В озникновение заболевания

Чаще всего панариций возникает от проникновения в мягкие ткани ладонной поверхности пальца гноеродных микробов (как правило, стафилококков, реже стрептококков, иногда отмечается смешанная патогенная микрофлора).

Проникновение осуществляется через мелкие ранки, уколы, ссадины, царапины, заусенцы, занозы, которые часто остаются даже незамеченными, и которым не придаётся должного значения. Очень часто панариций возникает у детей, этому способствует часто пренебрежительное отношение ребёнка к правилам элементарной гигиены, активность, в ходе которой дети постоянно трогают руками различные предметы, повреждая руки и инфицируя их, а также, нежная кожа ребёнка, не имеющая таких барьерных свойств, как кожа взрослого человека.

На ладонной поверхности пальца кожа соединена с ладонным апоневрозом плотными сухожильными тяжами. От глубоких слоёв кожи пальцев, в глубину идут прочные эластичные волокна, которые с продольными пучками соединительной ткани образуют ячейки наподобие пчелиных сот. Эти ячейки наполнены жировыми комочками. Вследствие этого, воспалительный процесс на пальце не может распространяться по плоскости, а быстро направляется по ходу соединительнотканных тяжей вглубь, поражая глубокие ткани и переходя на сухожилия, кости и суставы. Из-за этих же условий воспалительный выпот находится под значительным давлением, что вызывает сильную боль. Кроме того, скопление экссудата в замкнутых полостях между соединительнотканными перемычками приводит к нарушению кровообращения за счёт сдавливания питающих сосудов и развитию некрозов тканей.

Если не принять срочных мер, то нагноение распространится в глубь тканей — к сухожилиям, кости, суставу, что может привести к значительной и даже полной потере функции пальца. В запущенных случаях воспалительный процесс захватывает все ткани пальца, возникает пандактилит (от др.-греч. pan — весь, др.-греч. daktylos — палец). Это самое тяжёлое гнойное поражение пальца кисти. Включает поражение кожи, подкожной клетчатки, сухожильных структур, кости и (или) сустава. В ряде случаев это заболевание может закончиться ампутацией.

Виды заболевания

§ Кожный — Возникает на тыле пальца. Гной скапливается под эпидермисом, в результате чего образуется пузырь, наполненный мутной, иногда кровянистой жидкостью. Кожа вокруг пузыря приобретает красный оттенок, иногда становится ярко-красной. Боли умеренные, часто совсем не сильные, иногда возникает ощущение жжения. Со временем пузырь увеличивается, это сигнал к тому, что воспаление переходит на более глубокие ткани и болезнь прогрессирует.

§ Околоногтевой — Второе название — паронихий, (от греческого: para — возле и onyx — ноготь). Воспаление околоногтевого валика. Паронихий часто возникает после некачественно сделанного маникюра. Воспаление начинается у края ногтевой пластинки, в коже ногтевого валика, вследствие различных повреждений кожи (мелкие трещинки, заусенцы, микроскопические порезы). При околоногтевом панариции возможно полное поражение валика и подлежащей клетчатки.

§ Подногтевой — Воспаление тканей под ногтём. Может возникать в случае проникновения гноя под ногтевую пластинку. Часто такой панариций развивается после укола или попадания занозы под ноготь.

§ Подкожный — Возникает на ладонной поверхности пальца, под кожей. Вследствие того, что кожа на этой стороне пальца достаточно плотная, образующийся под ней гной долго не может вырваться наружу и процесс распространяется в глубь. Часто подкожный панариций ведёт к дальнейшему поражению сухожилий, суставов и кости. Иногда, поражает их одновременно.

§ Костный — Поражение кости пальца. Развивается либо при непосредственном попадании инфекции в костную ткань (например, при инфицированных открытых переломах), либо при распространении гнойного процесса на кость с прилежащих мягких тканей.

§ Суставной — Гнойный артрит межфалангового сустава. Развивается как при непосредственном попадании инфекции в полость сустава (например, при ранении), так и вследствие длительного гнойного процесса в мягких тканях пальца над суставом. Для суставного панариция характерно веретенообразное расширение, резкое ограничение движений в суставе, болезненность при пальпации и движениях. Чаще всего, поражается сустав первой фаланги.

§ Костно-суставной — Чаще всего развивается вследствие прогрессирования суставного панариция. При таком виде заболевания происходит вовлечение в гнойный процесс суставных концов межфаланговых суставов. Однако, окружающие сустав сухожилия сохраняются.

§ Сухожильный — Так называемый тендовагинит. Один из наиболее тяжёлых видов панариция, приводит к длительному нарушению функции кисти. Для него характерно опухание пальца, нахождение его в согнутом положении, ограничение движений, сильные боли. Особенно сильные боли возникают при попытках разогнуть палец.

Симптомы заболевания

Общими симптомами панариция являются: боль (от очень слабой, до очень сильной, пульсирующей, дёргающей, способной лишить сна и покоя), опухание (чаще всего строго соответствует очагу поражения), покраснение, головная боль, повышение температуры, озноб. Тяжесть заболевания и скорость распространения инфекции во многом зависит от состояния иммунной системы организма и общего физического состояния человека.

Осложнения

При панариции возможны многочисленные осложнения: воспаление лимфатических узлов и сосудов (лимфангит, лимфаденит), тромбофлебит, сепсис, флегмона кисти (воспаление глубоких тканей), остеомиелит, общее заражение крови и т. д.

Профилактика заболевания

§ Предупреждение поражения пальцев (работа в защитных перчатках, аккуратность при маникюре и во время ухода за кистями рук, аккуратность в быту);

§ Поддержание чистоты рук;

§ В случае повреждения пальца необходимо смазать рану йодом и наложить стерильную повязку (как правило, это часто игнорируется, а между тем, панариций начинается с самых незначительных повреждений кожи).

Лечение заболевания

Консервативное лечение возможно лишь в начальной (серозно-инфильтративной) стадии. Широко применяют местную гипотермию, полуспиртовые повязки, солевые и содовые ванночки, УВЧ-терапию, ультразвук, электрофорез лекарственных веществ, рентгенотерапию. Эффективны антибиотики и протеолитические ферменты. Большую роль играет иммунотерапия (стафилококковый анатоксин, антистафилококковый иммуноглобулин и др.). Переход серозно-инфильтративной стадии воспаления в гнойную является абсолютным показанием к срочной операции.

Оперативный доступ при панариции должен обеспечивать возможность проведения адекватной некрэктомии, быть минимально травматичным, щадить «рабочие» поверхности пальцев для предотвращения нарушений тактильной чувствительности, образования рубцовых контрактур. Выбор доступа зависит от локализации гнойного очага. Операция заключается во вскрытии гнойного очага, иссечении нежизнеспособных тканей, адекватном дренировании послеоперационной раны. В послеоперационном периоде обязательны иммобилизация пальца и кисти в функциональном положении, антибиотикотерапия.

 

Билет 5

Анаэробная неклостридиальная инфекция

Неклостридиальные инфекции имеют, как правило, эндогенное

происхождение, т.е. микроорганизмы занимают доминирующее положение в нормальной

микрофлоре человека. Обитают они в полости рта, в кишечнике, на коже.

Этиология.

1. Грамотрицательные анаэробные палочки: бактероиды, фузобактерии,

лептотрихии, бутиривибрио, сукцинимонас и др.

2. Грамположительные анаэробные палочки: арахнии, бифидобактерии,

эубактерии, пропионбактерии, актиномицеты.

3. Грамотрицательные кокки: вейлонелла.

4. Грамположительные кокки: пептококки, пептострептококки, руминикокки.

5. К неклостридиальным анаэробам относятся также представители родов Бореллия и Трепонема.

Все перечисленные выше группы микроорганизмов являются представителями различных семейств, не образуют спор, характеризуются строго анаэробным типом дыхания, требовательны к питательным средам и чувствительны к токсическому воздействию кислорода воздуха.

Классификация. Колесов А.П. (1989) предлагает деление анаэробной инфекции:

По характеру:1) моноинфекция;2) полиинфекция;3) смешанная.

По источникам:1) экзогенная;2) эндогенная.

По происхождению:1) внебольничная;2) внутрибольничная.

По причинам возникновения:1) травматическая;2) спонтанная;3) ятрогенная;

По локализации:1) инфекция мягких тканей:а) анаэробный целлюлит;б) анаэробный фасциит;в) анаэробный миозит;г) смешанное поражение;2) инфекция внутренних органов;3) инфекция серозных полостей;4) инфекция кровяного русла.

По распространѐнности:1) преимущественно местные, ограниченные инфекции;2) неограниченные с тенденцией к распространению;3) генерализованная.

В связи с тем, что неспорообразующие анаэробы являются частью общей нормальной микрофлоры организма человека, для проявления их патогенности необходимы условия, способствующие снижению реактивности организма больного:1) иммунодефицит;2) алкоголизм;3) длительное применение кортикостероидов;4) нарушения обмена веществ (чаще – сахарный диабет);5) предшествующие анаэробные инфекции;6) онкологические заболевания;7) обширные и длительные оперативные вмешательства на внутренних органах.

Клиника. Клинически анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей обычно проявляется в виде флегмоны, тяжесть и течение которой зависят от распространѐнности поражения тканей (см. приложение, рис. 83). Неспорообразующие анаэробы способны вызывать как легкопротекающие инфекции кожи и мягких тканей типа целлюлитов, гидраденитов, так и тяжелые генерализованные процессы (сепсис, перитонит, абсцесс мозга, абсцедирующую пневмонию).

Особенности клинических проявлений:1) отсутствие типичных местных клинических проявлений;2) выраженный отѐк тканей, иногда быстро распространяющаяся гиперемия кожи без чѐтких границ очага;3) субъективно – выраженные боли в области поражения;4) выраженная болевая гиперестезия кожи над воспалительным очагом при пальпации;5) явления общей интоксикации;6) гипертермия, лихорадка;7) изменения воспалительного характера в крови;8) положительный эффект от предварительной терапии аминогликозидами (гентамицин, неомицин, канамицин и др.).

Особенности ран:1) зловонные выделения;2) обильное количество некрозов, подкожная клетчатка имеет грязно-серый цвет;3) локализация инфекционного процесса в очагах с природной локализацией анаэробов (парапроктит и др.);4) развитие септического тромбофлебита;5) наличие в очагах включений чѐрного цвета, тѐмный либо геморрагический экссудат;6) мышцы имеют тусклый, «вареный» вид, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом.

Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей:1) неклостридиальный целлюлит (эпифасциальная газовая флегмона Пайра, «крепетирующий целлюлит»);2) стрептококковый неклостридиальный анаэробный целлюлит;3) синергический некротический целлюлит – анаэробно-аэробная инфекция, быстро прогрессирующая без отчѐтливых наружных проявлений;4) некротический фасциит – быстропрогрессирующее гнойно-гнилостное воспаление фасций и вторичное поражение клетчатки. Разновидностью такого гнойного процесса является флегмона Фурнье;5) неклостридиальный мионекроз;6) неклостридиальный стрептококковый миозит (чаще возникает при членовредительстве);7) прогрессирующая синергическая бактериальная язва;8) хроническая пробуравливающая язва – вялотекущая форма заболевания, чаще наблюдается у больных с сахарным диабетом.К особо тяжѐлым анаэробным поражениям мягких тканей относят неклостридиальный мионекроз. Воспалительный процесс возникает в замкнутом фасциальном пространстве, быстро ведѐт к массивным некрозам мышц. При глубоком поражении заболевание дифференцируют с тромбофлебитом глубоких вен.Тяжестью среди других форм отмечается стрептококковый целлюлит, примером которого является флегмонозная форма рожистого поражения.Все виды анаэробных поражений мягких тканей протекают тяжело по своей сути. А в связи с атипичным течением, незнанием ряда хирургов этих особенностей, заболевание нередко поздно диагностируется, неадекватно выполняется хирургическое пособие.Помимо целлюлита и фасциита возможно сочетанное поражение фасций, подкожной жировой клетчатки и мышц. При этом воспалительный процесс по межфасциальным пространствам может распространяться за пределы раны на значительное расстояние, во время операции необходимо проводить широкую ревизию для выявления всех пораженных тканей. Пораженные мышцы имеют тусклый «вареный» вид, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. При фасциите поражаются только поверхностные слои мышц, а при миозите – вся толща отдельных мышц или группа мышц. Определяющим фактором последующей хирургической тактики при неклостридиальном миозите, являются данные срочной биопсии, позволяющие определить степень и объем поражения мышц. При этом внешний вид гранулирующей раны не соответствует имеющему место тяжѐлому неклостридиальному миозиту. При подозрении на поражение мышц показано диагностическое рассечение стенок и дна раны со взятием биопсии из глубоких слоѐв мышц.

Абдоминальные анаэробные инфекции:

1) анаэробный перитонит верхнего этажа брюшной полости (желудок, желчные

пути, двенадцатиперстная кишка) – 10-15%;

2) анаэробный перитонит среднего этажа брюшной полости (тонкая, толстая

кишка) – 50-60%;

3) анаэробный перитонит нижнего этажа брюшной полости (толстая кишка,

мочевой пузырь, червеобразный отросток) – 30-40%.

Деление анаэробных перитонитов брюшной полости по этажам условное, поскольку

все они протекают тяжело и, как правило, являются неограниченными или разлитыми.

Торакальные анаэробные инфекции:

1) абсцесс лѐгкого без эмпиемы;

2) абсцесс лѐгкого с эмпиемой;

3) пневмония без эмпиемы;

4) пневмония с эмпиемой;

5) некротическая пневмония без эмпиемы;

6) некротическая пневмония с эмпиемой.

Анаэробные инфекции других локализаций (в процентном соотношении к общему

числу гнойных поражений указанных локализаций):

1) кровеносных сосудов (20%);

2) придаточных пазух носа (3,8%);

3) анаэробные периодонтиты (100%);

4) костно-мышечной системы (28%);

5) молочной железы (23%);

6) анаэробная инфекция, осложняющая ожоги (29%);

7) женских половых органов (77%).

Диагностика. Диагностика основывается на:

1) клинических проявлениях (характерная симптоматика, особенности ран);

2) микробиологических исследованиях: микроскопия нативного материала

окрашенного по Граму; исследование нативного материала в ультрафиолетовых лучах для

обнаружения групп Bacteroides melaninogenicus, которые светятся рубиновым цветом;

анаэробное культивирование нативного материала на селективной желчно-эскуменовой

среде с канамицином для обнаружения Bacteroides fragilis.

Полное бактериологическое исследование занимает 5-7 дней. Доставка биоптата

(пунктата) в лабораторию должна осуществляться в условиях полного анаэробиоза.

Материал доставляют в специальной среде, либо забирают его тампоном,

импрегнированным 10% раствором гемоглобина. Можно набирать материал в шприц,

вытеснив воздух из него и закрыв отверстие пробкой, и в таком виде доставлять в

лабораторию. Наличие роста в анаэробных условиях и отсутствие в аэробных

свидетельствует об анаэробном характере выделяемых микроорганизмов.

Для идентификации грамотрицательных анаэробов (бактероидов, фузобактерий)

также применяют специальные анаэробные диски, пропитанные антибиотиками или

красителями (бриллиантовая зелень, метиленовый синий).

Из существующих методов идентификации анаэробов следует упомянуть метод

газо-жидкостной хроматографии на специальных аппаратах – хроматографах. Анаэробные

неклостридиальные микроорганизмы в процессе жизнедеятельности продуцируют в среду

летучие жирные кислоты, которые и определяются этим методом. Аэробные микроорганизмы подобных соединений не образуют. Время проведения подобного анализа составляет в среднем 40-50 минут.

Определение чувствительности анаэробов к антибактериальным препаратам проводится теми же методами, что и для аэробов, но только в анаэробных условиях анаэростана: 1) методом дисков; 2) методом серийных разведений.

Принципы лечения. Неклостридиальная анаэробная инфекция не относится к высококонтагиозной инфекции, в связи с чем оперативные вмешательства, консервативная терапия проводится в отделениях (палатах) гнойной хирургии при соблюдении традиционных методов асептики, антисептики и основных принципов лечения общей хирургической инфекции. Однако само оперативное вмешательство имеет некоторые особенности. Оно предполагает радикальную хирургическую обработку с иссечением всех нежизнеспособных тканей и дополнительную обработку раны антисептическими растворами, а при возможности, и лучом лазера, ультразвуковой кавитацией, пульсирующей струѐй антисептиков, потоком ионизированного газа.

При наличии неклостридиального целлюлита, фасциита, миозита или одновременного поражения указанных тканей необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная с границы изменѐнной еѐ окраски, а также тканей всей поражѐнной зоны с полным удалением патологически изменѐнных жировой клетчатки, фасций, мышц, не опасаясь обширности образовавшейся раневой поверхности (см. приложение, рис. 84). Кожные лоскуты по краям операционной раны необходимо широко развернуть, уложить на стерильные валики из марли и подшить отдельными швами к близлежащим участкам непоражѐнной кожи. Этим приѐмом обеспечивается визуальный контроль течения раневого процесса и обеспечивается эффективная аэрация раны.Обязательно предусматривается программированная этапная ревизия раны под общей анестезией для выполнения дополнительной некрэктомии и санации раны. Количество таких ревизий зависит от обширности поражения анаэробным процессом, возможных осложнений в виде гнойных затѐков, прогрессирования некробиотических процессов в тканях. В последующем (через 3-5 дней) рана закрывается швами,  налаживается проточно-промывное дренирование с промыванием раны растворами  антисептиков и последующим переходом только на активную аспирацию. Дренирование  обычно продолжается 5-8 суток. Впоследствии лечение заканчивается пластической коррекцией мягких тканей (см. приложение, рис. 85,86).В программе консервативной терапии ведущую роль занимает антибактериальная  терапия с учѐтом выделенного возбудителя (возбудителей), применением современных антибиотиков широкого спектра действия высокотропных к анаэробам: меропинем, меронем, цефалоспорины III-IV поколения (цефобид, сульперазон), зивокс, метрагил, мератин, далацин Ц, бигафлон и др. Крайне важно проведение дезинтоксикационной терапии (инфузионно-трансфузионная (сорбилакт, реосорбилакт), экстракорпоральные методы детоксикации, энтеросорбция и т.д.). Широко применяется иммунотерапия, ультрафиолетовое облучение крови, гипербарическая оксигенация. Обязательным моментом комплексной терапии является лечение сопутствующих заболеваний, отягчающих течение анаэробной неклостридиальной инфекции.

 

Переломы ключицы

У мужчин эти повреждения бывают в два ра­за чаще, чем у женщин.

Механизм травмы может быть непрямым при падении на кисть, локоть или плечо, реже - при прямом ударе по ключице. У детей чаще всего бывают поднадкостничные поперечные переломы без смещения отломков или с угловым смещением.

Анатомические особенности ключицы (S-образная ее форма) обусловливают наи­более частую локализацию перелома в наружной трети, реже - средней трети и еще реже - внутренней трети. При переломах ключицы с угловым смещением вершина угла обращена кпереди и кверху. При полных пере­ломах центральный отломок смещается кверху и кзади вследст­вие тяги грудино-ключично-сосцевидной мышцы, а периферический - кни­зу под влиянием тяжести конечности и сокращения груд­ных мышц. Сокращение подключичной мышцы приводит к смещению фрагмен­тов по длине

Диагноз перелома ключицы не вызывает трудностей. Характерны жа­лобы на боли в месте перелома, ограничение активных и пассивных дви­жений. При осмотре опре­деляется вынужденное положение поврежденной конечности: больной поддержива­ет больную руку за предплечье, голова наклонена в сторону сломаной ключицы, надплечье укорочено. Выявляется припухлость и сглаженность надключичной ямки. При пальпации места повреждения боль усиливается, патологическая подвижность и крепитация в месте перелома. Обследование больно­го заканчивается исследованием сосудов и нервов поврежденной конечно­сти, так как подключичная артерия проходит под средней третью ключицы, место наиболее частой локализации перелома, а при типичном смещении центрального отломка книзу возможно ее повреждение. Если перелом ключицы открытый, то диагноз сопутствующего повреждения подключичной артерии довольно прост при наличии наружного артериального кровотечения. При закрытых же переломах без наружного кровотечения для установления возможного повреждения артерии необходимо исследовать периферический пульс на лучевой артерии и выявить клинические признаки артериальной ишемии периферического сегмента и всей верхней конечности. Диагноз перелома уточняется рентгенологически.

Основным методом лечения переломов ключицы является фиксационный.

Фиксацию осуществляют 8-образной повязкой Шерашенидзе или кольцами Дельбе. Для удержания надплечья после вправления перелома ключицы предложено много различных повязок, но ни одна из них не создает надежной фиксации. Поэтому при таком методе лечения весьма часто возникает вторичное смещения отломков, что и является показанием к оперативному вмешательству. Открытая репозиция отломков и металлоостеосинтез, кроме этого, показаны при интерпозиции мягких тканей в зоне перелома, открытых переломах, при повреждении подключичных сосудов и нервов. При оскольчатых переломах средней трети ключицы, когда один из осколков стоит перпендикулярно оси ключицы и один край его направлен в область первого ребра, показано открытое вправление отломков, так как при закрытой репозиции может произойти перфорация подключичной артерии. Поврежденную конечность фиксируют повязкой Дезо без предварительного вправления отломков и готовят к плановой операции. Средние сроки консолидации перелома зависят от возраста больного. Так у новорожденных сращение перелома происходит в течение 10-15 дней, а у лиц работоспособного возраста этот срок составляет 2 – 2,5 месяца. К этому же времени восстанавливается и их работоспособность.

 

Билет 6

Сепсис - общая гнойная инфекция, вызванная различными микроорганизмами, чаще всего обуславливаемая очагами гнойной инфекции, являющаяся своеобразной реакцией организма с редким ослаблением его защитных свойств. Сепсис развивается при наличии гнойного очага вирулентной микробной флоры и снижении защитных свойств организма.
Многочисленные симптомы сепсиса проявляются в зависимости от его формы и стадии.
Принято различать 5 форм заболевания:
• гнойно-резорбтивная лихорадка - обширные гнойные очаги и температура тела выше 38°С не менее 7 дней после вскрытия гнойника; посевы крови стерильные;
• септикотоксемия (начальная форма сепсиса) - наличие местного гнойного очага и картины гнойно-резорбтивной лихорадки; посевы крови положительные; комплекс лечебных мероприятий через 10-15 дней значительное улучшение состояние больного; повторные посевы крови не дают роста микрофлоры;
• септицемия - на фоне местного гнойного очага и тяжелого общего состояния длительно сохраняется высокая лихорадка и положительные посевы крови; метастатических гнойников нет;
• септикопиемия - картина септицемии с множественными метастатическими гнойниками;
• хронический сепсис - гнойные очаги в анамнезе, в данное время заживление, посевы крови нестерильные, периодически отмечаются подъемы температуры, ухудшение общего состояния, а у некоторых больных новые метастатические гнойники.

ПАТОГЕНЕЗ
Эндотоксемия и бактериемия всегда приводят к развитию системного воспалительного ответа, при котором происходит увеличение синтеза и секреции разнообразных цитокинов, направленных на стимуляцию основных защитных систем организма. Если при нормальном течении инфекционного процесса подобные молекулярные реакции можно расценивать как реакции приспособления или адаптации, то во время сепсиса в силу ряда причин их активность имеет повреждающий характер.
Синдром системного воспалительного ответа как универсальная реакция организма на инфекцию может протекать в трех вариантах.
Первый вариант характеризуется локальной продукцией цитокинов в ответ на инфекцию, которые выполняют ряд защитных функций.
Второй вариант сопровождается выбросом малого количества цитокинов, активизирующих макрофаги, тромбоциты и продукцию ряда гормонов; развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (IL-1, IL-10, IL-13; фактор некроза опухоли).
Третий вариант характеризуется генерализацией воспалительной реакции; регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, в результате чего начинают доминировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, способствующие нарушению проникаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной недостаточности; он имеет место при сепсисе.
В системном воспалительном ответе при сепсисе можно условно выделить несколько основных патогенетических механизмов:
• медиаторный, в развитии которого ведущую роль играют эндотелий и цитокины, а также аутоиммунное поражение органов и тканей;
• микроциркуляторный и связанный с ним реперфузионный механизмы;
• инфекционно-септический механизм, в основе которого лежит кишечная недостаточность - важнейший компонент порочного круга при сепсисе, поскольку транслокации бактерий и их токсинов поддерживают воспалительную реакцию, усугубляется нарушение обмена веществ.
Приведенные механизмы действуют в совокупности, хотя каждый из них может преобладать на разных этапах развития сепсиса.
Участие медиаторного механизма в патогенезе сепсиса можно представить, по мнению Руднева В. Н. и соавторов (2000 г.) в виде следующих положений.
1. Инфект, экзо-, эндотоксин служат факторами, инициирующими в тканях организма сложный комплекс иммуновоспалительных реакций - "септический каскад". Центральная роль эндотоксина грамотрицательных бактерий связана с его способностью стимулировать различные аспекты воспалительного ответа. В частности, он активирует комплемент, нейтрофилы и мононуклеарные фагоциты: грамположительные бактерии не содержат в своей клеточной стенке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы.
2. Сепсис представляет, в сущности, системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия целого комплекса медиаторов, важнейшими из которых являются цитокины. Считается, что ведущую роль в развитии генерализованного воспалительного каскада при сепсисе играют такие цитокины, как TNF-альфа, IL-1-бета, IL-2, IL-6, IL-8.

Механизм формирования септического ответа, инициированного эндотоксином, состоит из трех фаз:
• I фаза - индукция сепсиса, результатом которой является синтез целого ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа;
• II фаза - септический каскад, заключающийся в секреции цитокинов и их воздействии на органы-мишени с последующим вторичным выделением этих медиаторов. Кроме цитокинового каскада, активизируются калликреин-кининовая система, система арахидоновой кислоты, свертывающая система крови и др. Взаимодействие эндогенных медиаторов воспаления с различными клетками макроорганизма приводит к тяжелым системным расстройствам с формированием в конечном итоге полиорганной недостаточности, которая является основной причиной летальности при сепсисе;
• III фаза - вторичная агрессия - предельно выраженная органная дисфункция и стабильный катаболизм, в которую организм больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза.
3. Последующее течение заболевания и прогноз определяются концентрацией эндотоксина, отдельных цитокинов (TNF-альфа, IL-1-бета, IL-2, IL-6) в тканях и кровотоке, состоянии механизмов, контролирующих их освобождение, а также тяжестью возникших органных повреждений.
4. Медиаторами септического воспалительного ответа, помимо цитокинов, являются: компоненты комплемента, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов, серотонин, гистанин, N0, активные формы кислорода и гидроперекиси, кининкалликреиновая и свертывающая системы, энзимы (протеазы, лизосомальные ферменты), гормональные пептиды (тироксин, гормон роста, инсулин, глюкагон).
Комплекс ответных реакций на инвазию грамположительной инфекции является более сложным по сравнению с эндотоксином грамположительных бактерий.
Разница строения клеточных стенок и другие факторы различных грамположительных бактерий обуславливают особенности ответных реакций на инфектанты.
При рассмотрении механизмов развития септического процесса, имеющих соответствующую клиническую картину, необходимо также учитывать:
• наличие моно- или полиинфекции (стафилококки, грамотрицательная флора), варианты микробной ассоциации;
• входные ворота первичного инфекта (экзогенное инфицирование - пупочная область, кожные покровы, энтеральное заражение; эндогенное инфицирование - дыхательные, мочевыводящие пути, желудочно-кишечный тракт, а для детей - внутриутробное инфицирование или наличие перинатальной патологии);
• пути диссеминации инфекции - гематогенный, лимфогенный. Эти и многие другие факторы способны видоизменять (отягощать, усложнять) развитие ответной реакции и септического каскада.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления сепсиса весьма многообразны и зависят от стадии и формы болезни.
Для септицемии характерны: высокая (до 40-41°С) температура тела с небольшими суточными колебаниями, учащение пульса и дыхания, сильные ознобы, вслед за подъемом температуры - скарлатинозные высыпания, увеличение селезенки и печени, желтуха и анемия. Сначала - высокий лейкоцитоз, затем лейкопения, анэозинофилия.
В основе клинической классификации сепсиса лежат следующие факторы:
I. Генез:
• первичный;• вторичный (в результате иммунодефицитного состояния).
II. Микроб-возбудитель:• стафилококк;• стрептококк;• кишечная палочка;• палочка синегнойная и др.;• смешанная инфекция;• другие инфекционные факторы.
III. Входные ворота:• пупочная рана;• рана;• кожа;• пищевой тракт;• среднее ухо;• криптогенный сепсис и др.
IV. Течение заболевания:• молниеносное;• острое;• подострое;• затяжное;• хроническое.
V. Период болезни:• начальный;• разгар заболевания;• репарации;• дистрофический.
Наиболее распространенным является стафилококковый сепсис. В клинической классификации стафилококкового сепсиса выделяют нижеследующее:
I. Течение:
• острое (до 2 месяцев);• затяжное (от 2 до 3 месяцев);• хроническое (более 3 месяцев).;
II. Входные ворота:• пупочный;• кожный;• респираторный;• тонзиллярный;• желудочно-кишечный;• отогенный;•одонтогенный;• урогенитальный;• глазной;• гинекологический;• смешанный.
III. Период болезни:
• инкубационный;• развитие местного очага;• остросептический, без локальных поражений (септицемия);• септико-метастатический;• нарастающей дистрофии;• латенций;• рецидивов;• репарации;• выздоровления.
IV. Локальные и функциональные изменения органов:
• центральная нервная система: гнойный менингит, абсцесс мозга, токсико-аллергические энцефалиты, нервно-психические заболевания;
• остеомиелит;
• вторичные легочные и легочно-плевральные пневмонии;
• сердечно-сосудистая система: эндокардит, миокардит, перикардит, флебит;
• поражения мочевой системы: пиелонефрит, абсцесс почки, паранефрит;
• органы пищеварения: парентеральная диспепсия, энтероколит, парапроктит, аппендицит, перитонит, панкреатит, ангиохолецистит, абсцесс печени;
• инфекционные анемии;
• гипотрофия.
Пупочный сепсис в начале заболевания клинически характеризуется преобладанием неспецифических симптомов, а в дальнейшем, по мере развития септического процесса, доминирует клиника осложнений сепсиса. Пупочная рана гиперемирована, отечна, нередко с обильным гнойным экссудатом. Прямые и косвенные признаки поражения пупочных сосудов проявляются также в виде расширения венозной сети верхнего отдела брюшной стенки, отечности нижней части живота и надлобковой области, увеличения паховых лимфоузлов. Кожа приобретает землистый оттенок, а иногда развивается затяжная желтуха.
Причиной смерти больных пупочным сепсисом чаще всего является интоксикация.
При продуктивном тромбофлебите пупочной или воротной вен наблюдается более поздняя смерть (до 2-6 или более месяцев).
Наиболее частыми проявлениями пупочного сепсиса являются изменения в легких в виде мелкоочаговой и интерстициональной пневмонии, абсцедирующей и сливной пневмонии, гнойного и фибринозного плевритов, пиопневмоторакса. Реже встречаются изменения желудочно-кишечного тракта и брюшной полости: язвенный колит, язвенный энтероколит, катаральный колит, катаральный энтерит, гнойный перитонит, фибринозный перитонит. При пупочном сепсисе вовлечение кишечника в патологический процесс возникает вследствие перехода воспаления с пораженных пупочных сосудов сначала на париетальную, затем на висцеральную брюшину. Стафилококковый энтероколит у больных пупочным сепсисом является вторичным и развивается обычно в связи с дисбактериозом кишечника.

Среди других проявлений пупочного сепсиса наблюдалось изменение кожи, характеризующееся различными гнойничковыми поражениями; остеомиелит; перикардит; менингит; флегмона; средостения; метастатические гнойники в печени, которые образовались при локализации первичного септического очага в пупочной вене; также метастатические гнойники в головном мозге, надпочечниках, почках. Наиболее частым проявлением пупочного сепсиса является гнойный перитонит.
Легочный сепсис чаще развивается у ослабленных больных, перенесших острые вирусные респираторные инфекции, имеющие иммунодефицитные состояния. Появление пиемического очага в легких сопровождается "гипертермическим" синдромом, появлением судорог. Нарастающая инфильтрация с последующим абсцедированием в легких осложняется развитием плеврита, пневмоторакса и плевропульмонального шока. В виде септического очага выявлены мелкоочаговая абсцедирующая и сливная пневмонии.
Среди возбудителей первичного септического очага в легких преобладает стафилококк, а большинство острых легочных нагноений возникает вследствие аэробронхогенного инфицирования. При легочном сепсисе морфологические изменения плевры выражались гнойным и фибринозным воспалением, пиопневмотораксом. Крупноочаговое абсцедирование наблюдается у детей в 4-5 раз чаще, чем мелкоочаговое. Крупноочаговое абсцедирование у детей чаще всего является одной из форм стафилококковой деструкции легких.
Легочный сепсис сопровождается симптомами быстро развивающейся интоксикации (повышенной температурой тела, расстройством гемодинамики, микроциркуляции, метаболическими нарушениями).
При легочном сепсисе выявлялись: язвенный энтероколит, катаральный энтероколит, гнойный и фибринозный перитонит, абсцессы в коже, головном мозгу, сердце, печени, почках, селезенке.
Кишечный сепсис чаще всего выявлялся у ослабленных больных с тяжелым стафилококковым язвенным некротическим энтероколитом, катаральным или язвенным энтеритом. Первично септический очаг обычно локализуется в тонком кишечнике, как правило, в подвздошной кишке. Кишечный сепсис проявляется симптомами язвенного энтероколита, катарального энтерита, язвенного энтерита.
При гистологическом исследовании выявляются глубокие некрозы слизистой оболочки, пропитанные фибрином; лейкоцитарные инфильтраты под слизистой и мышечного слоев; наличие язв со слабым гранулированием с вовлечением в воспалительный процесс серозной оболочки. Лимфатические фолликулы слизистой оболочки кишечника опустошены, с нечеткими контурами.
Наиболее часто при этом виде сепсиса морфологически обнаруживались изменения легких: мелкоочаговая и абсцессирующая пневмония, гнойный и фибринозный перитонит, метастатические гнойники в легких и печени, поддиафрагменном пространстве, почках.
Источником кожного сепсиса могут являться различные заболевания кожи, у детей наибольшее значение имеет флегмона. Источником наиболее часто являются: везикулопустулез, псевдофурункулез, опрелости, пузырчатка, гнойный гидраденит, гнойный мастит, инфицированные раны; в более редких случаях источником являются: некротический эпидермолиз (синдром Лайелла), эксфолиативный дерматит, буллезный эпидермолиз и ихтиоз.
Клиническими проявлениями кожного сепсиса являются абсцедирующая и мелкоочаговая пневмонии; метастатические гнойники в средостении; миокарде; язвенный колит; остеомиелит.
При гнойном остеомиелите, осложненном сепсисом, и, наиболее часто первично-септический очаг локализуется в болыпеберцовой кости, затем - в бедренной, плечевой, малоберцовых костях, костях предплечья. В последнее время увеличилось число поражений плоских костей.
При локализации первично-септического очага в костном мозгу процесс в основном протекает в форме септикопиемии, при этом множественные метастатические гнойники располагаются в легких, в почках, в головном мозгу, селезенке, средостении.

Остеомиелит, осложненный сепсисом, характеризуется множественными метастатическими гнойниками в легких, в почках, в головном мозгу, селезенке, средостении, диафрагме; развитием абсцедирующей пневмонии, гнойного перикардита, эндокардита, гнойного плеврита, гнойного менингита.
При септической форме отогенного сепсиса развивается гнойный менингит, появляются гематогенные метастазы в виде абсцессов легких. При септицемии в почках, легких и печени преобладает интерстициальное воспаление.
Тонзиллогенный, риногенный, одонтогенный, сепсис, а также уросепсис проявляется гнойно-воспалительными местными реакциями, синдромом интоксикации и многообразием пиемических очагов.
Практически во всех случаях септического процесса отмечается тахикардия (более 100 ударов в минуту), которая стойко и длительно держится, а также и гипервентиляция.
Острая дыхательная недостаточность - один из патогномоничных симптомов сепсиса. Наиболее часто респираторная недостаточность обусловлена пневмонией, снижением онкотического давления, выраженной гипопротеинемией, диффузной внутрисосудистой коагуляцией с образованием тромбов в легочных капиллярах.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина, характерные изменения общего анализа крови. Посев крови на стерильность – троекратно на высоте лихорадки до назаначения антибиотиков. При обследовании выявляются высокий лейкоцитоз, реже лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резко увеличенная СОЭ, лимфопения, гипопротеинемия, а также признаки поражения внутренних органов (токсические нефрит, гепатит, миокардит).

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
На догоспитальном этапе оказывается неотложная медицинская помощь, объем которой зависит от наличия различных симптомов и синдромов. При гипертермии вводятся жаропонижающие средства (50%-ный раствор анальгина внутримышечно), литические смеси, антибиотик широкого спектра действия.
На госпитальном этапе проводят:
• санацию очага инфекции и всего организма;
• коррекцию нарушений функций жизненно важных органов, а также сдвиги метаболического характера;
• стимуляцию ответной реакции организма на внутренние инфекции.
Для санации очага инфекции хирургически обрабатывают гнойные раны и метастатические очаги с максимальным удалением некротических тканей и гноя, дренированием перфорированными полиэтиленовыми дренажами, длительным промыванием полостей растворами антисептиков, последующим наложением первичных, отсроченных первичных или вторичных швов.
В алгоритме диагностики даются рекомендации по терапии и контролю за проводимым лечением. Тем не менее многие специалисты предпочитают антибактериальную терапию комбинированными препаратами, либо антибиотиками с широким спектром действия или несколькими препаратами разных групп с учетом их синергетического действия на данную флору.
Инфузионная терапия направлена на:
• дезинтоксикацию с использованием метода форсированного диуреза;
• поддержание объема циркулирующей
жидкости;
• коррекцию гипопротеинимии и анемии; Применяется внутривенное питание, плазма; вводятся препараты: глюкоза, гемодез, децинон, котрикал, витамины и др.
Она должна еще способствовать улучшению периферического кровоснабжения, реологических показателей крови и предупреждать агрегацию форменных элементов крови в капиллярах. В последние годы считается патогенетически обоснованным применение гипербарической оксигенации в лечении сепсиса, что следует использовать и в комплексной терапии.
Иммунокорригирующая терапия:
• в остром периоде направлена на создание иммунной защиты (гипериммунная плазма, иммуноглобулин, бактериофаг, лизоцим, УФО и лазерное облучение крови;
• в восстановительном периоде проводят стимулирующее лечение: иммуномодуляторы и адаптогены (Т-активин, вилозен, продиогиозан и др.) под контролем иммунограммы.
Проводится посиндромная терапия.
Профилактика должна складываться из мероприятий по профилактике госпитальной инфекции, раннего распознавания, рационального лечения гнойных заболеваний а также послеоперационных гнойных осложнений.

Вывихи плеча

 

Травматические вывихи плеча возникают чаще всего при падении на отведенную разогнутую руку. В зависимости от направления смещения головки плеча различают передние (75%), задние (23%) и подмышечные (2%) вывихи.

Вывихи плеча всегда сопровождаются разрывами капсулы сустава, иногда с отрывами большого бугорка плеча или повреждениями вращательной манжеты плеча.

Передний вывих плеча — одно из самых распространенных повреждений.

Механизм возникновения этого повреждения чаще всего непрямой. Вывих происходит при падении на плечо, находящееся в наружной ротации. При этом разрывается капсула сустава в переднем отделе, и головка плеча покидает свое привычное место. У пожилых и стариков вывих нередко сопровождается отрывом большого бугорка плеча.

Некоторые ортопеды считают, что существуют три типа передних вывихов: подключичный, подклювовидный и подмышечный (рис. 21). Возникновение подмышечных вывихов обычно связано с довольно большим отведением руки в плечевом суставе во время травмы.

Клиника. Поврежденная рука больного находится в положении отведения и поддерживается за предплечье здоровой рукой. Голова при этом наклонена в поврежденную сторону. При осмотре места повреждения выявляется выстояние акромиального отростка лопатки и потеря нормального округлого контура плеча из-за отсутствия головки плеча на своем обычном месте. Образуется западение дельтовидной мышцы. Пострадавший позволяет сделать некоторое отведение и наружную ротацию руки, но сопротивляется любой попытке внутренней ротации и приведения. Всегда выявляется симптом пружинящего сопротивления: при насильственном приведении плеча, оно занимает это положении, но как только врач убирает свою руку – плечо возвращается в свое прежнее вынужденное положение. Данный симптом является самым характерным для вывиха плеча и имеет большое значение при проведении дифференциального диагноза с переломами его проксимальной части.

Сопутствующий перелом (отрыв) большого бугорка встречается значительно чаще у лиц старше 45 лет. Перед репозицией в обязательном порядке делают снимки в передней, задней и аксиллярной проекциях

Лечение. Существует несколько методов устранения переднего вывиха плеча. Любая репозиция должна выполняться под наркозом.

Способ Hennipen (Мухина-Мота). Он удобен для репозиции переднего вывиха плеча. Методика проста и «позволяет мышцам плеча самим вправить вывих» практически без обезболивания или под поверхностной анестезией. Больного усаживают прямо или под наклоном 45°. Врач правой рукой поддерживает локоть больного, а левой медленно и осторожно начинает наружную ротацию руки. Руку постепенно и медленно ротируют кнаружи до угла 90°, и плечо репонируется . Если во время наружной ротации больной испытывает дискомфорт, манипуляцию приостанавливают и ждут пока расслабятся мышцы. Если репозиция не наступила, руку медленно поднимают и вправляют головку плеча в суставную впадину.

Способ Стимсона (Дженелидзе). Больного укладывают на живот, рука свободно свисает . На кисть или дистальный отдел предплечья надевают петлю с грузом 4— 6кг. на 20—30 мин. Этого времени, как правило, достаточно для смещения и саморепозиции головки плечевой кости. Если этого не произошло, врач может осторожными движениями ротировать плечевую кость сначала кнаружи, затем кнутри. Обычно при этом происходит вправление.

Способ Кохера весьма опасен из-за возможного чрезмерного насилия со стороны врача и должен применяться весьма осторожно. Этот метод не следует применять при переломовывихах, у лиц пожилого и старческого возраста и при значительном преобладании силы врача над силой пациента. Целесообразно применять этот способ для репозиции вывиха у молодых, физически крепко развитых мужчин. Вправление производится при постоянной тракции плеча книзу за согнутую в локтевом суставе руку под углом 90°. Он состоит из 4 моментов:

1. Приведение поврежденной руки к туловищу.

2. Максимальная (до90°) наружная ротация плеча.

3. Смещение локтя поврежденной руки к срединной линии тела (к пупку).

4. Внутренняя ротация плеча, что достигается при забрасывании руки на здоровое надплечье. Это движение сопровождается щелчком в плечевом суставе, что является достоверным признаком достигнутой цели.

Рентгенологическое исследование сустава до и после репозиции обязательно!

После вправления необходимо проверить клинические симптомы возможного сопутствующего повреждения элементов вращательной манжеты плеча и только после этого осуществляют иммобилизацию повязкой Дезо на 3 недели. Этот срок необходим для формирования соединительнотканного рубца поврежденной капсулы сустава достаточного по своей прочности для полной функции, предупреждения релюксации и появления привычного вывиха плеча. Во время иммобилизации следует выполнять упражнения в лучезапястном суставе и суставах кисти. После снятия иммобилизации больному рекомендуют легкие активные упражнения с небольшим объемом движений, однако, больного следует предупредить, что отведение и наружная ротация противопоказаны. Эти виды движений должны быть ограничены еще 3 недели.

 

Билет 7

Абсцесс. Гнойник, ограниченный пиогенной оболочкой, может локализоваться в любом участке тела. Абсцессы возникают вследствие попадания в ткани и органы стафилококка или стреп­тококка, значительно реже наблюдаются другие возбудители. Входными воротами инфекции могут быть ранения кожи и слизи­стых оболочек, инородные тела (заноза, пуля и т. д.), места инъекций лекарственных веществ у ослабленных больных. Неред­ко наблюдаются метастатические абсцессы при переносе инфек­ции из одного участка тела в другой лимфогенным (по лимфати­ческим сосудам) или гематогенным (по кровеносным сосудам) путем. При поверхностной локализации на фоне воспалительного инфильтрата после его расплавления образуется очаг флюктуа­ции. Часто абсцессы расплавляют кожу, гнойное содержимое вьь ходит наружу и может наступить самоизлечение. При абсцессах, расположенных во внутренних органах (печень, селезенка, мозг и т. д.), на первое место выступает клиническая картина общей гнойной инфекции (высокая температура, озноб, проливной пот, лейкоцитоз).
Лечение. В начальных стадиях воспаления применяют ан­тибиотики и сульфаниламиды. При образовании гнойного содер­жимого производят вскрытие с последующим лечением по прин­ципу лечения гнойных ран.
Флегмона. Острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств: подкожной, межмышечной, забрюшинной и другой клетчатки. В отличие от абсцесса при этом заболевании гнойник не имеет пиогенной оболочки и склонен к распространению. Флег­моны вызываются теми же факторами, что и абсцессы. Воспали­тельный процесс, помимо стафилококка и стрептококка, могут вызывать кишечная палочка, синегнойная палочка, гонококки и др. Распространение гнойника обусловлено вирулентностью микроорганизмов, значительным ослаблением защитных сил ор­ганизма и анатомическими особенностями локализации.
Клиническая картина зависит от вида инфекции, глу­бины и локализации воспалительного процесса, а также от харак­тера реакции организма на инфекцию. Наблюдаются высокая температура, озноб, отсутствие аппетита, головная боль. При по­верхностно расположенной флегмоне местно отмечаются разли­тая припухлость, покраснение кожи без четких границ, резкая болезненность и местное повышение температуры. В дальнейшем инфильтрат размягчается и появляется флюктуация. Процесс быстро распространяется по тканям.
Лечение. В первой стадии заболевания (воспалительный инфильтрат) местно применяют новокаиновые блокады. При гнойном расплавлении тканей производят вскрытие гнойника, делая достаточной величины разрезы, способствующие хорошему отхождению гноя. Обязательно вскрывают все карманы, полости очищают от гнойного содержимого. Если необходимо, для обеспе­чения хорошего оттока гноя делают дополнительные разрезы (контрапертуры). В дальнейшем лечение проводят по принципу лечения гнойных ран.

ПЕРЕЛОМЫ ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИ

Выделяют переломы плечевых костей:

· верхнего отдела плечевой кости

· тела плечевой кости

· переломы нижнего отдела плечевой кости.

Переломы верхнего отдела плечевой кости делятся на:

· внутрисуставные или надбугорковые

· подбугорковые или внесуставные.

А.Внутрисуставные переломы плечевой кости

Внутрисуставные переломы плечевой кости чаще возникают у пожилых людей и могут быть оскольчатыми, когда головка плечевой кости ломается на несколько частей, или переломы головки сопровождаются ее вывихом, если головка плечевой кости смещается со своего нормального положения в суставе.

Механизм перелома чаще всего непрямой. Перелом возникает при падении на выпрямленную отведенную руку, на локоть.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: