Аномалии родовой деятельности

Анамалии родовой деятельности

Для выявления той или иной аномалии родовых сил большое значение имеет правильная оценка тонуса и сократительной деятельности матки.

Для нормальной родовой деятельности характерно: постепенное нарастание тонуса матки по мере прогрессирования родового акта, наличие феномена тройного нисходящего градиента и доминанты дна: каждое очередное сокращение начинается в области одного из трубных углов, где располагается водитель ритма, и распространяется сверху вниз (первый градиент), с уменьшение силы и продолжительности сокращения (второй и третий градиенты).

координированность сокращений миометрия по вертикали по горизонтали.

В зависимости от наличия конкретной клинической формы аномалий родовых сил выявляют нарушения перечисленных выше физиологических параметров сократительной деятельности матки.

В последнее время установлено, что особенности развития родовых сил во многом определяет готовность организма женщины к родам. Физиологическое течение родов возможно лишь при наличии сформированной родовой доминанты, которая приходит на смену истощенной доминанте беременности и объединяет в единую динамическую систему как высшие, нервные центры, так и исполнительный орган.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Факторы, обусловливающие возникновение аномалий родовых сил, следует разделить на 5 групп:

акушерские факторы: преждевременное излитие околоплодных вод, диспропорция между размерами головки плода и размерами родового канала, дистрофические и структурные изменения в матке, ригидность тканей шейки матки, " незрелая" шейка матки, перерастяжение матки всвязи с многоводием, многоплодием, аномалии расположения плаценты, тазовые предлежания плода, патологический прелиминарный период, поздний гестоз.

факторы, связанные с патологией репродуктивной системы: инфантилизм, аномалии развития половых органов, возраст роженицы старше 30 лет и моложе 17 лет, нарушения менструального цикла, искусственные аборты, операции на матке, миома матки, воспалительные заболевания женских половых органов (специфические и неспецифические).

общесоматические заболевания: инфекции, интоксикации, органические заболевания ЦНС, нейро-эндокринные нарушения различного генеза с ожирением или без него, различные формы сосудистой дистонии, алиментарное ожирение III-IV степени, диэнцефалопатия, невротические состояния, анемия различной этиологии, пороки сердца в стадии суб- и декомпенсации.

факторы, обусловленные влиянием организма плода: крупный плод, гипотрофия плода, инфекционные поражения плода, хроническая внутриутробная гипоксия плода, анэнцефалия плода и другие хромосомные абберации, перенашивание беременности и иммуноконфликтная беременность, фетоплацентарная недостаточность.

искусственно создаваемые: необоснованно и несвоевременное применение родостимулирующих средств и методов, грубые исследования и манипуляции, несвоевременное вскрытие плодного пузыря, неумелое обезболивание родов.

Каждый из этих факторов может действовать как самостоятельно, так и в различных сочетаниях. Все выше перечисленные причины вызывают следующие нарушения:

меняют соотношение синтеза прогестерона и эстрогенов

уменьшают образование специфических a и b-адренорецепторов

подавляют каскадный синтез простагландинов и ритмический выброс окситоцина у матери и плода

изменяют необходимое соотношение (равновесие) между плодовыми и материнскими простагландинами

снижают в клетках биохимические процессы, синтез сократительных белков

изменяют локализацию водителя ритма, который начинает функционировать в области тела или даже нижнего сегмента

нарушают нейроэндокринное и энергетическое обеспечение миометрия.

До настоящего времени существуют большое количество различных определений аномалий родовой деятельности. Связано это с тем, что среди многих факторов, ведущих к развитию данной патологии, не выявлены еще абсолютно специфические. Наиболее отвечающая современным требованиям практического акушерства представляется следующая классификация.

Классификация аномалий родовой деятельности (Е.А.Чернуха и др., 1990)

I. Патологический прелиминарный период.

II. Слабость родовой деятельности (гипоактивность или инертность матки)

1) первичная

2) вторичная

3) слабость потуг

III. Чрезмерно сильная родовая деятельность (гиперреактивность матки)

IV. Дискоординированнная родовая деятельность

1) дискоординация

2) гипертонус нижнего сегмента матки ( обратный градиент)

3) судорожные схватки (тетания матки)

4) циркулярная дистоция

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Для своевременного выявления различных клинических форм аномалий родовой деятельности существенное значение имеет правильная оценка продолжительности родов не только в целом и по отдельным периодам, но и по этапам этих периодов.

В настоящее время общепринято считать, что неосложненные роды должны продолжаться у первородящих женщин от 12 до 14 часов, а у повторнородящих - от 7 до 10 часов.

Согласно современным представлениям, к категории патологических относятся роды, продолжительность которых превышает 18 часов. В подобных случаях наступает истощение энергетических ресурсов матки и организма женщины в целом.

К отдельной разновидности аномалий родовых сил относятся быстрые и стремительные роды. Быстрыми считаются роды, общая продолжительность которых составляет для первородящих от 6 до 4 часов, а для повторнородящих - от 4 до 2 часов. К стремительным родам относятся роды, продолжающиеся у первородящих 4 часа и менее, а у повторнородящих - 2 часа и менее.

Аномалии родовых сил чаще всего возникают на протяжении первого периода родов, являющегося наиболее продолжительным. Основным показателем продуктивности сократительной деятельности матки в этот период является нарастание степени раскрытия маточного зева. В физиологических условиях раскрытие шейки матки происходит неравномерно: первая половина периода раскрытия продолжается примерно в 2 раза дольше, чем вторая.

Эту особенность динамики периода раскрытия необходимо иметь ввиду при диагностике различных клинических форм аномалий сократительной деятельности матки в родах.

Основным критерием для оценки интенсивности родовой деятельности является оценка влияния схваток на динамику раскрытия шейки матки и потуг на продвижение плода по родовому каналу.

ЛЕЧЕНИЕ

Клиническая картина

 Заболевание начинается на 10-12 сут после родов с озноба и повышения температуры тела до 39 °С, реже -до 40 °С. Родильница жалуется на тупую тянущую боль в нижней части живота; при раздражении брюшины боль может быть интенсивной

 Местные симптомы сначала выражены слабо: при влагалищном исследовании определяют пастозность в области воспаления. Спустя 2-3 дня отчётливо пальпируют инфильтрат тестоватой, а затем плотной консистенции, умеренно болезненный, неподвижный, обычно располагающийся между боковой поверхностью матки и стенкой таза. Боковой свод влагалища уплощен, слизистая неподвижна. При одностороннем параметрите матка смещается в противоположную сторону, при двустороннем - вверх и кпереди

 Инфильтрат может выходить за пределы пара-метрия. При распространении кпереди его пальпируют над паховой связкой, при перкуссии передневерхних остей подвздошных костей определяют приглушение (симптом Геншера}. При переходе воспаления на околопузырную клетчатку инфильтрат может распространяться по задней поверхности передней брюшной стенки к пупку (брюшная стенка производит впечатление накрахмаленной манишки). Из верхнего отдела параметрия инфильтрат может распространиться до почек.

 Лихорадка держится 1-2 нед, инфильтрат постепенно рассасывается. Сравнительно редко инфильтрат нагнаивается, температура тела становится ремиттирующей, появляются приступы озноба.

Лечение: антибиотикотерапия с учётом чувствительности возбудителя; при абсцедировании показано вскрытие гнойника.

Послеродовой пельвиоперитонит - воспаление брюшины, ограниченное полостью таза. В острой стадии заболеванияобразуется серозный или серозно-фибринозный выпот; на 3-4 день он становится гнойным. Фибринозные наложения спаивают сальник и петли кишок с тазовыми органами, ограничивая гнойный очаг

Клиническая картина

В отличие от разлитого острого послеродового перитонита, при пельвиоперитоните преобладают местные симптомы. Начало заболевания напоминает клинику разлитого перитонита: возникает остро, сопровождается лихорадкой, ознобом, резкими болями в нижней части живота, тошнотой, рвотой, вздутием и напряжением живота; симптом Щёткина-Блюмберга положителен. Спустя 1-2 дня общее состояние улучшается, вздутие живота ограничивается нижней половиной, на передней брюшной стенке на границе между воспалённой и здоровой частями брюшной полости определяют поперечную борозду. При влагалищном исследовании в первые дни заболевания отмечают только плотность и болезненность заднего свода влагалища; затем позади матки появляется выпот, выпячивающий задний свод в виде купола и имеющий сначала тестоватую, затем плотноэластичес-кую консистенцию. Выпот смещает матку кпереди и вверх. Заболевание длится до 1 -2 мес
Лечение - антибиотики широкого спектра действия, инфузионная и десенсибилизирующая терапия. При нагноении экссудата производят кольпотомию.

Послеродовой тромбофлебит возникает в результате распространения послеродовой инфекции по тазовым венам. Состояние больных обычно удовлетворительное, температура тела -37-38, 5 °С, тахикардия. В крови умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, небольшое повышение СОЭ. Воспалённая вена напряжена, при пальпации болезненна, кожа над ней гиперемирована

 Метротромбофлебит протекает с тахикардией, субинволюцией матки, длительными обильными кровянистыми выделениями. При влагалищном исследовании выявляют характерные извитые тяжи на поверхности матки

 Тромбофлебит вен таза развивается не ранее конца 2 нед послеродового периода. При влагалищном исследовании выявляют плохо сократившуюся матку, поражённые вены прощупывают в основании широких связок матки и на боковой стенке таза в виде болезненных плотных и извитых тяжей. Труднее выявить поражение вен яичникового сплетения. При влагалищном исследовании выявляют небольшой инфильтрат, напоминающий воспалительно изменённые придатки. При тромбофлебите яичникового сплетения высока вероятность тромбоза и тромбоэмболии

 Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей чаще развивается на 2-3 нед после родов

 Заболевание обычно начинается с появления острой боли в ноге, озноба и лихорадки. Через 1-2 дня появляется отёк. Отмечают похолодание ноги, ощущение ползания мурашек

 При под-вздошно-бедренном тромбофлебите возникает расширение подкожных вен в паховой и подвздошной областях, на передней и боковых поверхностях брюшной стенки. При пальпации определяют болезненный инфильтрат в подвздошной области; как правило, отмечают болезненность в верхней трети бедра по ходу сосудисто-нервного пучка. При поражении наружной подвздошной и подчревной вен наблюдают отёк в области нижней части живота и поясницы, нередко отёк половых губ. При тромбофлебите бедренной вены первые симптомы -сглаживание паховой складки, болезненность при пальпации области бедренного треугольника, прощупывание в глубине его утолщённых сосудов, расширение подкожных вен на бедре. Нередко отмечают отёчность голени, болезненность в области икроножных мышц. Продолжительность заболевания -4-6 нед. Лихорадка длится от нескольких дней до 2-3 нед

Лечение

 Постельный режим с приподнятым положением поражённой конечности

 Бинтование ноги эластичным бинтом

 Антибиотики широкого спектра действия

 Десенсибилизирующие средства

 Спазмолитики

 Гепарин в сочетании с неодикумарином или фенилином под контролем показателей свёртывающей системы крови

 В начальной стадии тромбофлебита (первые 24 ч после образования тромба) - фибри-нолизин и гепарин в/в капельно

 После перенесённого тромбофлебита рекомендовано бинтование ног эластичным бинтом.

Прогрессирующий тромбофлебит. Процесс не ограничивается локальным воспалением венозной стенки и образованием тромба, а распространяется по ходу вены. При отрыве тромба возникают эмболия лёгочной артерии и инфаркт лёгкого

Клиническая картина
При эмболии ветви лёгочной артерии развиваются резкий рефлекторный спазм других её ветвей и спазм бронхов; формируется острая сердечно-сосудистая недостаточность. При эмболии крупных ветвей лёгочной артерии появляются резкая слабость и бледность, снижается АД, возникают тахикардия и боли в грудной клетке. Симптомы эмболии небольших ветвей включают одышку, боль при дыхании, тахикардию. При инфаркте лёгкого появляется характерная клиника: боль при дыхании, притупление перкуторного звука, ослабление дыхания с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые влажные хрипы по периферии инфаркта, повышение температуры тела, лейкоцитоз

Лечение

 Немедленное внутривенное введение морфина и спазмолитиков

 Ингаляция кислорода

 Фибринолизин и гепарин в/в капельно, затем - гепарин и антикоагулянты непрямого действия

 При эмболии главных стволов лёгочной артерии необходимо немедленное оперативное вмешательство.

Разлитой послеродовой перитонит чаще (более 90% случаев) возникает как осложнение кесарева сечения, реже может быть обусловлен обострением воспаления придатков матки или развитием септикопиемии. Факторы риска: острые и хронические инфекционные заболевания во время беременности, длительный безводный промежуток (более 12 ч), многократные влагалищные исследования во время родов, септический эндометрит.

Этиология. Наиболее частые возбудители - кишечная палочка и смешанная грамотрицательная флора, реже - стафилококк.

Патогенез. В течении перитонита различают три фазы:

 Первая фаза (начальная, фаза защиты). В брюшной полости образуется экссудат сначала серозно-фибринозного, затем фибринозно-гнойно-го или гнойно-геморрагического характера. Возникают нарушения микроциркуляции: сначала появляется спазм сосудов брюшины, затем - их расширение, переполнение кровью, развитие застойных явлений. Экссудация жидкости в брюшную полость усиливается. Выпавший из экссудата фибрин препятствует всасыванию жидкости брюшиной, плотно прилипая к серозным поверхностям и склеивая их между собой. Возникает выраженная гиповолемия. Потеря ионов натрия и калия - причина атонии кишечника

 Вторая фаза (токсическая). Развиваются выраженные гемодинамические нарушения, нарушения микроциркуляции, функции почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ.

Гемодинамические нарушения приводят к резкому расширению сосудов брюшной полости и депонированию в них значительного объёма крови. Развивается полный парез кишечника. Непрерывная рвота усиливает обезвоживание организма. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах. Прогрессируют ацидоз и тканевая гипоксия

 Третья фаза (терминальная) сопровождается гиповолемическим шоком, септическим шоком, нарушениями сердечной деятельности, приводящими к смерти больной.

Клиническая картина
Боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм, прогрессирующий парез кишечника, сухость языка. Напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щёткина-Блюмберга могут быть выражены недостаточно чётко. При аускультации не слышно шумов кишечной перистальтики (симптом гробовой тишины). В брюшной полости перкутор-но выявляют свободную жидкость, положителен симптом флюктуации. Температура тела высокая, реже субфебрильная, пульс учащён, АД снижено.

Лечение хирургическое в сочетании с интенсивной консервативной терапией: антибиотики, дезинтоксикационные средства (полиглюкин, гемодез и др.), коррекция кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного баланса.

Инфекционно-токсический шок - тяжёлое состояние, возникающее вследствие токсемии. Развиваются артериальная гипотёнзия, олигурия, тахикардия, тахипноэ, лихорадка, нарушения микроциркуляции вследствие диффузного повреждения клеток и тканей токсинами.

Этиология.

Основные поражения вызваны эндотоксином (термостабильный липополисахаридный компонент клеточной стенки микроорганизмов). Реже причиной становятся токсины грамположительных бактерий, вирусы и дрожжеподобные грибы.

Лечение

 Этиотропная терапия

 Антибиотики (предпочтительнее назначение бактериостатических препаратов, т.к. применение бактерицидных препаратов может вызвать ухудшение состояния больного вследствие нарастания эндотоксемии)

 Введение антистафилококковых плазмы и у-глобулина (при стафилококковой инфекции) или свежезамороженной плазмы (при неидентифицированном возбудителе).

 Патогенетическая терапия

 Устранение гиповолемии введением объёмозамещающих р-ров

 Улучшение микроцйр-куляции введением реополиглюкина

 Для поддержания тонуса сосудов - дофамин

 Для снятия интоксикации гемодез

 При необходимости - диуретики

 Мнения о целесообразности назначения высоких доз глюкокортикоидов противоречивы (в отечественной практике применение гормонов во время сепсиса рекомендовано всем больным с шоком)

 Сердечные гликозиды - по показаниям

 В настоящее время исследуют возможность и перспективы пассивной иммунотерапии (моноклональные AT против липо-полисахаридов).

Сепсис - угрожающее жизни размножение бактерий в сосудистом русле. Различают сепсис без метастазов (септицемия) и с метастазами (септикопиемия).

 Септицемия - острое системное заболевание, протекающее с бактериемией и выраженной интоксикацией. Нередко начинается на 2-3 день после родов. Клиника: лихорадка, тяжёлое общее состояние, тахикардия, кожа землистого или серовато-жёлтого оттенка; язык сухой, обложен: живот вздут. В разгар заболевания может наступить коллапс. Грозное осложнение сепсиса - острая недостаточность коры надпочечников.

 Септикопиемия с метастазами характеризуется образованием метастатических гнойных очагов в различных органах, прежде всего, в лёгких. Заболевание чаще начинается на 10-17 день после родов. Клиника: лихорадка ремиттирующего или интермиттирующего характера, озноб, профузный пот, частый пульс слабого наполнения, кожные покровы бледные, язык сухой, в крови умеренный лейкоцитоз и значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резкое повышение СОЭ, прогрессирующая анемия, желтуха, гепато-спленомегалия, бактериурия, протеинурия, цилиндрурия.

Лечение

 Антибактериальная и дезинтоксикационная терапия

 При возникновении эмпиемы лёгких или плевры, абсцесса почки или печени, гнойного менингита, септического эндокардита необходима специализированная помощь

 При сепсисе особенно важно идентифицировать возбудитель и назначить лечение с учётом чувствительности микроорганизма к антибиотикам. Введение препаратов начинают до получения результатов исследования.

Анаэробная инфекция, как правило, бывает следствием криминального аборта. Наиболее частый возбудитель -Clostridium perfringens, размножающийся в некротизирован-ных тканях. Некроз быстро распространяется, мягкие ткани распадаются с образованием газа. Возникает тяжёлая интоксикация вследствие токсемии, представляющей наибольшую опасность. Процесс может быть локализованным (ограниченным небольшим участком матки). При гангрене матки, распространяющейся до серозного покрова, в полости брюшины образуется серозно-геморрагический выпот.
Клиническая картина
Заболевание развивается быстро, общее состояние ухудшается, нарастают одышка, цианоз, беспокойство. Характерна триада: желтуха с бронзовым оттенком, гемоглобинемия и гемоглобинурия. Развиваются нефрит с образованием гиалиновых цилиндров, анурия. Начальная стадия заболевания протекает с тяжёлой интоксикацией; в этой стадии возможен летальный исход от септического шока. Вторая стадия сопровождается острой почечной недостаточностью. Смерть может наступить не только в олигурической фазе, но и в полиурической от ацидоза. Длительность заболевания - от 1-2 дней до нескольких недель.

Лечение

 Хирургическое вмешательство - выскабливание или абдоминальная гистерэктомия

 Применение антибиотиков в больших дозах

 Введение сыворотки с высоким титром специфических AT

 Обменное переливание крови

 Оксигенотерапия.

 См. также Инфекция раневая анаэробная.

 

Аномалии родовой деятельности

СДМ — сократительная деятельность матки СРД — слабость родовой деятельности ДРД — дискоординированная родовая деятельность

Одним из главных факторов, определяющих течение и исход родов, является сократительная деятельность матки. Нарушения СДМ представляют собой самое частое осложнение родового акта, они регистрируются в среднем в 16-20% родов, причем этот показатель имеет тенденцию к росту.

 Важность и сложность проблемы определяется не только высокой частотой возникновения аномалий СДМ, но и многообразием их неблагоприятных влияний на организм матери, плода и новорожденного ребенка.

· Слабость родовой деятельности

Самым частым вариантом нарушений является слабость родовой деятельности, она осложняет течение почти 12% родов и составляет до 80% в структуре аномалий. Данная патология формируется под действием разнообразных причин. Считается, что ключевую роль играет снижение концентрации окситоцина плазмы, а также рецепторов к нему в миометрии. При этом имеет место относительная независимость родовой деятельности от уровня половых стероидов — эстрадиола и прогестерона.

· Дискоординированная родовая деятельность

Другая форма аномалий — дискоординированная родовая деятельность, в качестве стартовой первичной патологии отмечается нечасто — в 1-2% родов. Причины развития ДРД изучены недостаточно.

· Быстрые стримительные роды

Доля быстрых и стремительных родов составляет 8-10% от общего числа. Диагноз «быстрые/стремительные роды» фигурирует в МКБ X в разделе «нарушения родовой деятельности», но что он несет помимо указания на хронометрические параметры остается до сих пор неясным.

· Гипертонические нарушения СДМ

При гипертонических вариантах нарушений СДМ как спонтанных, так и индуцированных стремительных и быстрых родов укорочение первого периода связано, прежде всего, с «силовым» преодолением резистентности тканей шейки матки, что может сопровождаться ее глубокими разрывами, и «штурмовыми» характеристиками прохождения предлежащей части плода по родовому каналу. Плод при этом нередко тяжело травмируется.

  СРД — одна из основных причин возникновения таких осложнений, как преждевременная отслойка плаценты, хориоамнионит, эндометрит, кровотечения в последовом и послеродовом периодах, гипоксия и гибель плода, глубоких разрывов мягких тканей матери, в некоторых случаях — к эмболии околоплодным водами. При этой патологии возрастает также удельный вес оперативных вмешательств в родах — акушерских щипцов, вакуум-экстракции плода, операции кесарева сечения. Так среди показаний к кесареву сечению в родах ведущее место (до 20%) занимают аномалии родовой деятельности и дистресс плода, часто развивающийся при этой.

 Ведение партограммы в активную фазу родов с 4х часовым интервалом позволяет оценивать динамику родов и своевременно диагностировать аномалии СДМ с последующей медикаментозной коррекцией. При неэффективности медикаментозной коррекции или при наличии противопоказаний к ней проводится кесарево сечение.

1. Слабость родовой деятельности СРД - это патологическое состояние, при котором интенсивность, продолжительность и частота схваток недостаточны, а процессы сглаживания шейки матки, раскрытия шеечного канала и продвижения плода идут замедленными темпами.                                            1.Профилактика1. женщинам с низким риском в родах рекомендуется прием пищи и жидкостей

 2. поддержка активного поведения и вертикального положения женщины во время родов

3. рекомендовано продолжительное присутствие партнера во время родов для улучшения исхода родов Для профилактики СРД НЕ ПРОВОДИТСЯ:

1) комплекс мероприятий, известный как «активное ведение родов»;

 2) амниотомия обособленно;

 3) ранняя амниотомия с использованием окситоцина;

 4) применение окситоцина для предотвращения СРД у женщин, получающих эпидуральную анестезию; 5) применение спазмолитиков;

 6) применение обезболивания;

7) внутривенные инфузии растворов;

 8) клизма.

2. Диагностика. В активную фазу родов следует вести партограмму для наблюдения за процессом родов с проведением пальцевого влагалищного исследования с интервалом в 4 часа для рутинной оценки динамики родов. СРД диагностируют, когда скорость раскрытия шейки матки менее 2 см за 4 часа в активную фазу родов.

3. Лечение Стимуляция родовой деятельности При отсутствии противопоказаний проводят амниотомию с последующим внутривенным применением окситоцина.Не рекомендуется применение мизопростола орально. Стимуляцию родовой деятельности проводят с наблюдением за состоянием плода с помощью кардиотокографии.

 Противопоказания к стимуляции родовой деятельности:

1) клинически и/или анатомически узкий таз;

 2) оперированная матка;

 3) неправильное положение или предлежание плода;

 4) дистресс плода;

5) полное предлежание плаценты;

6) преждевременная отслойка плаценты;

7) стриктура влагалища;

8) разрыв промежности III степени в анамнезе;

 9) дистоция, атрезия, рубцовые изменения шейки матки;

10) аллергическая реакция на окситоцин в анамнезе.

Методика введения окситоцина с целью лечения СРД 1 мл окситоцина (5 ЕД) растворяют в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Обязательно проводят катетеризацию локтевой вены для обеспечения активного поведения роженицы. Начинают введение со скоростью 6 – 8 капель/мин. (0, 5-1, 0 мЕд/мин). При достижении эффекта в течении 30 минут скорость введения остается прежней. В случае отсутствия эффекта скорость введения увеличивают каждые 30 минут на 6 капель (0, 5 мЕд / мин). Максимальная скорость введения не должна превышать 40 капель в одну минуту. Критерием достижения регулярной адекватной родовой деятельности без гиперстимуляции матки считается наличие 4 - 5 маточных сокращений за 10 минут при продолжительности сокращений 40 - 50 сек. Через 2 часа после начала стимуляции родовой деятельности следует провести влагалищное исследование для оценки скорости раскрытия шейки матки. Нормальной считается скорость раскрытия 0, 5-1см/час.

При неэффективности медикаментозной коррекции или наличии противопоказаний методом родоразрешения является операция кесарева сечения.

Осложнения Передозировка приводит к развитию гипертонуса матки, сокращения приобретают характер спазмов, ухудшается маточно-плацентарный кровоток, развивается гипоксия плода, растет угроза отслойки плаценты, риск родовой травмы и хирургического вмешательства по неотложным показаниям.

2. Чрезмерно сильная родовая деятельность Чрезмерно сильная родовая деятельность развивается внезапно. Сильные схватки происходят через короткий промежуток времени, частота сокращений матки больше 5 в течение 10 минут, что способствует быстрому и полному раскрытию маточного зева. Быстрыми считают роды, длящиеся менее 6 часов у первородящих и менее 4 часов у повторнородящих, стремительными - соответственно менее 4 и 2 часов. Они приводят к возникновению травм у матери и плода (глубокие разрывы шейки матки, влагалища, промежности, преждевременная отслойка плаценты, гипотоническое кровотечение, разрыв пуповины, кровоизлияния в мозг, кефалогематомы).

1. Лечение Лечение заключается в немедикаментозной коррекции силы и частоты схваток. Роженица должна лежать на боку, противоположном позиции плода. При раскрытии шейки матки менее 6 см и отсутствии противопоказаний для уменьшения интенсивности родовой деятельности возможно применение токолиза β 2 адреномиметиками, которые улучшают маточно-плацентарный кровоток и состояние плода.

Противопоказания к применению β 2 адреномиметиков:

1) гиперчувствительность;

 2) преждевременная отслойка плаценты;

 3) маточное кровотечение;

 4) эндометрит;

5) сердечная-сосудистые заболевания, сопровождающиеся тахикардией или нарушениями сердечного ритма;

 6) миокардит;

7) недостаточность митрального клапана;

 8) стеноз аорты;

9) почечная или печеночная недостаточность;

 10) гипертиреоз;

11) глаукома.

 Побочное действие β 2 адреномиметиков:

1) головная боль; 2) головокружение; 3) тремор; 4) тахикардия; 5) желудочковая экстрасистолия; 6) боли в сердце, снижение АД; 7) гипокалиемия, снижение диуреза; 8) отеки; 9) у новорожденного возможны гипокалиемия и ацидоз.

Проведение токолиза Гексопреналин 25 мкг (5 мл) разводится в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводится внутривенно капельно медленно, начиная с 8 капель/мин. до 10-15 капель/мин. под наблюдением за активностью схваток. При неэффективности медикаментозной коррекции или наличии противопоказаний методом родоразрешения является операция кесарева сечения.                                      3. Дискоординированная родовая деятельности ДРД — нарушение координации сокращений различных отделов матки. Клиническая картина характеризуется гипертонусом нижнего сегмента, нерегулярными, сильными, резко болезненными схватками и напоминает таковую при угрозе разрыва матки. Клинические признаки дискоординированной родовой деятельности:

1) боль; 2) нарушение ритма схваток; 3) отек и отсутствие динамики раскрытия шейки матки; 4) замедление или отсутствие продвижения головки; 5) отсутствие синхронной волны сокращений в различных отделах матки; 6) гипертонус нижнего сегмента матки (обратный градиент); 7) судорожноподобные схватки (тетания матки); 8) дистоция шейки матки.

Лечение Лечение проводят в зависимости от причины дискоординации родовой деятельности: 1) пролонгированная эпидуральная анестезия; 2) проведение токолиза (гексопреналин 25 мкг (5 мл) разводится в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводится внутривенно капельно медленно, начиная с 8 капель/мин. до 10-15 капель/мин. под наблюдением за активностью схваток). При неэффективности медикаментозной коррекции или наличии противопоказаний к проведению токолиза методом родоразрешения является операция кесарева сечен

123456Следующая ⇒

Поделиться: