Дифференциальная диагностика.

1. Больные малярией часто поступают в стационар с диагнозом Грипп.
При сходстве таких признаков, как острое начало болезни, нередко с ознобом, восокая лихорадочная реакция, головная боль, боли в мышцах, пояснице, герпетические высыпания, при гиппе в отличие от малярии отмечается выраженная интоксикация, сильная головная боль обычно в области лба и надбровных дуг, слабость, разбитость, сохраняющиеся и при снижении температуры, уумеренная гиперемия лица, светобоязнь, боль при движениях глазами, носовые кровотечения, частая относительная брадикардия и гипотония, симптомы поражения верхних дыхательных путей: заложенность носа, першение в горле, сухой болезненный кашель, гиперемия зева и зернистость на мягком небе; печень и селезенка не увеличиваются. Учет эпидемиологических данных (прибытие больных из эндемических очагов) и исследования крови на наличие малярийных паразитов являются решающими для диагноза.

2. Первичную трехдневную малярию с ремиттирующей интерстициальной лихорадкой и тропическую малярию с неправильной, ремиттирующей лихорадкой или лихорадкой постоянного типа приходится дифференцировать от брюшного тифа или паратифа. В подобных случаях следует учитывать обычно постепенное развитие болезни при брюшном тифе и паратифах, заторможенность больных, постоянную головную боль, анорексию, частую относительную брадикордию с дикротией пульса, гипотонию, «тифозный язык» - утолщенный и с отпечатками зубов, обложенный густым белым или серо-грязным налетом в средней части и свободными от налета краями и кончиком языка, наличие розеолезной сыпи в области груди и живота, метеоризм и урчание при пальпации в илеоцекальной области, положительный симптом Падалки (укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области вследствие воспаления мезентериальных узлов и групповых лимфатических фолликулов в тонкой кишке — пейеровых бляшек), увеличение печени и в меньшей степени селезенки, наличие тифозного статуса. Диагноз подтверждается постановкой реакции Видаля, РНГА, а также выделением возбудителя брюшного тифа из крови и при посевах кала и мочи.
Наличие при бруцеллезе интермиттирующей или ремиттирующей лихорадки, увеличение печени, селезенки, сходные изменения крови, умеренная гипохромная анемия, лейкопения, эозинопения, снижение уровня гранулоцитов, относительный лимфо- и моноцитоз могут привести к ошибочному диагнозу малярии. Для бруцеллеза кроме названных симптомов, характерно относительно удовлетворительное состояние больных при высокой температурной реакции, обычно ночные профузные поты, комбинированное поражение органов и систем, прежде всего опорно-двигательного аппарата, а также урогенитальной, нервной и других систем. Наряду с обязательными исследованиями крови на наличие малярийных плазмодиев используются серологические реакции Райта и Хеддльсона, которые становятся положительными на 1—2-й неделе болезни (диагностический титр 1:200), РСК, РНГА, РНИФ, а также внутрикожная, аллергическая проба Бюрне.

3. В некоторых случаях малярию необходимо дифференцировать от сепсиса различного происхождения. Отличают его от малярии по наличию септического очага в организме и входных ворот инфекта, гектического характера температуры, резкой потливости и постоянных ознобов, геморрагических высыпаний на различных участках кожи, в том числе и на слизистой оболочке глаз (пятна Лукина—Либмана), значительного увеличения селезенки при мягкой (!) консистенции ее, высокой СОЭ при выраженном нейтрофильном лейкоцитозе и, наконец, выделения возбудителя болезни из крови.

4. Висцеральный лейшманиоз имеет много сходных с малярией симптомов, и поэтому «почти каждому больному с висцеральным лейшманиозом ставят в начале заболевания диагноз малярии» [Тареев Е. М., 1946]. В отличие от малярии для висцерального лейшманиоза характерны наличие первичного аффекта в виде папулы на месте укуса москита, постепенное начало, вялость, адинамия, фарфоровая бледность кожных покровов, упорная длительная неправильная ремиттирующая лихорадка, в 20-30% случаев лихорадка с двумя подъемами температуры в течение суток, увеличение
периферических и висцеральных лимфатических узлов, большая, иногда огромных размеров селезенка, обычно безболезненная, общее истощение, большой живот, резко выраженная лейкопения (2000-800 лейкоцитов в 1 мкл), гранулоцитопения, умеренная или тяжелая анемия, гиперпротеинемия (при малярии — гипопротеинемия). Окончательно диагноз висцерального лейшманиоза ставят по результатам серологических тестов — РСК и РНИФ или после обнаружения в пунктате костного мозга, лимфатических узлов или селезенки возбудителя болезни — Leishmania donovani.

5. От заболеваний системы крови поможет отдифференцировать малярию, неоднократное паразитологическое исследование крови больного, а также наличие специфических изменений костного мозга.

ЛЕЧЕНИЕ МАЛЯРИИ.

Больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар, где им проводят этиотропную купирующую и радикальную(vivax-ovale) терапию, а также патогенетическое и симптоматическое лечение.

Для этиотропного и радикального лечения малярии применяют ряд препаратов: производные 4-аминохолина (хлорохин, амодиахин, нивахин, плаквенил),
8-аминохинолины (примахин), хинин, прогуанил (пириметамин), сульфаниламиды.

4-Аминохинолины действуют на способность паразита поглощать гемоглобин
эритроцитов, содержащий необходимые для развития плазмодия аминокислоты,
нарушают также функцию ДНК. Препараты малотоксичны, но иногда возникают диспептические явления, головная боль, дерматит. При длительном лечении возможно токсическое действие на глаза, в частности на сетчатку. Беременность не считается противопоказанием к их применению.

8-Аминохинолины (примахин) действуют на митохондрии паразитов, прежде всего тех форм, которые развиваются в печени. При приеме внутрь препараты хорошо всасываются, концентрация их в крови достигает максимума через 6 ч; быстро метаболизируются, умеренно концентрируются в тканях. При лечении 8-аминохинолинами могут возникать диспептические явления, метгемоглобинемия,
гемолитическая анемия, особенно у лиц с генетически обусловленным дефицитом
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов.

Прогуанил (пириметамин) является бигуанидом, ингибирует фермент, который превращает фолиевую кислоту в фолиновую (преимущественно в клетках паразита, но не в тканях человека). Неплохо всасывается из кишечника и связывается в основном с белками плазмы крови, мало концентрируется в тканях. Побочное действие препарата проявляется диспепсией.

Эффективная терапия этого заболевания должна быть направлена на формы возбудителя, находящиеся как в крови, так и в тканях.
Поэтому противомалярийные препараты принято разделять на несколько групп.

1. Гематошизотропные (активны в отношении бесполых эритроцитарных плазмодиев) – хингамин, хинин, гидроксихлорохин, акрихин, сульфаниламиды, сульфоны.

2. Гистиошизотропные (активны в отношении бесполых тканевых форм) – примахин, хиноцид (длительно существующие латентные внеэритроцитарные формы), хлоридин, бигумаль (преэритроцитарные тканевые шизонты).

3. Гамонтоцидные или гамотропные (активные в отношении половых форм) – примахин, хиноцид, бигумаль, хлоридин (первые два действуют гамонтоцидно).

4. Споронтоцидные (нарушают процесс образования спорозоитов в организме комара) – хлоридин и бигумаль.

1. Купирующая терапия при всех формах неосложненной малярии проводится по общепринятой схеме.
Т.к. клинические проявления малярии это следствие превращений малярийного
плазмодия, находящегося в эритроцитах, поэтому для прекрашения острых проявлений болезни назначают гематошизотропные средства. Наиболее эффективны в этом случае 4-аминохинолины, например хлорохин.
Больные, которые не имеют иммунитета против малярии, получают трехдневный курс лечения.
Они принимают 1). хлорохин (1,0 г в первый прием, через 6 ч — 0,5 г, а затем по 0,5 г/сут в течение 2 дней), рекомендуется обильно запивать водой, 2). амодиахин (0,6 г в первый прием, затем по 0,4 г ежедневно в течение 2 дней).
Для лиц с частичным иммунитетом достаточно бывает однократной дозы хлорохина (0,6 г).
Обычно такой курс лечения приводит к быстрой нормализации температуры тела (через 24-48 ч), и исчезновению бесполых стадий паразитов из крови (через 48-72 ч). Если этого не происходит, что наблюдается иногда при тропической малярии, то лечение хлорохином может быть продолжено до 5 дней.

Ввиду выраженной устойчивости P. Falciparum к хингамину больным с неосложненной тропической малярией с целью купирования приступов назначают солянокислый хинин внутрь по 0,65 г 3 раза в день в течение 7 дней или фансидар (сочетание 500 мг сульфадоксина и 25 мг пириметамина) по 3 таблетки на прием однократно. Также применяют препараты других групп: мефлохин (1,5 г однократно), сульфаниламиды и сульфоны, тетрациклин. Возможно применение комбинированных препаратов: фансидар(сульфадоксин с пириметамином), малоприм, бактрим.

2. Производные 4-аминохинолина не действуют на гамонты, поэтому если лечение начато позже 7-10 дня от начала болезни, когда гамонты уже появились в периферической крови, необходимо назначение гамонтоцидного препарата – примахина (по 15 мг 3 дня), хиноцида(45 мг однократно) или других. Это позволит предупредить передачу инфекции.
Для радикального излечения больных vivax-ovale-малярией необходима деструкция не только эритроцитарных, но и печеночных форм плазмодия.
Последнее может быть достигнуто применением примахина (по 15 мг основания препарата). Стандартный курс терапии продолжается 14 дней. При этом имеется риск возникновения гемолитической анемии. При возможности переходят на пероральный прием препарата.
Также возможно применение хиноцида – по 30 мг/сут в течение 10 дней.

3. Осложненное течение болезни, вызванной P. falciparum, протекающее с высокой температурой при угрожающей коме, может потребовать парентерального введения хлорохина (10 мл 5% раствора (0,3 г) внутримышечно или внутривенно через каждые 6-8 ч, не более 30 мл) с преднизолоном (или дексаметазоном).

4. Одновременно с этиотропной необходимо проводить и патогенетическую терапию, характер и интенсивность которой определяется видом осложнений и степенью их выраженности.

1. Глюкокортикоиды ограничивают действие цепных реакций клеточной деструкции и снижают проницаемость сосудов, препятствуя явлениям отека мозга и легких.

Используют обычно преднизолон в средних дозах 30-60 мг/сут, иногда 90-120, или дексаметазон до 4-8 мг каждые 8 ч внутривенно капельно.
Гормоны назначают на 2-3 дня.

1. Детоксикационная терапия: NaCl 0,9%, 5-10% глюкоза.

2. При развитии отека мозга: лазикс, манитол.

3. Для коррекции сдвигов в свертывающей системе крови: реополиглюкин, трентал.

 

Профилактику клинических проявлений малярии проводят с целью разрушения бесполых эритроцитарных форм плазмодия. Препараты следует вводить регулярно для длительного поддержания в крови достаточной концентрации лекарственного
вещества. Их начинают принимать за день до приезда в местность, где распространена малярия. Прием препаратов продолжают в течение 6 нед. после прекращения возможного контакта с переносчиком возбудителя.
Для профилактического лечения применяются: хлорохин — 0,15 г в первый прием,
затем по 0,3 г 1 раз в неделю; амидиахин — 0,2 г в первый прием, затем 0,4 г 1 раз в неделю; пириметамин — 25 мг однократно, затем 25 мг 1 раз в неделю.
Резистентность к пириметамину может возникать при различных формах малярийного плазмодия, устойчивость к хлорохину может наблюдаться у P. falciparum. В этих случаях применяют пириметамин с сульфаниламидом. Возможно также использование хинина, вслед за которым вводят 0,5 г сульфадиметоксина и 25 мг пириметамина.

 

 

Холера - это острое заболевание, возникающее в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности. Относится к эпидемическим инфекциям, способна к эпидемическому распространению.

Этиология холеры

Возбудитель - Vibrio cholerae. Имеются биотипы: Vibrio cholerae classica и Vibrio cholerae El Tor (для этого вибриона характерна возможность длительного носительства и большая устойчивость во внешней среде, чем для классического).
Морфология - короткие изогнутые грамотрицательные палочки, имеющие жгутик, очень подвижны. Спор и капсул не образуют. Аэроб
Антигены - термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). По О-антигенам холерные вибрионы делятся на типы: тип Огава (содержит фракцию В), тип Инаба (содержит фракцию С), тип Гикошима (содержит фракции В и С). По отношению к фагам делятся на 5 фаготипов.
Токсины. Термостабильный эндотоксин и термолабильный экзотоксин (холероген).
Устойчивость. Холерный вибрион быстро погибает под действием дезинфицирующих средств, ультрафиолетовых лучей, долго сохраняется в водоемах.

Эпидемиология холеры

Источником инфекции является только человек: больной и вибрионоситель.
Механизм передачи - фекально-оральный (пути передачи - преимущественно водный, но может быть и контактно-бытовой, пищевой).
Восприимчивость людей к холере высокая, чаще заболевают люди с ахлоргидрией.
Иммунитет непродолжителен, повторные случаи заболевания возможны через 3 - 6 мес.

Патогенез холеры

1. Входные ворота - пищеварительный тракт. Холерные вибрионы, преодолевшие желудочный барьер, попадают в тонкую кишку и начинают там размножаться, выделяя экзотоксин.
2.1. Холероген связывается с рецептором энтероцитов.
2.2. Комплекс холероген + рецептор активирует аденилатциклазу.
2.3. Увеличивается образование цАМФ.
2.4. цАМФ регулирует секрецию воды и электролитов в просвет кишечника. Слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать большое количество воды, которое не успевает всасывать толстая кишка.
2.5. Начинается профузный понос изотонической жидкостью. Потеря жидкости составляет около 1 л в течение часа.
2.6. В результате этого наступает уменьшение объема плазмы и снижение объема циркулирующей крови, сгущение крови.
2.7. Происходит перемещение жидкости в сосудистое русло из интерстиция, но эта жидкость не может компенсировать потери ее с калом.
2.8. Развиваются гемодинамические расстройства, которые приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности.
2.9. Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом бикарбонатов, теряющихся с плазмой.
2.10. Кроме того, с калом теряется большое количество калия, в результате чего может произойти нарушение работы сердца: аритмия, гипотензия, атония кишечника.

⇐ Предыдущая123456789

Поделиться: