрализующих концентраций вируса денге или перекрестных гетеротипичных антител к флавовирусам. Комплексы вирус-антитело присоединяются, а затем внедряются в мононуклеарные моноциты с помощью Fc-рецепторов. Активная репликация вируса в этих клетках может приводить к серии вторичных реакций (активация комплемента, системы кинина и др.) и к развитию тромбогеморрагического синдрома. Таким образом, геморрагические формы возникают в результате повторного инфицирования местных жителей или при первичном инфицировании новорожденных, получивших антитела от матери. Интервал между первичным (сенсибилизирующим) и повторным (разрешающим) заражением может колебаться от 3 мес до 5 лет. При первичной инфекции любым типом вируса возникает классическая форма денге. Вновь пребывающие в эндемический очаг заболевают только классической формой денге.
Геморрагическая форма развивается лишь у местных жителей. При этой форме поражаются преимущественно мелкие сосуды, где выявляются набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация моно-нуклеарами. Повышение проницаемости сосудов приводит к нарушению объема плазмы, аноксии тканей, метаболическому ацидозу. С поражением сосудов и нарушением агрегатного состояния крови связано развитие распространенных геморрагических явлений. В более тяжелых случаях возникают множественные кровоизлияния в эндо- и перикарде, плевре, брюшине, слизистой оболочке желудка и кишечника, в головном мозге.
Вирус денге оказывает также токсическое действие, с которым связаны дегенеративные изменения в печени, почках, миокарде. После перенесенного заболевания иммунитет длится около 2 лет, однако он типоспецифичен, возможны повторные заболевания в тот же сезон (через 2-3 мес) за счет заражения другим типом.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 до 15 дней (чаще 5-7 дней). Заболевание обычно начинается внезапно. Лишь у отдельных больных за 6-10 ч отмечаются нерезко выраженные продромальные явления в виде разбитости и головной боли. Обычно среди полного здоровья появляются озноб, боли в спине, крестце, позвоночнике, суставах (особенно коленных). Лихорадка наблюдается у всех больных, температура тела быстро повышается до 39-40°С. Отмечаются резкая адинамия, анорексия, тошнота, головокружение, бессонница; у большинства больных — гиперемия и пастозность лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева.
По клиническому течению различают лихорадочную форму денге (классическую) и геморрагическую лихорадку денге.
Классическая лихорадка денге протекает благоприятно, хотя у отдельных больных (менее 1 %) может развиваться коматозное состояние с остановкой дыхания. При классической лихорадке денге характерна динамика пульса: вначале он учащен, затем со 2-3-го дня появляется брадикар-дия до 40 уд/мин. Наблюдается значительная лейкопения (1,5- 109/л) с относительным лимфо- и моноцитозом, тромбоцитопения. У большинства больных увеличиваются периферические лимфатические узлы. Выраженные артралгия, миалгия и мышечная ригидность затрудняют передвижение больных. К концу 3-х суток температура тела критически падает. Ремиссия длится 1—3 дня, затем снова повышается температура тела и появляются основные симптомы болезни. Спустя 2-3 дня температура тела понижается. Общая длительность лихорадки 2-9 дней. Характерный симптом денге — экзантема. Она может появиться иногда во время первой лихорадочной волны, чаще при втором повышении температуры тела, а иногда в периоде апирексии после второй волны, на 6-7-й день болезни. Однако у многих больных денге может протекать и без сыпи. Экзантема отличается полиморфизмом. Чаще она малопапулезная (кореподобная), но может быть петехиальной, скарлатиноподобной, уртикарной. Сыпь обильная, зудящая, сначала появляется на туловище, затем распространяется на конечности, оставляет после себя шелушение. Элементы сыпи сохраняются в течение 3-7 дней. Геморрагические явления наблюдаются редко (у 1-2% больных). В периоде реконвалесценции длительно (до 4-8 нед) остаются астения, слабость, понижение аппетита, бессонница, мышечные и суставные боли.
Геморрагическая лихорадка денге (филиппинская геморрагическая лихорадка, таиландская геморрагическая лихорадка, сингапурская геморрагическая лихорадка) протекает более тяжело. Болезнь начинается внезапно, начальный период характеризуется повышением температуры тела, кашлем, анорексией, тошнотой, рвотой, болями в животе, иногда очень сильными. Начальный период длится 2—4 дня. В отличие от классической формы денге миалгии, артралгии и боли в костях возникают редко. При обследовании отмечается повышение температуры тела до 39—40°С и выше, слизистая оболочка миндалин и задней стенки глотки гипереми-рована, пальпируются увеличенные лимфатические узлы, печень увеличена. В период разгара состояние больного быстро ухудшается, нарастает слабость. Для оценки тяжести процесса ВОЗ предложила клиническую классификацию геморрагической лихорадки денге. Выделяют 4 степени, которые характеризуются следующими клиническими симптомами.
Степень I. Лихорадка, симптомы общей интоксикации, появление кровоизлияний в локтевом сгибе при наложении манжетки или жгута («проба жгута»), в крови — тромбоцитопения и сгущение крови.
Степень II. Имеются все проявления, характерные для степени I + спонтанные кровотечения (внутрикожные, из десен, желудочно-кишечные), при исследовании крови — более выраженные гемоконцентрация и тромбоцитопения.
Степень III. См. Степень II + циркуляторная недостаточность, возбуждение. Лабораторно: гемоконцентрация и тромбоцитопения.
Степень IV. См. Степень III + глубокий шок (артериальное давление 0). Лабораторно — гемоконцентрация и тромбоцитопения.
Степени III и IV характеризуются как шоковый синдром денге. При обследовании больного в период разгара болезни отмечается беспокойство больного, конечности у него холодные и липкие, туловище теплое. Отмечается бледность лица, цианоз губ, у половины больных выявляются петехии, локализующиеся чаще на лбу и на дистальных участках конечностей. Реже появляется пятнистая или макулопапулезная экзантема. Снижается АД, уменьшаются пульсовое давление, появляются тахикардия, цианоз конечностей, появляются патологические рефлексы. Смерть чаще наступает на 4-5-й день болезни. Кровавая рвота, кома или шок являются прогностически неблагоприятными признаками. Распространенный цианоз и судороги представляют собой терминальные проявления болезни. Больные, пережившие критический период болезни (период разгара), быстро начинают поправляться. Рецидивов болезни не бывает. Геморрагическая лихорадка денге чаще наблюдается у детей. Летальность при этой форме около 5%.

Осложнения — энцефалит, менингит, психоз, полиневрит, пневмония, паротит, отит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, уровень заболеваемости и др.). В период эпидемических вспышек клиническая диагностика не представляет трудностей и основывается на характерных клинических проявлениях (двухволновая лихорадка, экзантема, миалгия, артралгия, лимфаденопатия).
Диагностика геморрагической лихорадки денге основывается на критериях, разработанных ВОЗ. К ним относятся:
» лихорадка — острое начало, высокая, стойкая, продолжительностью от 2 до 7 дней;
» геморрагические проявления, включая по меньшей мере положительную пробу жгута и любой из следующих критериев: петехии, пурпура, экхимозы, носовые кровотечения, кровотечения из десен, кровавая рвота или мелена;
» увеличение печени; тромбоцитопения не более 100 • 109/л, гемоконцентрация, повышение гематокрита не менее чем на 20%.
Критерии для диагностики шокового синдрома денге — быстрый, слабый пульс с уменьшением пульсового давления (не более 20 мм рт. ст.), гипотензия, холодная, липкая кожа, беспокойство. Классификация ВОЗ включает описанные ранее четыре степени тяжести. При классической лихорадке денге могут возникать слабо выраженные геморрагические симптомы, не отвечающие критериям ВОЗ для диагностики геморрагической лихорадки денге. Эти случаи следует рассматривать как лихорадку денге с геморрагическим синдромом, но не как геморрагическую лихорадку денге.
Лабораторно диагноз подтверждают выделением вируса из крови (в первые 2-3 дня болезни), а также по нарастанию титра антител в парных сыворотках (РСК, РТГА, реакция нейтрализации).
Дифференцируют от малярии, лихорадки чикунгунья, паппатачи, желтой лихорадки, других геморрагических лихорадок, инфекционно-токсического шока при бактериальных заболеваниях (сепсис, менин-гококцемия и др.).

Лечение. Этиотропной терапии нет. Антибиотики неэффективны, интерферон также был малоэффективным. В легких случаях назначают симптоматические средства: болеутоляющие (амидопирин, аспирин, анальгин и др.), витамины, при уртикарной сыпи и сильном зуде — антигистаминные препараты. Более трудную задачу представляет терапия больных геморрагической лихорадкой денге, особенно тяжелыми формами. Основой лечения является коррекция циркуляторного коллапса и профилактика перегрузки жидкостью. Введение 5% раствора глюкозы в растворе натрия хлорида со скоростью 40 мл/кг в 1 ч позволяет у половины больных уже через 1—2 ч восстановить АД. После стабилизации скорость может быть снижена до 10 мл/кг в 1 ч. Если состояние больного не улучшается, следует начать внутривенное введение плазмы или плазмозаменителей (20 мл/кг в 1 ч). Переливание цельной крови не рекомендуется. Можно назначать умеренные дозы кортикостероидов. Показана оксигенотерапия. Положительные результаты были получены от назначения гепарина (в дозе 1 мг натриевой соли гепарина на 1 кг массы тела).

Прогноз. При классической форме денге прогноз благоприятный, при геморрагической форме смертность колебалась от 1 до 23% (чаще около 5%). Прогноз неблагоприятный при III и IV степени тяжести.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. В эндемичных районах уничтожают комаров-переносчиков, используют репелленты и защитные сетки. Больных выявляют и изолируют в госпитальных помещениях, обеспечивающих защиту от укусов комаров (засетчивание окон, использование репеллентов, обработка помещений инсектицидами).

ЛИХОРАДКА ЛАССА (FEBRIS LASSA)

Лихорадка Ласса — острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостъю. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, тромбогеморрагическим синдромом, язвенным стоматитом, поражением органов дыхания, почек, центральной нервной системы, миокардитом.

Этиология. Возбудитель относится к аренавирусам, семейство Arenaviriclae, род Arenavirus. Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (вирусом лимфоцитарного хориоменингита, возбудителями геморрагических лихорадок Южной Америки — вирусами Такарибе, Хунин, Мачупо и др.). Вирион сферической формы, диаметр 70-150 нм, имеет липидную оболочку, на которой расположены ворсинки нередко булавовидной формы длиной около 10 нм, содержит РНК. Вирус хорошо размножается в перевиваемой культуре клеток почки зеленой мартышки, на которых через 4—5 дней выявляется цитопатический эффект. Патогенен для белых мышей, морских свинок, некоторых видов обезьян. При внутримозговом заражении 25-30-дневных мышей отмечается гибель их на 5-6-е сутки. Возбудитель лихорадки Ласса относится к числу наиболее опасных для человека вирусов, работа с ним требует соблюдения строжайших мер предосторожности. Вирус длительно устойчив во внешней среде.

Эпидемиология. В 1969 г. в городе Ласса (Нигерия) среди миссионеров возникло высококонтагиозное вирусное заболевание. В дальнейшем вспышки этой болезни наблюдались в Сьерра-Леоне и Либерии. Существование очагов инфекции серологически доказано и в других странах Африки (Берег Слоновой Кости, Гвинея, Мали, Мозамбик, Сенегал и др.). Летальность достигала 36-67%. Резервуар инфекции — многососковая крыса (Mastomys natalensis), широко распространенная в Западной Африке. Характерна длительная персистенция вируса у инфицированных животных; он выделяется с мочой, слюной, обнаружен в секрете респираторного трактата. Сохраняется в высохших выделениях.
Заражение человека может происходить алиментарным и воздушно-пылевым путем. Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Вирус обнаружен в крови, в выделениях (кал, рвотные массы, моча), а также в капельках слюны. Заражение может происходить воздушно-капельным путем, а также при попадании на кожу крови или выделений больного; вирус проникает через микротравмы кожи. Так инфицируются медицинские работники, ухаживающие за больными, и работники лабораторий при исследовании материалов от больных. Выделение вируса больными может продолжаться до 1 мес и более. Не исключается возможность трансмиссивной передачи. Сезонность отсутствует. Возможны завоз лихорадки Ласса в другие страны (при переезде из очага инфекции во время инкубационного периода) и развитие там вспышки за счет контактной передачи инфекции.

Патогенез. Ареновирусы лихорадки Ласса могут проникать в организм различными путями: через слизистые оболочки респираторного тракта и органов пищеварения, через микротравмы кожи при контакте с инфицированным материалом. Отчетливых изменений в области ворот инфекции не отмечается. Однако наличие выраженных поражений органов пищеварения (тошнота, рвота, понос) у одних больных и органов дыхания (пневмонии, отек легкого) у других, возможно, связано с местом внедрения возбудителя. Характерная особенность лихорадки Ласса — генерализация инфекции с гематогенной диссеминацией вируса и поражением многих органов и систем. Прежде всего страдает сосудистая стенка, повышается ломкость сосудов, возникают глубокие расстройства гемостаза и развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, как наиболее выраженное проявление тромбогеморрагического синдрома. Преобладание его в клинической картине и послужило основанием для отнесения лихорадки Ласса к группе геморрагических лихорадок. Кровоизлияния (чаще диффузного характерна) наиболее выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких и головном мозге. В результате обильной рвоты и диареи может развиться дегидратация с уменьшением объема циркулирующей крови, падением АД, нарушением функции почек и другими симптомами гиповолемического шока. Возможна острая печеночная недостаточность. Иногда развивается картина инфекционно-токсического шока. У переболевших лихорадкой Ласса в сыворотке крови определяются специфические антитела. В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5-10% населения, тогда как только у 0,2% населения отмечались клинические признаки болезни. Это свидетельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни, которые остаются невыявленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдается. Данных о длительности иммунитета нет.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 3—17 дней. Продромальных симптомов нет. Заболевание начинается относительно постепенно. С каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов общей интоксикации. В первые дни больные отмечают общую слабость, разбитость, общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли. Температура тела нарастает и через 3-5 дней достигает 39-40°С. Лихорадка может продолжаться 2—3 нед. Температура тела не снижается при назначении антибиотиков. Вечером температура тела существенно выше, чем утром, появление лихорадки постоянного типа прогностически неблагоприятно. Одновременно с лихорадкой нарастают и симптомы интоксикации (разбитость, астенизация, мышечные боли, расстройства сознания). Лицо и шея гиперемированы, иногда пастозны, сосуды склер инъецированы. В начальный период у большинства больных (80%) появляется характерное поражение зева. Обычно на 3-й день болезни на дужках миндалин и мягком небе отмечаются очаги некротически-язвенных изменений желтовато-сероватой окраски, окруженные зоной яркой гиперемии. В дальнейшем число этих язвенно-некротических элементов увеличивается, они могут сливаться, налеты на язвах иногда напоминают фибринозные (дифтеритические) пленки. Выражены симптомы тонзиллита, задняя стенка глотки изменена меньше, язык сухой, обложен. На 5-й день болезни могут появиться боли в подложечной области, тошнота, рвота, обильный, жидкий, водянистый стул. Иногда развивается дегидратация (сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, цианоз, понижение АД, олигурия, судороги). При тяжелых формах болезни на 2-й неделе резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, расстройство кровообращения, отек лица и шеи, резко выраженный геморрагический синдром, в этот период возможен летальный исход.
При объективном обследовании больного рано выявляется генерализованная лимфаденопатия, более выражено увеличение шейных лимфатических узлов. В конце 1-й недели появляется экзантема. Наряду с кровоизлияниями в кожу различных размеров отмечаются и другие элементы (розеолы, папулы, пятна), иногда сыпь напоминает коревую экзантему. Отмечается относительная брадикардия, а иногда и дикротия пульса, в дальнейшем при развитии миокардита брадикардия сменяется тахикардией. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, АД понижено. Отмечаются одышка, кашель, колющие боли в боку, укорочение перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры; рентгенологически выявляются инфильтративные изменения, нередко плевральный выпот. Выражены изменения органов пищеварения. Помимо рано появляющегося некротического фарингита, отмечаются боли в подложечной области, тошнота, рвота, урчание и боли в околопупочной области, водянистый обильный стул. Печень увеличена, болезненная при пальпации. Иногда развивается асцит. Со стороны нервной системы — сильная головная боль, менингеальные симптомы (при нормальном составе цереброспинальной жидкости), расстройства сознания, головокружение, шум в ушах; может наступить полная потеря слуха. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется астенизация, наблюдается выпадение волос.
При исследовании периферической крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, снижение содержания протромбина, повышается активность аминотрансфераз; положительная тимоловая проба, при почечной недостаточности повышается содержание мочевины в крови. При исследовании мочи характерна протеинурия (часто свыше 2 г/л), цилиндрурия.

Осложнения — пневмонии, миокардиты, психозы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Опасный характер болезни и необходимость организации и проведения строгих профилактических мероприятий делают особенно важной раннюю клиническую диагностику, так как результаты специфических методов исследований можно получить лишь в более поздние сроки.
В начальном периоде болезни лихорадку Ласса необходимо дифференцировать от многих инфекционных болезней — брюшного тифа, стрептококковой ангины, дифтерии зева, пневмоний, вызванных пневмококками, легионеллами, хламидиями, риккетсиями, малярии, желтой лихорадки, геморрагической лихорадки Крым—Конго, кори, герпангины. Большое значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни) и характерная клиническая симптоматика, в частности, тяжелое течение, сочетание лихорадки, язвенно-некротических изменений глотки, рвоты, поноса, геморрагического синдрома, почечной недостаточности. Имеет значение отсутствие эффекта от антибиотиков, противомалярийных и других химиотерапевтических препаратов, а также отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований.
Диагноз подтверждается серологически при нарастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и более. Используют метод непрямой флюоресценции антител или выявляют специфические антитела к вирусу Ласса (IgM). Диагноз лихорадки Ласса маловероятен, если к 14-му дню болезни антитела класса IgM отсутствуют. Выделение вируса лихорадки Ласса допустимо лишь в лабораториях, имеющих специальное защитное оборудование. Необходимо строго соблюдать меры защиты при работе с вируссодержашими материалами (кровь, моча и др.). Вирус можно выделить из патолргоанатомического материала (печень, селезенка, почки, сердце).

Лечение. Все больные подлежат госпитализации и строгой изоляции. Для специфической терапии можно ввести 250—500 мл сыворотки или плазмы переболевших лихорадкой Ласса, взятой не ранее 2 мес после выздоровления. Эффективность серотерапии умеренная, а возможность получения подобной сыворотки может представиться очень редко.
Перспективным является применение рибавирина (виразола). Из 20 больных лихорадкой Ласса, которые получали рибавирин, выжили 19, из 16 больных, которым вводили иммунную плазму, выжили только 6, а из 18 больных, не получавших этиотропной терапии, выжили 7 человек. Виразол назначали по следующей схеме: вначале внутривенно вводили 2 г препарата, затем по 1 г через 6 час в течение 4 дней, в последующие 6 дней — по 0,5 г через каждые 8 ч. В основном используют методы патогенетической терапии. Прежде всего, необходимо добиться регидратации и устранения ацидоза. Для этого используют различные растворы (см. Холера). При развитии инфекционно-токсического шока проводят комплекс соответствующих терапевтических мероприятий. Назначают витамины (особенно аскорбиновая кислота и Р-витаминные препараты), под контролем свертывания крови назначают гепарин внутривенно 10 000-50 000 ЕД/сут.

Прогноз для жизни серьезный. Болезнь протекает очень тяжело, летальность 36—67%. Если больной не погибает в острый период, все проявления болезни постепенно стихают, наступает полное выздоровление без резидуальных явлений.

Профилактика и мероприятия в очаге. Лихорадка Ласса относится к особо опасным вирусным болезням. Необходимо строгое проведение профилактических мероприятий с учетом воздушно-капельного и контактного пути передачи. Больного изолируют в бокс, а при возможности в специальные пластиковые или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечением. Персонал должен работать в защитной одежде. Для больного выделяют индивидуальные инструменты и посуду. Изоляция продолжается не менее 30 дней с начала заболевания, за контактировавшими наблюдение продолжается 17 дней. Проводится заключительная дезинфекция.

ЛИХОРАДКА ЭБОЛА (FEBRIS EBOLA)

Лихорадка Эбола — острая вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома.

Этиология. В 1976 г. в Южном Судане и Северном Заире вспыхнула эпидемия геморрагической лихорадки. В Судане заболело около 300 человек (умерло 151), в Заире заболело 237, из которых умерло 211 человек. Был выделен вирус в местности около реки Эбола в Заире, отсюда название — лихорадка Эбола. По своим морфологическим свойствам вирус Эбола не отличается от вируса Марбург, но отличается от него в антигенном отношении. Относится также к семейству рабдовирусов, роду лисса-вирусов.

Эпидемиология. Резервуаром вируса в природе считаются грызуны, обитающие около жилья человека. Больной человек представляет опасность для окружающих. Были отмечены случаи вторичного и третичного распространения инфекции, в основном среди персонала госпиталя. Вирус выделяется от больных около 3 нед. Возможна передача инфекции через недостаточно простерилизованные иглы и другие инструменты.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. На месте ворот инфекции видимых изменений не развивается. Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. При обследовании населения в эндемичных районах у 7% обнаружены антитела к вирусу Эбола, что позволяет допустить возможность легкого и даже бессимптомного течения инфекции, которые остаются не выявленными.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 6 дней. В клинической симптоматике лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Различная тяжесть болезни и частота летальных исходов при эпидемических вспышках в различных регионах связана с биологическими и антигенными различиями выделенных штаммов вируса. Заболевание начинается остро, больных беспокоит сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боли в животе. Несколько позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации. На 5-7-й день болезни появляется макулопапулезная сыпь, после исчезновения которой отмечается шелушение кожи. Геморрагический синдром проявляется в виде носовых кровотечений, кровавой рвоте, маточных кровотечений, у беременных наступает выкидыш. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, анемия. Смерть наступает обычно на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Специфические лабораторные исследования допускаются лишь в специально оборудованных лабораториях.

Лечение. См. Лихорадка Марбург.

Прогноз серьезный, летальность очень высокая.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся как при других особо опасных геморрагических лихорадках (Ласса, Марбург).

АРГЕНТИНСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (FEBRIS HAEMORRHAGICA ARGENTINIC)

Аргентинская геморрагическая лихорадка — острая вирусная болезнь, относящаяся к зоонозам с природной очаговостыо. Характеризуется лихорадкой, экзантемой, разной выраженностью тромбогеморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудитель — вирус Хунин (по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни) относится к аренавирусам, к которым относятся возбудители лихорадки Ласса и боливийской геморрагической лихорадки. Вирус патогенен для новорожденных белых мышей и хомяков. Культивируют на куриных эмбрионах и в культуре перевиваемых клеток.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus. Вирусы выделялись также от гамазовых клещей. Заболеваемость характеризуется сезонностью — с февраля по июнь, пик заболеваемости в мае. Заболевают преимущественно сельские жители. Заражение происходит воздушно-пылевым путем, вдыхая пыль, инфицированную грызунами. Заражение может наступить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов. Эпидемические вспышки наблюдались ежегодно, число заболевших колебалось от 100 до 3500 человек.

Патогенез. Многие вопросы патогенеза изучены недостаточно. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторных органов и пищеварительного тракта, возможно инфицирование через микротравмы кожи. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Характерна дессиминация вируса и поражение ряда органов и систем. Большую роль в патогенезе играет развитие тромбогеморрагического синдрома.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 7 до 16 дней. Заболевание начинается постепенно. Повышается температура тела, иногда с ознобом, появляется слабость, головная боль, боли в мышцах, тошнота, рвота, анорексия. Лихорадка нарастает и достигает 39-40°С. При осмотре выявляется гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер. Может быть небольшое увеличение лимфатических узлов. На 3-5-й день болезни состояние больного ухудшается, появляются признаки обезвоживания (АД падает до 50—100 мм рт. ст.), нарастает олигурия. При более тяжелых формах развиваются выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома: кровавая рвота, мелена, кровоточивость десен, носовые кровотечения, гематурия. Возможны изменения нервной системы — возбуждение, делириозное состояние, ступор. На 7-10-й день может наступить шок, желудочно-кишечное кровотечение. В летальных случаях причиной смерти обычно является отек легкого.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности, уровень заболеваемости и др.) и характерную клиническую симптоматику. Работа по специфической расшифровке диагноза может проводиться лишь в лабораториях, специально оборудованных для работы с особо опасными вирусами. Следует учитывать, что антитела появляются не ранее 10—20 дня от начала болезни.
Дифференцировать нужно от других геморрагических лихорадок.

Лечение. Показано, что введение иммунной плазмы существенно снижает летальность (с 16 до 1 %) в эксперименте на обезьянах показана эффективность рибавирина (виразола). Проводят патогенетическую терапию (регидратация, гемодиализ и др.).

Прогноз. Смертность обычно составляет от 3 до 15%.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Уничтожение грызунов, обитающих в домах.

БОЛИВИАНСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (FEBRIS HAEMORRHAGICA BOUV1ANA)

Боливианская геморрагическая лихорадка — острая вирусная болезнь, характеризуется природной очаговостью, лихорадкой, развитием тромбогеморрагического синдрома. По клинической картине сходна с аргентинской геморрагической лихорадкой.

Этиология. Возбудитель, названный вирусом Мачупо, (по названию реки в очаге заболевания) относится к аренавирусам. По своим свойствам сходен с вирусом Хунин, но отличается от него в антигенном отношении.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomys callosus, у которых отмечается хроническое течение инфекции и выделение вируса с мочой. Инфицирование человека может происходить через загрязненные грызунами воду и продукты, а также при вдыхании инфицированной пыли. Наблюдались случаи заражения людей от больного человека. Заболевание наблюдается в течение всего года. Распространено в некоторых районах Боливии. За период с 1959 по 1963 г. из общего числа проживающих в эндемичном регионе 4000—6000 переболело 750 человек.

Патогенез. Изучен недостаточно, сходен с патогенезом аргентинской геморрагической лихорадки.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 7 до 14 дней. Заболевание начинается постепенно. В течение нескольких дней температура достигает 39—40°С и держится на этом уровне в течение нескольких дней. Геморрагические проявления в начальном периоде встречаются чаще, чем при аргентинской геморрагической лихорадке. Могут быть носовые, желудочные, маточные кровотечения. Болезнь длится 2-3 нед. В периоде реконвалесценции наблюдается выпадение волос.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают прежде всего эпидемиологические данные (пребывание в эндемичных очагах). Лабораторная диагностика как при аргентинской геморрагической лихорадке.

Лечение. См. Аргентинская геморрагическая лихорадка.

Прогноз. Летальность колеблется от 5 до 30%.

Профилактика. См. Аргентинская геморрагическая лихорадка.

ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Японский энцефалит — (encephalitis japonica, Japanese encephalitis) — острое инфекционное эндемичное заболевание с преимущественным поражением нервной системы, вызываемое фильтрующимися нейтротропными вирусами, переносчиками которых служат комары. Резервуаром вируса в природе служат животные и птицы.

Японский энцефалит (ЯЭ) является одной из наиболее тяжелых трансмиссивных нейроинфекций человека.
Несмотря на бесспорно давнее существование этого заболевания, первые публикации, посвященные клинической картине болезни, появились в 1924 году, в период эпидемии, охватившей 7000 человек и ставшей национальным бедствием для Японии. Около восьмидесяти процентов из заболевших погибли.
Японские исследователи описывали эту форму нейроинфекций под названием «японский энцефалит» (Takaki, 1926), «летний энцефалит» (Futaki), «энцефалит Б» (Kaneko et al, 1936). В литературе встречались следующие наименования заболевания — японский энцефалит (encephalitis japonica), энцефалит Б, комариный энцефалит, летне-осенний комариный энцефалит и.т.д.
Вскоре за этой формой нейроинфекций закрепилось общепринятое название — японский энцефалит (encephalitis japonica).
В дальнейшем оказалось, что японский энцефалит является природно-очаговым вирусным заболеванием, встречающимся не только в Японии, но и в других странах Тихоокеанского региона, в том числе и в российском Приморье.
В отечественной литературе первая публикация, посвященная этому заболеванию, принадлежит первооткрывателю клиники клещевого энцефалита, выдающемуся невропатологу профессору А.Г.Панову (1940).

Этиология. Возбудитель японского энцефалита выделен в 30-е годы нынешнего столетия (Hayashi, 1934, А. А. Смородинцев, А. К. Шубладзе, В. Д. Неустроев , 1938). Вирус японского энцефалита относится к группе Б фильтрующихся нейротропных арбовирусов. Его размеры не превышают 15—22 ммк. Весьма устойчив во внешней среде. Кипячением убивается в течение 2 ч. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность вируса лишь спустя 3 дня. При отрицательных температурах может сохраняться до 395 дней [А. Н. Шаповал, 1965].

Эпидемиология. Кроме человека, восприимчивыми к вирусу японского энцефалита являются белые мыши, обезьяны, лошади, коровы, козы, овцы и т.д.
Заражение человека происходит в период кровососания на нем комаров Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus. Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода комаров. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах.

Патогенез. Развитие заболевания прежде всего зависит от состояния организма, его реактивных свойств, определяющих степень сопротивляемости к воздействию, а также от количества введенного вируса, его вирулентности и штаммовых свойств.
Часто при попадании в организм человека вирус гибнет уже в месте его инокуляции. Известен феномен «проэпидемичивания» [А. Н. Шаповал, 1965],, при котором в результате длительного нахождения в эпидемическом очаге у человека развивается резистентность к воздействию вируса.
Распространение возбудителя в организме может происходить как гематогенным, так и невральным путем. Проницаемость гематоэнцефалического барьера для вируса зависит от многих факторов, в первую очередь, от перегревания организма, при котором заболевание развивается быстрее.
Преодолев гематоэнцефалический барьер, вирус проникает в паренхиму мозга, где в основном и происходит его размножение. При тяжелых формах заболевания происходит генерализация возбудителя в организме и репродукция вируса как в нервной системе, так и вне ее. Проникновение вируса в район мозга и интенсивное его размножение считается важным патогенетическим моментом. Интенсивность развития и размножения вируса в нервной системе подтверждается патоморфологическими исследованиями. Известно, что из мозга погибших вирус выделяют с наибольшим постоянством. Размножение вирусов приводит к повреждению и гибели нейронов, что сопровождается отечно-сосудистыми реакциями и пролиферацией глии.
По мнению Н. И. Гращенкова, японский энцефалит представляет собой генерализованный капилляротоксикоз, с эксудативно-пролиферативным процессом в мозгу. Вместе с тем, он существенно отличается по патоморфологическим изменениям от геморрагических лихорадок. При японском энцефалите наибольшие изменения отмечаются в базальных ганглиях, кроме того, интенсивно страдает кора больших полушарий и вегетативные центры. Манифестная стадия болезни по времени совпадает со сроками максимальной концентрации вируса в мозгу и появлению уже отчетливых воспалительных изменений в нем.

Симптомы и течение. Инкубационный период болезни от 5 до 15 дней. Заболевание начинается внезапно с бурно нарастающих общеинфекционных симптомов. При этом многие больные могут назвать точное время начала своего заболевания. В то же время, за 1—2 дня до развития манифестной формы болезни могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности и т. п. Иногда встречаются диплопия, снижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические нарушения.
В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка, достигающая максимума (до 4ГС) ко второму дню и продолжающаяся в течение 7—10 дней. Это сопровождается ощущением жара или потрясающим ознобом, резкой головной болью, рвотой, сильным недомоганием, разбитостью, пошатыванием, миалгиями, гиперемией лица и конъюнктив, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тахипноэ. Нередко на фоне углубляющихся общемозговых симптомов развивается коматозное состояние, петехиальная экзантема. Развитие коматозного состояния сопровождается качественными и количественными изменениями сознания. Качественные проявляются спутанностью сознания, делириозньши или аментивными состояниями с бредом и двигательным возбуждением. Иногда возникают эпилептические припадки. Для количественных изменений сознания характерны оглушенность с сомнолентными чертами, сопор или же кома.
Нередкими признаками острого периода являются миоклонические фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, в особенности на лице и в конечностях, грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях.
В клинической картине болезни выделяют несколько синдромов, которые могут сочетаться друг с другом.
Инфещионно-токсический синдром характеризуется преобладанием симптомов общей интоксикации (фебрильная лихорадка, брадикардия или тахикардия, тахипноэ, одышка, кашель, гиперемия лица и слизистых оболочек, иктеричность склер, болезненность при пальпации правого подребелья, запоры и т.д.) при минимуме неврологических нарушений. В картине периферической крови определяется повышение СОЭ до 20—25 мм/ч, увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, нейтро-фильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до юных форм.
Менингеальный синдром протекает по типу серозного менингита. Также встречаются судорожный, бульварный, коматозный (90% летальности), летаргический, аментивно-гиперкинетический и гемипаретический синдромы.
Тяжесть течения болезни и полиморфизм ее проявлений обусловлены особенностями поражения мозга. Течение японского энцефалита характеризуется коротким острым периодом. Симптомы болезни достигают наибольшей интенсивности на 3—5-е сутки от начала болезни. Летальность составляет 40—70%, большей частью в первую неделю болезни. Оставшиеся в живых выздоравливают очень медленно, при длительных астенических жалобах.

Осложнения. В остром периоде встречаются отек мозга и оболочек, инфекционно-токсический шок, расстройства глотания и дыхания при бульбарном синдроме, кома с нарушением витальных функций.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика клинически очерченных форм заболевания в период эпидемических вспышек затруднений обычно не вызывает. Намного труднее диагностировать спорадические случаи болезни. Известно, что в нашей стране заболевания возможны лишь с конца августа в южных районах Приморья. В холодное время года случаев японского энцефалита не зарегистрировано.
В период эпидемии диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе (пребывание в заболоченных, безлесных местах), клинических особенностях заболевания, а также на результатах вирусологических (выделение вируса из крови, мочи и ликвора или мозга умерших в остром периоде болезни) исследований. Выделяемость возбудителя тем выше, чем раньше предприняты исследования. Следует принять во внимание, что после десятого дня болезни выделить вирус не удается.
Для диагностики также широко используют иммунологические методики — обнаружение специфических антител в крови. При этом решающее значение приобретает исследование парных сывороток. Первую пробу исследуют в первые дни болезни, вторую — на 3—4-й неделе. Раньше всего появляются комплементсвязывающие вещества, которые регистрируются реакцией связывания комплемента (РСК) уже к концу первой недели. В дальнейшем их титр нарастает. Положительными реакциями принято считать четырехкратное увеличение показателей (во второй сыворотке). Комплементсвязывающие агенты сохраняются в крови переболевших в течение года.
Кроме РСК при иммунологической диагностике японского энцефалита используют реакцию подавления гемагглютинации (РПГА) и реакцию нейтрализации (РН).
Дифференциальная диагностика проводится, в первую очередь, с клещевым энцефалитом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит), первичными серозными менингитами, диабетической или уремической комой, острыми нарушениями мозгового кровообращения, тяжелыми формами токсического гриппа. В пользу японского энцефалита свидетельствуют эпиданамнез, преобладание глубоких расстройств сознания количественного и качественного типа, гиперкинезы.
Лечение. Терапия японского энцефалита является в значительной мере симптоматической. Используют противоотечные средства, 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, ноотропные препараты, средства, улучшающие трофику и метаболизм головного мозга, антигипоксанты и антиоксиданты. Для предупреждения вторичной инфекции. — антибиотики широкого спектра, по показаниям — кардиотропные препараты, антиконвульсанты, седативные и антиневралгические. При развитии коматозного состояния с расстройствами дыхания осуществляют перевод на искусственную вентиляцию легких, оксигено-терапию. При психомоторном возбуждении — литические смеси. В период реконвалесценции — витамины, ГАМК назначают эргические средства, прозерин, биогенные стимуляторы.
Применявшиеся ранее для первичной профилактики и лечения сыворотки (гипериммунная сыворотка лошадей, сыворотка реконвалесцентов) в настоящее время практически не используют из-за риска аутоиммунных реакций (энцефаломиелиты).

Прогноз. Высокая летальность, особенно в первую неделю болезни, обусловливает сложный прогноз. Переболевшие длительно предъявляют астенические жалобы. В ходе болезни развивается снижение интеллекта, органические неврологические симптомы, которые с течением времени в той или иной степени могут исчезать.

Экспертиза. Экспертное заключение выносится в зависимости от результатов лечения, чаще принимается постановление о негодности к военной службе. Офицерам при незначительно выраженных остаточных явлениях (астенические синдромы) может предоставляться отпуск по болезни, санаторно-курортное лечение.

Профилактика и мероприятия в очаге. Основным мероприятием в очаге является уничтожение личинок комаров в водоемах. Кроме того, возникает необходимость в тщательном засетчивании окон, смазывании открытых частей тела репеллентами (диметилфталатом с нанесением его на низ брюк, обшлага рубашки), также целесообразно использование сеток Павловского.
Перед работой в эпидемическом очаге подкожно вводят формоловую вакцину.

МАЛЯРИЯ

Общие сведения. Возбудители малярии относятся к типу Sporozoa, кл. Coccidea, отр. Haemosporida, сем. Plasmodiidae. Известно четыре вида плазмодиев - возбудителей трех клинических форм малярии человека: Plasmodium vivах - возбудитель трехдневной малярии; Р.оvalе - возбудитель ovale-малярии (типа трехдневной); Р.malariae - возбудитель четырехдневной малярии; Р.fаlciраrum - возбудитель тропической малярии.
Цикл развития малярийных паразитов совершается со сменой хозяев. Бесполое размножение, или шизогония, протекает в клетках печени больного малярией (преэритроцитарная шизогония) и в эритроцитах (эритроцитарная шизогония). Высказано предположение о наличии параэритроцитарного цикла у Р.vivax и Р. ovalе. Половое размножение с последующей спорогонией происходит в организме комара рода Аnорhеlеs.
Выделяют две формы заболевания: относительно доброкачественную - с преходящей гиперпирексией и тенденцией к многократным рецидивам, которая вызывается P. vivax, P. ovale, P. malariae, и прогрессирующую — со злокачественным течением, которая без лечения часто заканчивается летально и вызывается P. falciparum.

Диагностика малярии

Предварительный диагноз малярии устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных, подтверждается он обнаружением плазмодиев малярии в крови. Характерными клиническими симптомами болезни являются: типичные лихорадочные пароксизмы с потрясающими ознобами, быстрым подъемом температуры до высоких цифр с последующим профузным потом, правильный интермиттирующий характер лихорадки с чередованием приступов через одни или двое суток, спленогепатомегалический синдром, иногда болезненность печени и селезенки при пальпации, анемия, изменения лейкограммы. Обращает на себя внимание бледно-желтый цвет кожных покровов при значительной длительности течения болезни, герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Определенное диагностическое значение имеет наступление лихорадочных пароксизмов в первую половину дня, что особенно характерно для трехдневной малярии. Необходимо иметь в виду, что при овале-малярии приступы наблюдаются, как правило, в вечерние часы. Вполне удовлетворительное состояние больного в периоды апирексии, между приступами, также характерно для малярии. Следовательно, при наличии у больного регулярно чередующихся пароксизмов типа трех- или четырехдневной интермиттирующей лихорадки, увеличенной печени и селезенки и болезненности их при пальпации, а также анемии врач прежде всего должен подумать о малярии и после обязательного уточнения эпидемиологических данных немедленно провести исследование крови на наличие в ней плазмодиев.
Наибольшие трудности возникают при диагностике тропической малярии в связи с особенностями клинического течения ее. При этой форме болезни часто отсутствует такой характерный для других форм малярийной инфекции признак, как интермиттирующая лихорадка, а наблюдается неправильно ремиттирующая, ежедневная лихорадка или постоянная. Колебания температуры незначительны, невыраженными могут быть ознобы и поты. Наряду с этим больного нередко беспокоят сильные головные боли, миалгии, боли в животе тошнота, рвота, понос, иногда появляются отчетливая иктеричность склер, боли в правом подреберье и т.д. Все это при неполно собранном эпидемиологическом анамнезе и недостаточном клиническом обследовании больного, когда врач, особенно в амбулаторных условиях забывает о необходимости исследований печени и селезенки может уводить его мысль от истинного диагноза. Ставят диагноз гриппа, лихорадочного состояния, пищевой токсикоинфекции, вирусного гепатита, менингита и др., что в какой-то мере свидетельствует о неспецифичности и сходстве отдельных симптомов при малярии и перечисленных болезнях, а также о чрезмерном внимании врача к локальным и болевым симптомам и недооценке клинико-эпидемиологического симптомокомплекса в целом.
В эндемических малярийных очагах во всех случаях остролихорадочной болезни прежде всего следует думать о малярии и соответственно этому проводить тщательно опрос больного и клиническое обследование его, а затем исследование крови на наличие малярийных плазмодиев, желательно экстренное. Если нет условий для проведения лабораторного исследования, то при подозрении на малярию обычно назначают курс противомалярийного лечения. В эндемических очагах наблюдается тенденция к гипердиагностике малярии, что, однако, гораздо менее опасно, чем гиподиагностика вне эндемических очагов при завозе малярии.
Определенную помощь в диагностике могут оказать результаты общего анализа крови, если выявляется анемия, которая считается одним из постоянных признаков малярии. Однако в первые дни болезни она может отсутствовать, даже в первую неделю обычно не выражена, так как потеря какой-то части эритроцитов вследствие гемолиза компенсируется выбросом крови из депо организма. Закономерным является повышение числа ретикулоцитов как показателя компенсаторной активности эритропоэза, что также используется в диагностике.
Высокий лейкоцитоз при малярии встречается очень редко, в основном при злокачественном течении тропической малярии. Поэтоиу при наличии лейкоцитоза вообще правильнее думать о другой болезни, а не о малярии, кроме пернициозных форм ее. Характерные для малярии высокие показатели СОЭ, так же как и анемия, выявляются при значительной длительности болезни. В ранние сроки СОЭ может оставаться в пределах нормы, что не должно дезориентировать врача.
В практической работе при исследовании крови на наличие малярийных плазмодиев пользуются в основном методом толстой капли. Преимущество этого метода заключается в том, что для приготовления толстой капли используется в 30—50 раз больше крови, чем для тонкого мазка, и поэтому концентрация паразитов в одном поле зрения толстой капли в десятки раз больше, чем в мазке. Следовательно, обнаружить паразитов в толстой капле значительно легче, чем в мазке, что особенно важно при скудной паразитемии. В хорошо приготовленной (не очень толстой и не тонкой) капле в поле зрения можно увидеть 10-15 лейкоцитов. Толстые капли окрашивают без предварительной фиксации, поэтому эритроциты при промывании водой выщелачиваются и паразиты деформируются, в связи с чем установить вид паразита иногда трудно. В таких случаях требуется дополнительное исследование мазка, который фиксируют перед окраской. В нем хорошо видны детали морфологии паразита и изменения пораженных эритроцитов.
Для паразитологического подтверждения диагноза малярии необходимо обнаружение бесполых стадий развития паразита, т.е. трофозоитов и шизонтов.

Взятие крови, приготовление тонкого мазка и толстой капли.

В медицинской практике исследование крови с целью обнаружения малярийных паразитов производится для установления диагноза малярии, в случаях контрольного обследования больных малярией или эпидемиологического обследования населения для выяснения степени распространения этого заболевания.
Паразиты обнаруживаются в крови как на высоте приступов болезни, так и в промежутках между ними.

При изготовлении мазков палец держат проколом вверх. К выступившей капле крови прикасаются нижней поверхностью предметного стекла, отступив на 1,5 - 2 см от узкого края. Затем стекло переворачивают, берут в левую руку, а в правую - предметное стекло с шлифованными краями и сточенными уголками, Его узким краем под углом 45о касаются капли крови. Кровь растекается по краю шлифованного стекла, после чего быстрым движением этого стекла вперед делают мазок. Последний должен быть тонким (эритроциты не должны налегать друг на друга) и располагаться в средней части стекла, не доходя до его боковых сторон и противоположного края, так как пораженные эритроциты в значительной степени группируются по периферии мазков.
При изготовлении толстых капель палец поворачивают проколом вниз. К выступающим каплям крови прикасаются предметным стеклом, на которое берут 2- 3 капли крови и затем иглой или углом другого предметного стекла кровь размазывают, чтобы получить на стекле овал диаметром около 1 см или полосу длиной 2 - 3 см. Слой крови не должен быть слишком толстым, так как в последнем случае при высыхании он превращается в корочку и легко отстает от стекла. После изготовления толстых капель их высушивают, положив стекла на горизонтальную поверхность. Для ускорения высыхания стекол их можно помещать в термостат (30 - 35оС).
Мазки крови высушивают на воздухе, фиксируют и окрашивают. Для фиксации применяют метиловый спирт (экспозиция 3 - 5 мин), этиловый 96% спирт (15 мин) или смесь Никифорова: абсолютный этиловый спирт и эфир в равных соотношениях (20 мин). Фиксированные мазки высушивают на воздухе и окрашивают по методу Романовского - Гимза. Продолжительность окрашивания - 30 - 45 мин. После окраски препарат промывают слабой струей воды и высушивают на воздухе
Толстые капли после высушивания на воздухе окрашиваются краской Романовского - Гимза без предварительной фиксации. Техника окрашивания такая же, как при окраске мазка. При этом происходит выщелачивание (гемолиз) гемоглобина из эритроцитов, и окрашиваются лейкоциты, кровяные пластинки и плазмодии

Плазмодии малярии в мазке крови.

Plasmodium vivax в начале развития в эритроците имеет вид кольца, центральная часть его занята крупной вакуолью, которая оттесняет ядро и цитоплазму к периферии клетки.В цитоплазме плазмодия пигмент отсутствует. На этой возрастной стадии плазмодий занимает около 1/3 объема эритроцита. Нередко встречаются 2- 3 кольца в одном эритроците. Вследствие нарушения целостности ядра плазмодия во время подсыхания мазка крови иногда в кольце видны как бы два ядра, расположенные рядом или на некотором расстоянии одно от другого.
Вслед за стадией кольца следует стадия собственно шизонта, которая длится около 30 - 32 ч. Шизонты условно подразделяются на малые (юные), средние (амебовидные) и крупные (зрелые). В юном шизонте, в отличие от кольца, ободок цитоплазмы утолщен на стороне, противоположной ядру; в цитоплазме содержатся мелкие зерна пигмента. Средние шизонты обычно имеют неправильную амебовидную форму с одной или несколькими вакуолями. Размер их равен 1/2 - 2/3 диаметра эритроцита. По всей цитоплазме шизонта разбросан темно-бурый или золотисто-бурый пигмент. Зрелые шизонты занимают почти весь эритроцит. Они имеют круглую или овальную форму, без псевдоподий; цитоплазма без вакуоли. Пигмент у зрелых шизонтов собирается в кучки (35 - 40 отдельных зернышек).
После созревания шизонтов наступает стадия их деления. Делящийся шизонт имеет несколько ядер. Их число после окончания деления варьирует от 14 до 22 (обычно бывает 16 -18 ядер). Иногда, если деление началось раньше, чем шизонт достиг своего предельного размера, образуется всего 10-12 ядер. После деления ядра паразит распадается на мерозоиты; образуется морула. Пигмент к этому времени собирается в 1- 2 кучки. Затем оболочка эритроцита разрывается, мерозоиты выходят в плазму крови (меруляция) и вновь внедряются в эритроциты. Стадия деления продолжается около 6-8 часов. В одном эритроците могут находиться сразу два плазмодия на одной или различных стадиях развития. Весь цикл бесполого развития плазмодия занимает 48 часов.
После нескольких циклов шизогонии из некоторых мерозоитов развиваются мужские и женские половые клетки - гаметоциты. Вполне сформировавшийся женский гаметоцит (макрогаметоцит) крупнее мужского и, как правило, занимает весь объем увеличенного эритроцита. Он имеет сравнительно небольшое, интенсивно окрашенное в рубиновый цвет, компактное ядро, расположенное на периферии клетки. В темно-голубой протоплазме равномерно рассеяны почти черные палочковидные частицы пигмента. Макрогаметоцит весьма похож на крупный шизонт, от которого его не всегда легко отличить. Иногда в одном эритроците обнаруживаются два макрогаметоцита.
Мужской гаметоцит, или микрогаметоцит, имеет крупное, рыхлое, светло-розовое, центрально расположенное ядро. Бледно-голубая цитоплазма с обильно рассеянным в ней коричневатым пигментом окружает ядро узкой каемкой. Двойные инвазии микрогаметоцитами одного эритроцита встречаются реже, чем макрогаметоцитами. Число гаметоцитов Plasmodium vivax в крови обычно невелико. Появляются они на второй - третий день заболевания, но обнаруживаются обычно лишь на 13-14-й день, когда количество их значительно возрастет.
Эритроциты, пораженные Р. vivax, увеличиваются в размерах по сравнению с нормальными почти в 1,5 раза. В них появляется красновато-фиолетовая зернистость (зернистость Шюффнера). Она бывает особенно четко выражена в перекрашенных препаратах, что затрудняет выявление паразита. Сам инвазированный эритроцит постепенно обесцвечивается и бледнеет.
P. malariae на стадии кольца не отличается от соответствующей формы P.vivax. В эритроците встречается не более одного кольца. Шизонты имеют правильную, чаще всего округлую форму, нередко встречаются и лентовидные шизонты, которые обнаруживаются обычно в тонких участках мазка, где кровь подсыхает быстрее. В протоплазме шизонтов разбросан обильный пигмент в виде грубых округлых темно-бурых глыбок. Морула состоит из 6 - 12 (чаще из 8) мерозоитов, расположенных вокруг кучки пигмента как лепестки цветка ("цветок маргаритки").
Гаметоциты по форме сходны с гаметоцитами Р. vivax, но более мелкие. Довольно обильный пигмент представлен грубыми, круглыми зернышками. У микрогаметоцита они коричневые, у макрогаметоцита - темно-коричневые, почти черные. Гаметоциты в крови больных обнаруживаются в незначительном количестве не ранее второй-третьей недели от начала заболевания.
Эритроциты, пораженные P.malariae, не увеличиваются в размерах, поэтому плазмодии этого вида в них более мелкие, чем Р. vivax.
Длительность эритроцитарной стадии шизогонии при четырехдневной малярии составляет 72 часа.
Plasmodium falciparum в периферической крови находится, как правило, на стадии кольца. Диаметр колец в начале их развития не более 1/5 диаметра эритроцита, что имеет диагностическое значение, т.к. кольца остальных видов плазмодиев в этот период значительно крупнее. При дальнейшем развитии размеры колец P. falciparum увеличиваются и отличить их от соответствующей стадии других видов плазмодиев становится труднее. Однако следует иметь ввиду, что в одном эритроците часто находятся 2-3 кольца P.falciparum, а кольцо P. malariae бывает только одно. Эритроциты же с двумя или тремя кольцами P.vivax обычно уже увеличены, обесцвечены и содержат зернистость Шюффнера, тогда как величина эритроцитов,инвазированных P.falciparum, остается прежней и зернистость в их цитоплазме отсутствует. Иногда встречаются незамкнутые кольца P. falciparum.
При обычном течении тропической малярии в мазках обнаруживаются только кольца, т.к. дальнейшее развитие P.falciparum проходит в капиллярах внутренних органов. Лишь в очень тяжелых случаях заболевания шизонты и делящиеся формы встречаются, хотя и в небольшом количестве, в периферической крови. Шизонты мелкие, заполняют не более 2/3 эритроцита, по форме сходны с шизонтами четырехдневной малярии. Для них характерно быстрое исчезновение вакуолей и раннее скучивание глыбок темного пигмента. Морула состоит из 12 - 24 мелких мерозоитов, которые располагаются беспорядочно вокруг кучки пигмента.
Сформировавшиеся гаметоциты имеют полулунную форму или напоминают банан. Макрогаметоциты более узкие, вытянутые, окрашиваются в голубой, синевато-серый цвет. В центре находится компактное, окрашенное в красный цвет ядро, прикрытое черными, неправильной формы грубыми глыбками пигмента, вследствие чего оно кажется темным. Микрогаметоциты более короткие (особенно молодые). Цитоплазма их розовато-серая или сиреневая; ядро бледно-розовое, крупное, нечетко отграниченное от цитоплазмы. 3ерна пигмента немногочисленные, грубые, коричневые, рассеяны по всей клетке паразита, несколько концентрируясь в средней ее части.
Гаметоциты полностью заполняют и растягивают эритроциты (в длину их размер может достигать двух диаметров эритроцитов), поэтому бывает видна только узкая пленка эритроцита на вогнутой стороне полулуния.
В крови больных тропической малярией могут встречаться только одни гаметоциты, что наблюдается после проведенного курса лечения шизонтоцидными препаратами, к которым гаметоциты весьма устойчивы. Эритроцитарная стадия шизогонии при тропической малярии продолжается 48 ч.
Plasmoium ovale на различных стадиях эритроцитарного цикла развития имеет сходство с соответствующими стадиями P.vivax или P.malariae. Пораженные плазмодием эритроциты увеличиваются в размерах и принимают угловатую или овальную форму (отсюда название паразита); некоторые из них с фестончатыми краями. Эритроциты обесцвечиваются и в их цитоплазме появляется обычно хорошо выраженная зернистость Джеймса, похожая на зернистость Шюффнера в эритроцитах, инвазированных Р.vivax. В мазке встречаются кольца и шизонты Р.оvаlе, похожие на такие же стадии P. malariae, но с более крупными ядрами. Пигмент в виде темно-бурых глыбок разбросан по всей цитоплазме шизонта. При меруляции собранные в кучку глыбки пигмента лежат не в центре эритроцита, как у P.malariae, а сбоку, между беспорядочно расположенными мерозоитами. Паразит делится на 6-12 мерозоитов (чаще на 8), весь цикл развития в эритроцитах занимает 48 часов.
Гаметоциты сходны с гаметоцитами Р. vivax.

Плазмодии малярии в толстой капле.

В толстой капле слой крови во много раз толще, чем в тонком мазке, поэтому число малярийных паразитов в поле зрения при просмотре капли значительно увеличивается. Одно поле зрения толстой капли соответствует примерно 60-80 полям зрения тонкого мазка, благодаря чему сокращается время просмотра. Это и определяет значение метода толстой капли для исследования крови на плазмодии и других паразитов крови. Метод толстой капли нередко позволяет быстро обнаружить паразитов в тех случаях, когда в тонком мазке их не удается найти даже при весьма продолжительном микроскопировании. Метод толстой капли является обязательным при диагностике малярии, как в случаях ее клинических проявлений, так и при эпидемиологическом обследовании.
Малярийные плазмодии в толстой капле выглядят несколько иначе, чем в мазке, так как вследствие разрушения эритроцитов при окрашивании нефиксированных мазков крови плазмодии подвергаются деформации и лежат в поле зрения свободно. Они уменьшаются в размерах, изменяются их очертания. Эти изменения проявляются в различной степени у разных видов паразитов. Кроме того, при просмотре капли нельзя использовать такой важный диагностический признак как изменение эритроцитов.
Окрашиваются плазмодии в толстой капле так же, как и в мазке: ядро имеет различные оттенки красного, а цитоплазма - голубого или серовато-синего цвета.
Plasmodium vivax на стадии кольца редко сохраняет свойственную этому возрасту форму. Кольца, как правило, разорваны. Возле обычно отдельно расположенного небольшого красного ядра находится комочек округлившейся цитоплазмы. Часто цитоплазма вместе с ядром образуют фигуры, напоминающие восклицательный знак, запятую или пропеллер.
Цитоплазма амебовидных шизонтов обычно разорвана на отдельные части, среди которых находится ядро, лежащее или отдельно, или в одном из комочков цитоплазмы, в более крупных обрывках цитоплазмы видны зернышки пигмента. Такие разорванные шизонты часто могут служить диагностическим признаком P.vivax, т.к. стадия амебовидного шизонта наиболее продолжительная и взятие крови поэтому чаще происходит в этот период. Хорошо сохраняются в толстой капле крупные шизонты, делящиеся их формы и морулы, которые имеют примерно тот же вид, что и в мазке. Макрогаметоциты обычно сохраняют круглую или овальную форму, но иногда принимают неправильные очертания вследствие надрыва цитоплазмы. Микрогаметоциты повреждаются чаще. Нередко ядра их располагаются отдельно от бледно окрашенных (иногда почти не различимых) обрывков цитоплазмы, содержащих пигмент. О наличии гаметоцитов можно судить лишь при обнаружении микрогаметоцитов, т.к. макрогаметоциты практически не отличимы от крупных шизонтов. В хорошо окрашенных и особенно отчетливо в перекрашенных препаратах нередко можно видеть, что плазмодии лежат на полупрозрачных розоватых дисках - строме эритроцитов, в которых они находились. Чаще эти диски можно обнаружить в более тонком слое крови по краям препарата. Наличие таких "теней" эритроцитов - важный диагностический признак P.vivax.
Plasmodium malariae в толстой капле значительно менее изменен, чем Plasmodium vivax. Кольца этих видов сходны между собой, но в препаратах Р. malariae колец обычно бывает больше. Шизонты мелкие, круглой или овальной формы, без вакуоли, с глыбками темного пигмента по периферии цитоплазмы. Морула состоит из 6 - 12 мерозоитов, сохраняющих форму "розетки" или разбросанных в беспорядке вокруг кучки пигмента, Гаметоциты имеют такой же вид, как и в мазке, сходны с гаметоцитами Р. vivax, но мельче их.
Plasmodium falciparum в начале болезни представлен лишь стадией кольца; в более поздний период обнаруживаются также гаметоциты. В толстой капле, как и в мазке, шизонты выявляются обычно лишь в тяжелых случаях, но и при обычном течении болезни при тщательном микроскопировании в толстой капле, как правило, можно найти отдельные шизонты или делящиеся плазмодии. Кольца Р.falciparum часто сохраняют свою обычную форму, но иногда деформируются и разрываются. В этих случаях видна красная точка (ядро) и лежащий рядом маленький комочек цитоплазмы. Если в препарате колец мало или они недостаточно окрашены, что затрудняет диагностику, рекомендуется повторить исследование крови через 12 - 24 часов. В этом случае при тропической малярии вновь будут обнаружены кольца, а при трехдневной и четырехдневной ее форме - шизонты соответствующих стадий. Гаметоциты , как правило, сохраняют ту же характерную форму, что и в мазке; лишь те из них, которые видны в поперечном сечении или под углом, имеют овальную или округлую форму . Однако наличие грубых коричневых зерен пигмента, собранных в кучку, и ободка цитоплазмы вокруг них позволяет и в этих случаях распознать макрогаметоцит. У микрогаметоцита пигмент представлен единичными грубыми зернами и диагностировать его труднее.
Plasmodium ovale в препаратах капли на стадиях кольца и собственно шизонта сходны с P.malariae и отличаются от них практически лишь тем, что нередко лежат на фоне слабо окрашенных в бледно-розовый цвет дисках стромы эритроцитов с глыбками зернистости, которая более заметна в краевой, быстрее высыхающей зоне препарата, где гемолиз прекращается быстрее.
При массовых исследованиях крови на малярийные плазмодии в первую очередь изучают препараты толстой капли. В каждом препарате необходимо просмотреть не менее 100 полей зрения. При необходимости уточнить вид или стадии развития плазмодиев исследуются тонкие мазки.
При оформлении результатов исследования крови указываются виды найденных плазмодиев, а в случае выявления P.falciparum перечисляются также обнаруженные возрастные стадии его развития.

Этиология холеры

Возбудитель - Vibrio cholerae. Имеются биотипы: Vibrio cholerae classica и Vibrio cholerae El Tor (для этого вибриона характерна возможность длительного носительства и большая устойчивость во внешней среде, чем для классического).
Морфология - короткие изогнутые грамотрицательные палочки, имеющие жгутик, очень подвижны. Спор и капсул не образуют. Аэроб
Антигены - термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). По О-антигенам холерные вибрионы делятся на типы: тип Огава (содержит фракцию В), тип Инаба (содержит фракцию С), тип Гикошима (содержит фракции В и С). По отношению к фагам делятся на 5 фаготипов.
Токсины. Термостабильный эндотоксин и термолабильный экзотоксин (холероген).
Устойчивость. Холерный вибрион быстро погибает под действием дезинфицирующих средств, ультрафиолетовых лучей, долго сохраняется в водоемах.

Эпидемиология холеры

Источником инфекции является только человек: больной и вибрионоситель.
Механизм передачи - фекально-оральный (пути передачи - преимущественно водный, но может быть и контактно-бытовой, пищевой).
Восприимчивость людей к холере высокая, чаще заболевают люди с ахлоргидрией.
Иммунитет непродолжителен, повторные случаи заболевания возможны через 3 - 6 мес.

Патогенез холеры

1. Входные ворота - пищеварительный тракт. Холерные вибрионы, преодолевшие желудочный барьер, попадают в тонкую кишку и начинают там размножаться, выделяя экзотоксин.
2.1. Холероген связывается с рецептором энтероцитов.
2.2. Комплекс холероген + рецептор активирует аденилатциклазу.
2.3. Увеличивается образование цАМФ.
2.4. цАМФ регулирует секрецию воды и электролитов в просвет кишечника. Слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать большое количество воды, которое не успевает всасывать толстая кишка.
2.5. Начинается профузный понос изотонической жидкостью. Потеря жидкости составляет около 1 л в течение часа.
2.6. В результате этого наступает уменьшение объема плазмы и снижение объема циркулирующей крови, сгущение крови.
2.7. Происходит перемещение жидкости в сосудистое русло из интерстиция, но эта жидкость не может компенсировать потери ее с калом.
2.8. Развиваются гемодинамические расстройства, которые приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности.
2.9. Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом бикарбонатов, теряющихся с плазмой.
2.10. Кроме того, с калом теряется большое количество калия, в результате чего может произойти нарушение работы сердца: аритмия, гипотензия, атония кишечника.

Симптомы и течение холеры

Инкубационный период от 2 часов до 5 сут (чаще 2 - 3 дня).

Клинические формы холеры

По степени тяжести: стертая, легкая, среднетяжелая, тяжелая и очень тяжелая формы (градация по степени обезвоживания).

Степени обезвоживания по Покровскому:

1 степень - потеря жидкости, составляющая 1 - 3 % массы тела (стертые и легкие формы);
2 степень - потеря жидкости, составляющая 4 - 6 % массы тела (среднетяжелая форма);
3 степень - потеря жидкости, составляющая 7 - 9 % массы тела (тяжелая форма);
4 степень - потеря жидкости, составляющая более 9 % массы тела (очень тяжелая форма).

Симптомы холеры

· начало острое: внезапный позыв на дефекацию с отхождением кашицеобразных или водянистых испражнений,

· позывы на дефекацию повторяются, но не сопровождаются болевыми ощущениями, далее интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений увеличивается с каждым разом,

· испражнения имеют вид "рисового отвара": полупрозрачные, мутновато-белые, иногда с плавающими серыми хлопьями, без запаха,

· к поносу может присоединиться рвота без предшествующей тошноты,

· слабость, жажда, сухость слизистых (выраженность симптомов зависит от тяжести болезни),

· язык сухой, при сильном обезвоживании - с "меловым налетом", тургор кожи снижается - "рука прачки", черты лица заостряются,

· количество мочи может снижаться вплоть до анурии,

· могут быть единичные судороги в икроножных мышцах рук и ног, живота,

· при обезвоживании могут появиться тахикардия, гипотензия,

· при сильном обезвоживании может быть заторможенность, вялость,

· пальпация живота болезненна, определяется шум плеска жидкости.

Лечение холеры

Этиотропное лечение

- тетрациклин по 0,3 - 0,5 г через 6 часов в течение 3 - 5 дней,
- фуразолидон по 0,1 г через 6 часов в течение 3 - 5 дней,
- офлоксацин (таривид) по 200 мг внутрь 2 раза в день в течение 3 - 5 дней.

Прогноз при холере

При своевременном и адекватном лечении - благоприятный.

Особо опасные инфекции

Перечень карантинных инфекций

1. полиомиелит

2. чума (легочная форма)

3. холера

4. натуральная оспа

5. желтая лихорадка

6. лихорадка Эбола и Марбург

7. грипп (новый подтип)

8. острый респираторный синдром (ТОРС) или Sars.

12 3 4 5 6 7 8 9 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2019-04-10; Просмотров: 536; Нарушение авторского права страницы