Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Если по результатам 5 опытов движение восстанавливается, то данное вещество является реактиватором (восстановителем «аналептиком») движения.
Выбор веществ, используемых для восстановления активности, в основном проводится эмпирически, а также с учётом закономерностей регуляции функциональной активности парамеций. Так (Кудрин А.Н. с соавт., 1971) показал существование у Paramecium caudatum двух типов адренорецепторов: a-адренорецепторов, тормозящих сокращение ресничек (замедляющих движение парамеций) и b-адренорецепторов, возбуждающих сокращение ресничек (ускоряющих движение парамеций). Эти данные аргументируют целесообразность использования блокаторов a‑адренорецепторов и стимуляторов b-адренорецепторов в анализе механизма остановки движения парамеций. Например: Остановка движения парамеций под влиянием коффеина-бензоата натрия (Ок – 1,0×10-3 г/мл) устраняется Пк изадрина и тропафана, поэтому можно предположить нарушение адренергического механизма движения парамеций под влиянием коффеина-бензоата натрия. Дикаин вызывает остановку, которая устраняется Пк раствора натрия хлористого, то есть возможный механизм остановки – нарушение баланса ионов вне и внутри клеток. Пероксид водорода вызывает остановку движения парамеций в результате свободнорадикального повреждения клеток, поэтому вещества тормозящие ПОЛ (перекисное окисление липидов), в частности мексидол защищает клетки парамеций от повреждающего действия перекисных радикалов.
4.3. Методика изучения специфической биологической активности (протективного действия) исследуемых веществ на патологических моделях в остром опыте
На моделях патологического повреждения биомембран Paramecium caudatum, созданных с помощью токсикантов выявляют и определяют защитную способность исследуемых веществ: повышать или не изменять толерантность парамеций к действию соответствующего токсиканта.
4.3.1. Создание патологической модели повреждения биомембраны клетки Paramecium caudatum, установление дозозависимого эффекта токсиканта При воздействии на культуру Paramecium caudatum индикаторных повреждающих агентов – модельных токсикантов (см. п.З), , создаются определенные патологические модели повреждения мембраны клетки. Например: Изучение антиоксидантной активности у исследуемых веществ предлагается проводить на патологической модели Paramecium caudatum с повреждённой липидной частью мембраны клетки, созданной модельным токсикантом – пероксидом водорода, который in vivo расщепляется до перекисных радикалов, инициирующих процесс перекисного окисления липидов мембран. Мембранотропную активность изучают на патологической модели с повреждёнными, преимущественно, белковыми структурами биомембраны, созданной модельными токсикантами – этиловым спиртом или формальдегидом, приводящими к денатурации ферментных и мембранных белков. В качестве общеклеточного повреждающего агента может использоваться смесь пероксида водорода и формальдегида в соотношении (1:1). По общей методике (п.4.1) определяются пороговые, остановочные и лизирующие концентрации токсикантов для клеток парамеций. В таблице 2 представлены данные по созданию патологических моделей повреждения биомембраны клетки парамеций при воздействии на них модельных токсикантов. Таблица 2 Дозозависимые эффекты модельных токсикантов для клеток Paramecium caudatum
Характер действия этанола на клетки парамеций соответствует стадиям его наркотического действия на высших животных. При разработке интегральной модели повреждения биомембран используются комбинации повреждающих агентов в пороговых, остановочных и лизирующих концентрациях. При этом наблюдается усиление биологической активности и токсичности. |
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-20; Просмотров: 268; Нарушение авторского права страницы