ЭКГ – и лабораторная диагностика инфаркта миокарда в зависимости от периода заболевания. Понятие о резорбционно-некротическом синдроме.

Периоды инфаркта миокарда:

- продромальный (прединфарктный) – у 70%-80% больных, продолжается до 1 месяца; клинически характеризуется нестабильной стенокардией; на ЭКГ – депрессия сегмента ST и высокий коронарный зубец Т (при субэндокардиальной ишемии) или подъемом сегмента ST и отрицательный зубец Т (при субэпикардиальной и трансмуральной ишемии); ЭКГ-изменения носят преходящий характер;

- острейший – продолжается от 30 мин до 2 часов (по некоторым данным до 3-4 часов); характеризуется появлением в клинической картине болевого синдрома, нарушений ритма; характеризуется подъемом сегмента S - T, который сливается с высоким зубцом Т с формированием так называемой монофазной кривой (феномен Pardee); этот подъем появляется в отведениях локализации инфаркта, а в противоположных отведениях – реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST;

- острый период - продолжается от 2 до 10-14 дней (по данным Е. И. Чазова (1997) - до 7-10 дней); окончательно формируется очаг некроза, и в нем происходит миомаляция; характеризуется постепенным исчезновением в клинической картине болевого синдрома;  сохранение боли обычно связано с расширением зоны некроза при прогрессирующем ИМ, увеличением периинфарктной ишемической зоны или присоединением фибринозного перикардита; характерно появление резорбционно-некротического синдрома; на ЭКГ - характеризуется появлением патологического зубца Q (или QS при трансмуральном инфаркте миокарда), постепенным снижением амплитуды зубца R, приближением сегмента ST к изолинии, формированием отрицательной фазы зубца Т; ЭКГ – признак перехода острой стадии в подострую - сегмент ST становится изоэлектричным;

- подострый период - длится до 2-6 недель, характеризуется исчезновением в клинической картине резорбционно-некротического синдрома, отсутствием болевого синдрома; на ЭКГ характеризуется углублением патологического зубца Q (или QS при трансмуральном инфаркте миокарда), углублением отрицательного зубца Т; сегмент ST расположен на изолинии;

- период рубцевания - ближайший (2-6 месяцев) и отдаленный (после 6 месяцев), продолжается всю жизнь, характеризуется отсутствием клинической симптоматики резорбционно-некротического синдрома и болевого синдрома, возможным появлением признаков сердечной недостаточности; характеризуется постепенным уменьшением амплитуды патологического зубца Q (за счет стягивания рубца гипертрофированными здоровыми участками миокарда, расположенными вокруг рубца), увеличением амплитуды зубца R, cегмент ST расположен на изолинии, зубец Т может становиться слабо отрицательным, слабо положительным, двухфазным или сглаженным.

ЭКГ - признаки инфаркта миокарда включают признаки ишемии, ишемического повреждения и некроза.

Ишемия миокарда проявляется на ЭКГ изменением полярности, амплитуды и формы зубца Т, ишемическое повреждение – смещением сегмента ST выше или ниже изолинии, некроз – появлением патологического зубца Q (по продолжительности более 0,03 сек, по глубине – более ¼ зубца R). Необходимо отметить, что чем глубже зубец Q, тем обширнее инфаркт, и чем шире зубец Q – тем шире зона некроза.

ЭКГ- признаки переднего инфаркта миокарда левого желудочка:

- распространенный передний инфаркт - изменения выявляются в отведениях I, aVL, V _1-6; в острый период в реципроктных отведениях III, aVF регистрируется депрессия сегмента ST;

- инфаркт миокарда передне-перегородочной области - изменения наблюдаются в отведениях V _{1, 2, 3};

- передневерхушечный инфаркт - изменения в отведения V _{3 4};

- переднебоковой инфаркт - изменения в отведениях I, aVL, V_{5, 6};

- высокий передний (переднебоковой) инфаркт миокарда – (V ₄,₅,₆);

ЭКГ- признаки заднего инфаркта миокарда:

- заднедиафрагмальный (нижний) инфаркт - изменения в отведения II, III, aVF;

- заднебазальный инфаркт - изменения в отведения II, III, aVF, V _{1 – 3}, (не всегда в отведениях V _{7 – 9}), увеличение амплитуды зубца R V₁ – V₂;

- заднебоковой инфаркт миокарда – изменения в отведениях II, III, aVF, V _{5 – 6};

- распространенный задний инфаркт - изменения в отведениях II, III, aVF, V _{5 – 6,} V _{7 - 9}.

В острый период при задних инфарктах в реципроктных отведениях I, aVL, V _1-3 регистрируется депрессия сегмента ST.

Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода ИМ. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.

Признаки резорбционно-некротического синдрома:

- повышение температуры тела;

- лейкоцитоз;

- увеличение СОЭ;

- появление «биохимических признаков воспаления»;

- появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.

Повышение температуры тела: подъем температуры тела обычно отмечается на 2-й, реже - 3-й день, она достигает величины 37.1-37.9° (субфебрильная лихорадка), иногда превышает 38 °С. Длительность повышения температуры тела около 3—7 дней, при обширном трансмуральном ИМ лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений — тромбэндокардита, пневмонии, перикардита или о затяжном течении ИМ. Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных.

Лейкоцитоз: повышение количества лейкоцитов в крови при ИМ обусловлено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3—4 ч (иногда позже), достигает максимума на 2—4-й день и сохраняется около 3—7 дней.

Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений (в частности, тромбэндокардита), присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10 - 12х10⁹/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте — до 15х10⁹/л и даже выше. Лейкоцитоз более 20х10⁹/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом ядерной формулы нейтрофилов влево. В первые дни болезни можно отметить полное исчезновение из крови эозинофилов, в дальнейшем количество эозинофилов в крови нормализуется.

Увеличение СОЭ: основным фактором, определяющим увеличение СОЭ, является белковый состав крови. Наибольшее влияние на величинуСОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. При ИМ в крови увеличивается содержание глобулинов, фибриногена, что приводит к увеличению СОЭ. Увеличение СОЭ отмечается со 2-3 дня, достигает максимума между 8-12 днем, затем постепенно снижается, и через 3—4 недели СОЭ нормализуется. Более длительное увеличение СОЭ может свидетельствовать о наличии осложнений ИМ или о присоединении инфекционно-воспалительных процессов различной локализации (например, пневмонии), появлении новых очагов некроза в миокарде.

Характерным при ИМ считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1 - начале 2 недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.

«Биохимические признаки воспаления»: при ИМ в крови возрастает уровень неспецифических показателей некроза и асептического воспаления, получивших образное название «биохимических маркеров воспаления»: повышается содержание в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот, α₂ -глобулинов, γ-глобулинов, появляется С-реактивный протеин.

Изменение уровня этих веществ в крови имеет сходство с динамикой СОЭ.

Биохимические маркеры гибели кардиомиоцитов: при ИМ из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы — компоненты мышечных волокон. Они поступают в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда.

Маркерами гибели кардиомиоцитов являются каталитическая активность изоферментов: фермента аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы-МВ (КФК-МВ), лактат-дегидрогеназы-1 (ЛДГ-1), кардиотропонинов I, Т, миоглобина. Динамика изменений лабораторных показателей при инфаркте миокарда представлена в таблице.

Таблица

Динамика изменений лабораторных показателей при инфаркте миокарда

Показатели	Начало повышения	Максимум повышения	Длительность повышения	Нормальные значения
Миоглобин	2-3 ч	6-10 ч	24-35 ч	50-85 нг/мл
Тропонин-Т	3-4 ч	12-72 ч	10-15 дней	0-0,1 нг/мл
Тропонин-J	4- 6 ч	24 ч	5-10 дней	0 – 0,5нг/мя
Креатин-фосфокиназа (КФК)	3-8 ч	24-36 ч	3-6 дней	10-195 МЕ/л
КФК-МВ (МВ-фракция КФК)	4-8 ч	12-24ч	2-3 дня	0.24 МЕ/л (<65% от общей КФК)
Лактатдегидрогенаэа (ЛДГ)	8-10 ч	24-72ч	10-12 дней	240-480 МЕ/л
ЛДГ1 (изоформа 1 ЛДГ)	8-10 ч	48-72 ч	10-14 дней	15-25% от общей ЛДГ
Аспартат-аминотрансфераза (ACT)	6-8 ч	24-36 ч	5-6 дней	0,1-0,45 мкмоль/(чхмл)

 

Необходимо отметить, что миоглобин содержится в большом количестве в скелетной мускулатуре, повышается в крови раньше других кардиоспецифических ферментов. И при повреждении скелетной мускулатуры концентрация его повышается в крови в 100-1000 раз, в то время как при ИМ - уровень миоглобина в крови может повышаться в 10-20 раз. Миоглобин является меньшей молекулой по сравнению с кардиоспецифическими ферментами, и это позволяет ему поступать из миокарда непосредственно в кровь, в то время как ферменты оттекают из миокарда вначале по лимфатическим путям. Этим объясняется тот факт, что увеличение уровня миоглобина в крови можно констатировать уже через 3-4 ч после ангинозного приступа.

Тропонин С содержится в миокарде и поперечно-полосатой скелетной мускулатуре, поэтому его определение в качестве маркера ИМ не применяется. Для диагностики ИМ применяют определение в крови тропонинов Т и I.

Креатинфосфокиназа (КФК) катализирует обратимое фосфорилирование креатина с участием АДФ. КФК содержится в сердечной мышце, скелетной мускулатуре, головном мозге, щитовидной железе, матке, легких. Известны три изофермента КФК: КФК-ММ (мышечный), КФК-МВ (сердечный) и КФК-ВВ (мозговой).

Алгоритм диагностики ИМ (по результатам исследования КФК):

1. Определяют уровень КФК → если превышает на 50% нормальные начения → определяют концентрацию КФК МВ →если превышает 65% от общей КФК → ИМ.

2. Определяют уровень КФК в течение первых суток через каждые 4 часа → если каждое последующее измерение КФК превышает предыдущее на 25% → ИМ.

Известны пять изоферментов ЛДГ: 1, 2, 3, 4 и 5. В миокарде, головном мозге, почках преобладают ЛДГ _{1, 2}; в легких, поджелудочной железе, надпочечниках, лейкоцитах – ЛДГ ₃; в печени, скелетных мышцах – ЛДГ _{4, 5.} При ИМ происходит преимущественное повышение общей ЛДГ за счет фракций ЛДГ ₁ и ЛДГ₂.

ACT содержится в миокарде, скелетной мускулатуре, печени, почках, легких, поджелудочной железе и других органах и тканях. ACT не является кардиоспецифичным ферментом. Активность ACT может повышаться при многих заболеваниях (гепатит, цирроз печени, дерматомиозит, миокардит, кардиомиопатия, ИМ и др.). Для правильной оценки содержания повышения ACT, целесообразно одновременно определять активность в крови ACT и АЛТ (содержание АЛТ в печени значительно большее, чем в миокарде) и рассчитывать коэффициент де Ритиса (соотношение ACT/АЛТ), которое в норме составляет 1,33. При заболеваниях сердца преобладает повышение в крови ACT по сравнению с АЛТ и коэффициент де Ритиса превышает 1,33; при заболеваниях печени активность в крови АЛТ преобладает над активностью ACT и коэффициент де Ритиса ниже 1,33.

 

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться: