Причины формирования спленомегалии

Общим для всех форм портальной гипертензии является формирование двух наиболее часто встречающихся симптомов заболевания -   спленомегалии и варикозного расширения вен пищевода и желудка. В механизме развития спленомегалии основное значение принадлежит нарушению оттока крови из селезёнки. Образование артерио-венозных шунтов,  направленных на артеризацию крови в селезеночной вене, и как следствие уменьшение гипоксии в печени. Застой крови в селезёнке приводит к гиперплазии и гипертрофии ретикулоэндотелиальных элементов, гипоксии органа и разрастанию соединительной ткани. При нарушении венозного оттока от селезёнки роль венозной системы берут на себя лимфатические сосуды органа. Застойная лимфа, диффундируя в окололимфати­ческие пространства, в ещё большей степени способствует пролиферации соеди­нительной ткани в органе и его увеличению. Поскольку наиболее развитая сеть лимфатических капилляров селезёнки располагается субкапсулярно, выраженные процессы склероза обнаруживают именно в этих местах, капсула селезёнки плот­ная, на ней можно видеть ещё более плотные белесоватые участки, которые пред­ставляют собой пропотевший на капсулу белок – гиалин,  что иногда ошибочно расценивают как инфаркт органа.

Нередко спленомегалию сопровождает цитопенигеский синдром: тромбоцитопения, лейкопения и анемия. Этот феномен получил название " гиперспленизм". В его патогенезе первостепенное значение придают повышенному депонирова­нию и разрушению клеток крови в селезёнке, а также её тормозящему влиянию на костный мозг. Правильность этой концепции подтверждается значительным улучшением состава периферической крови после спленэктомии или сосудистых декомпрессивных портокавальных анастомозов.

ПАТОГЕНЕЗ

Механизмы развития и клиническое значение варикозной трансформа­ции вен пищевода и желудка

В условиях затруднения оттока по воротной вене формируются четыре основ­ные группы портокавальных анастомозов: гастроэзофагеальные и забрюшинные, анастомозы между левой ветвью воротной вены и сосудами передней брюшной стенки, а также между прямокишечным сплетением и нижней полой веной. Для клиницистов наиболее важен гастроэзофагальный коллатеральный путь, предопределяющий основное направление хирургического лечения портальной гипертензии.

Как известно, отток крови из вен пищевода осуществляется двумя путями. Ангиографические исследования портальной системы доказывают этот факт. Повышенное портальное давление передаётся на функционирующие гастроэзофагеальные коллатерали, вызывая их дилатацию. Сначала вена равномерно стойко расширяется, удлиняется, что и обусловливает её извитость. Это процесс формирования флебэктазии. Варикозное расширение вен — дальнейшее развитие флебэктазии, при этом расширение ста­новится неравномерным с узловым мешковидным выпячиваниями стенок. Отток крови из варикозно расширенных вен осуществляется в основном в непарную и полунепарную вены через венозные коммуниканты, перфорирующие мышечный слой пищевода. Однако, необходимо, что у 7-8% больных не заложены анастомозы между системой вены порта и парными и непарными венами. Поэтому у этих больных варикозно расширенных вен не происходит.  Полагают, что именно в зоне коммуникантов кровоток из вен пищевода встречает препятствие, механизм которого, скорее всего, заключается в недостаточности пропускной способности этих вен. Возникает застой крови с последующим варикозным расширением вен пищевода и желудка. По мере раз­вития заболевания и формирования коллатерального кровообращения может появиться гипертензия в системе непарной вены и выраженный венозный застой, захватывающий уже не только нижнегрудной, но и грудной отдел пищевода.

Варикозному расширению вен пищевода во многом способствует их окруже­ние рыхлым подслизистым слоем, который не может быть препятствием для их эктазии и последующей варикозной трансформации. Патологические изменения в структуре варикозных вен пищевода характеризуются активной пролиферацией соединительнотканных элементов в интиме сосуда и его мышечном слое, явления­ми тромбофлебита и склероза, воспалительными изменениями в параваскулярной клетчатке.

Механизм формирования варикозного расширения вен проксимального отдела желудка при сегментарной внепечёночной гипертензии заключается в следующем. При нарушении оттока по селезёночной вене её функцию начинают выполнять короткие вены желудочно-селезёночной связки, значительно расширяющиеся (иногда до 10-11 мм) за счёт переполнения из-за избыточного притока к ним крови и возникшего сопротивления на пути тока крови к подслизистым венам желудка. Переток между указанными двумя венозными зонами (селезёнка-желудок) осу­ществляется в области большой кривизны через мышечный слой стенки желуд­ка, считающийся препятствием для их расширения и пропускной способности. Пройдя этот барьер, кровь устремляется по подслизистым сосудам в направлении малой кривизны желудка, где встречает второй барьер в виде мышечного слоя малой кривизны желудка (рис. 7).

 

 

Рис.7 Схема формирования варикозно-расширенных вен желудка при сегментарной гипертензии: 1-слизистая оболочка желудка; 2-подслизистые варикозные вены; 3-мышечный слой стенки желудка; 4-подсерозные расщиренные вены желудочной стенки; 5-серозная оболочка желудка. Стрелками обозначены препятствия току крови от селезенки.

 

Именно это обстоятельство лежит в осно­ве варикозного расширения подслизистых вен проксимального отдела желудка, которые в свою очередь анастомозируют с подсерозными венами желудочной стенки. Они покрыты только серозной оболочкой желудка, легко расширяются, приобретая извилистость, придающую стенке желудка в его проксимальном отде­ле волнистый вид. Расширение вен пищевода при сегментарной портальной гипер­тензии не возникает, поскольку давления в венах желудочной стенки недостаточно для возникновения ретроградного кровотока в сторону пищевода при нормальном давлении в воротной вене (туда впадает левая желудочная вена, дренирующая этот отдел желудка).

Варикозная трансформация геморроидальных вен при портальной гипертен­зии — следствие образовавшихся портокавальных анастомозов. Большое значение имеет несостоятельность коммуникантных вен, проходящих через мышечную стенку прямой кишки и связывающих портальную и кавальную системы в этой зоне. При отсутствии анастомозов между верхней, средней и нижней геморрои­дальными венами гипертензия протекает без расширения вен прямой кишки.

При надпечёночной (запечёночной) форме портальной гипертензии в коллате­ральном кровотоке гораздо большее участие принимают вены брюшной стенки, и в частности пупочная вена, образуя мощное венозное сплетение " caput medusum ". Гастроэзофагеальный коллатеральный кровоток у этих больных, как правило, выражен в меньшей степени.

В патогенезе пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипер­тензии основную роль отводят повышению портального давления, что обусловли­вает развитие варикозного расширения вен пищевода и желудка. Риск возник­новения кровотечения зависит от степени варикозной венозной трансформации: чем больше она выражена, тем чаще возникают кровотечения. В то же время даже значительное повышение портального давления не может вызвать перфорацию вены и кровотечение. Разрыву венозной стенки предшествуют трофические расстройства слизистой оболочки, покрывающей вены, в результате обра­зуются эрозии и обнажается участок оголённой стенки варикозной вены. Это подтверждают прижизненные и посмертные морфологические исследования стенки пищевода и желудка.

Затруднение оттока крови из пищевода при портальной гипертензии отражается на его тонусе, нарушается моторика органа и его дилатация, что приводит к гипо­кинезии пищевода и ещё большему затруднению оттока крови из варикозных вен, что усугубляет течение эрозивного процесса в слизистой оболочке и способствует перфорации венозной стенки. Начавшееся кровотечение усиливает трофические расстройства в слизистой оболочке пищевода и желудка, что в свою очередь при­водит к образованию новых эрозий и повторному кровотечению при колебаниях портального давления.

Пусковым механизмом разрыва варикозно изменённой венозной стенки служит портальный гипертонический криз. Его причины — увеличение артериального и портального притока крови к желудку и пищеводу после обильного приёма пищи; физические нагрузки, контрастное исследование портальной системы, резкие колебания атмосферного давления. Механическое повреждение также может быть причиной ЖКК, которое возникает после глотка плохо прожёванной плотной пищи или при рвотных движениях больного во время исследования пищевода, что особенно опасно у эмоционально лабильных пациентов.

Сердечная недостаточность у больных с декомпенсированным циррозом печени и возрастная патология сердца у больных портальной гипертензией могут привести к возрастанию ЦВД. Усиление застоя крови в полостях сердца способствует ухудшению кровотока в системе непарной и полунепарной вен, нарушается дренаж крови из печени в нижнюю полую вену, в результате значительно повышается портальное давление. Этот факт, а также наличие гипертензии в системе непар­ной вены, невозможность спадения стенок варикозно изменённой вены пищевода вследствие склероза паравазальной клетчатки, локального нарушения гемокоагуляции в зоне источника кровотечения объясняет продолжительность геморрагии из варикозных вен пищевода и желудка.

Наиболее часто (60%) источник кровотечения в виде перфорации веноз­ной стенки локализуется в пределах 2-4 см нижней трети пищевода или непо­средственно в зоне пищеводно-желудогного перехода. Во многом это обусловлено особенностями трансформации вен в этой области пищеварительного тракта в условиях портальной гипертензии. В 30% наблюдений источник кровотечения располагается в зоне кардиалъного отдела желудка, т.е. в пределах 2-4 см ниже пищеводно-желудочного перехода, у 5% — в области фундалъного отдела желудка и ещё у 5% — в средней трети пищевода.

В последние годы большое значение в патогенезе пищеводно-желудочных кровотечений у больных портальной гипертензией придают так называемой гастропатии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка у больных с тяжёлой формой гастропатии отмечено значительное уве­личение числа подслизистых артериовенозных анастомозов под мышечной пла­стинкой слизистой, дилатированных прекапилляров, капилляров и вен. Отмечают утолщение стенок артериол и подслизистый отёк. Исследование ультраструктуры выявляет экстравазацию эритроцитов через дефекты эндотелия и интерпозицию эритроцитов в межэпителиальных пространствах. Данные признаки значительно отличаются от изменений при гастрите. Кровотечение при гипертензионной портальной гастропатии — серьёзное осложнение, протекающее скрытно, иногда оно
может быть массивным, угрожающим жизни больного. Гастропатия чаще всего развивается у пациентов с варикозными венами. Следует заметить, что гастропатия, ассоциированная с портальной гипертензией — динамическое состояние. Со временем она может появляться заново, уменьшаться и даже полностью исчез­нуть, что констатирует эндоскопическое исследование.                             

Причины развития асцита

Патогенез асцита сложен. В его происхождении участвует несколько факторов: блок оттока крови из печени, гипоальбуминемия, гиперальдостеронизм, электро­литные расстройства.

При циррозе печени, и особенно надпечёночном блоке, по данным патоло-гоанатомических и клинических наблюдений, значительно увеличивается число подкапсульных, внутрипечёночных и отводящих лимфатических сосудов, стенка их истончена, просвет переполнен лимфой. Усиленное функционирование лимфа­тической системы способствует разгрузке венозной сети печени, но в дальнейшем приводит к динамической недостаточности лимфообращения и " пропотеванию" жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Важную роль в патогенезе асцита играет гипоалъбуминемия, с которой связыва­ют снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови и транссудацию жидкости в области венозного стаза. На большое значение нарушений белково-синтетической функции печени в генезе асцита указывает его частое появление после профузных гастроэзофагеальных кровотечений, следствием которых счи­тают потерю больших количеств альбумина. Этот симптом можно наблюдать и у больных с внепечёночной портальной гипертензией после кровотечений, у кото­рых исходно асцита не отмечали. После восстановления белково-синтетической функции печени асцит у этих больных проходил.

Кроме указанных механизмов образования асцита, определённое значение в его происхождении придают задержке натрия и воды из-за их реабсорбции в каналь­цах почек, что обусловлено действием альдостерона. Гиперальдостеронизм при циррозе печени возникает вследствие повышенной секреции альдостерона корой надпочечников и уменьшенной инактивации гормона в гепатоцитах вследствие печёночноклеточной недостаточности. Избыточно выделяющийся альдостерон приводит к задержке натрия, а следовательно, и жидкости, способствуя тем самым образованию асцита в области венозного стаза.

 

 

 КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологии

•   Врождённая (первичная, связанная с аномалиями развития      вен):

-атрезия или гипоплазия воротной вены;

-кавернозная дисплазия воротной вены;

-мембранозное заращение конечного отдела нижней полой вены.

•   Приобретённая (вторичная):

- цирроз печени;

-тромбоз воротной вены;

-тромбоз селезёночной вены;

-окклюзия печёночных вен;

-сдавление проксимального отдела нижней полой вены;

-тромбоз печёночного сегмента нижней полой вены;

-артериовенозные свищи (селезёночных или брыжеечных сосудов).

Формы поражения (характер нарушения портального кровотока)

• Внутрипечёночная (обусловленная циррозом печени).

• Смешанная (цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной вены).

• Внепечёночная (блокада воротной вены и её притоков):

♦ тотальная;

♦ сегментарная.

•Надпечёночная (запечёночная):

♦ болезнь Киари (облитерирующий эндофлебит печёночных вен);

♦ синдром Бадда-Киари (тромбоз нижней полой вены с облитерацией печё­ночных вен).

•Без блокады кровотока (за счёт гиперволемии портального русла).

Осложнения

• ЖКК.

• Гепатопорталъная энцефалопатия.

• Асцит.

• Асцит-перитонит.

• Гиперспленизм.

• Геморрой.

• Цирроз печени (исход болезни Киари).

 

 

ДИАГНОСТИКА

Клиническое обследование

Клинические проявления портальной гипертензии довольно типичны, однако выраженность того или иного симптома во многом зависит от причины заболе­вания. Так, при внутрипечёночной гипертензии клинические проявления в значительной степени определяются тяжестью цирроза печени. В ста­дии компенсации больные могут не предъявлять жалоб; в стадии суб- и особен­но декомпенсации появляются нарастающая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, сонливость. Иногда больные отмечают боли в области печени и селезёнки, расстройства пищеварения, метеоризм, отрыжку, потерю аппетита. При циррозе печени с асцитом наступает потеря массы тела, кожа становится сухой с землистым оттенком. Часто на ней обнаруживают сосудистые " паучки" и " звёз­дочки", что свидетельствует о тяжёлом поражении печени.

Основные жалобы: увеличение живота (за счёт асцита), периодически возни­кающие кровотечения в желудочно-кишечный такт, сопровождаемые рвотой алой кровью, сгустками крови и чёрным зловонным стулом, признаки геморроя.

У большинства больных с внутрипечёночной портальной гипертензией печень уменьшена в размерах, что чаще отмечают после перенесённого вирусного гепатита. Нередко наблюдают гипертрофию только левой доли печени, иногда занимающей всю эпигастральную область. При пальпации печень плотная, край её заострён. Гепатомегалию, как правило, отмечают при алкогольном и билиарном циррозе.

Спленомегалия — обязательный симптом портальной гипертензии, нижний край селезёнки, как правило, выступает из-под рёберной дуги на 4-5 см, сам орган тугоэластической консистенции, его обычная пальпация болей не вызывает. Иногда спленомегалия сопровождается острыми или тупыми болями в области левой половины грудной клетки и подреберье, что трактуют как следствие периспленита или возможного инфаркта селезёнки. Подтверждением последнего слу­жит появление реактивного плеврита слева. Спленомегалия у больных циррозом печени нередко сопровождается выраженной тромбоцитопенией с геморрагиче­ским синдромом в виде носовых, дешевых, маточных кровотечений, кровоподтё­ков на коже, появляющихся после незначительных травм (гиперспленизм).

Асцит развивается на поздних стадиях заболевания и считается признаком декомпенсации патологического процесса в печени. Сначала он транзиторный, легко поддаётся медикаментозному лечению и не вызывает серьёзных страданий.

В последующем асцит становится резистентным к консервативной терапии. что требует всё более частых лапароцентезов, приводящих к быстрому истощению больных, развитию асцит-перитонита и летальному исходу.

Следует заметить, что асцит может появиться и у больных циррозом печени в стадии компенсации или тотальной внепечёночной портальной гипертензии (пер­вичной или вторичной) в результате массивного кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка. Однако после адекватной терапии он исчезает полностью.

Кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени бывают обильными, сопровождаются рвотой, алой кровью и сгустками крови, а также меленой. Они склонны к рецидивам и чаще считаются основной причиной смерти таких больных. Как правило, кровотечения приводят к значи­тельному ухудшению функции печени. При этом больной из стадии компенсации может перейти в стадию суб- или декомпенсации, что может сопровождаться нарастающей желтухой, асцитом, прогрессирующей энцефалопатией. При соот­ветствующем лечении возможен регресс симптомов и возврат в стадию компенса­ции. Присоединение к циррозу печени тромбоза воротной вены часто приводит к возникновению " упорного" асцита, без всякой провокации его кровотечением из варикозных вен пищевода и желудка.

Гепатопорталъная энцефалопатия у больных циррозом печени, возникающая после кровотечения, связана с всасыванием большого количества токсических продуктов из кишечника, нарушением детоксикационной функции печени, что обусловлено печёночной недостаточностью, а также шунтированием части пор­тальной крови, минуя гепатоциты. По клиническим критериям выделяют четыре степени тяжести острой энцефалопатии:

I степень - сонливость, умеренно выраженные эмоциональные нарушения и " флеппинг" -симптом (тремор пальцев и кистей) при сохранении ориентировки в месте и времени;

II степень - дезориентировка в месте и времени при возможности вербально­ го контакта с больным;

III степень -  вербальный контакт невозможен, но сохранена адекватная
защитная реакция на болевое раздражение;

IV степень -  реакция на боль отсутствует или имеет неадекватный характер в виде судорог.

Иногда при циррозе печени отмечают выраженное расширение подкожных вен в области пупка, что свидетельствует о незаращении и функционировании пупоч­ной вены (синдром Крювелье-Баумгартена).

Поскольку наиболее частой причиной портальной гипертензии служит цирроз печени, важно оценить компенсаторные возможности этого органа, что поможет выбрать приемлемый (с точки зрения состояния пациента) вариант лечебных мероприятий. Общепризнанной и наиболее удобной с практической точки зрения считают классификацию цирроза печени по Чайлду-Пью, позволяющую раз­делить больных на три функциональных класса:

• класс " А" (цирроз печени в стадии функциональной компенсации) - подразумевает набор 5-7 баллов;

• класс " В" (субкомпенсированная стадия) - 8-10 баллов;

• класс " С" (декомпенсированная стадия) - более 10 баллов.
Подсчёт баллов осуществляют согласно табл. 1.

 

Критерии оценки	Количество баллов
	1	2	3
Асцит	Отсутствует	Небольшой	Большой
Степень энцефалопатии	Нет	1-2	3-4
Билирубин (моль/л)	< 34	34-51	> 51
Альбумин (г/л)	> 35	28-35	< 28
Протромбиновый индекс (%)	> 70	50-70	< 50

 

При функциональных классах цирроза печени " А" и " В" возможно проведе­ние хирургического вмешательства, при декомпенсированном циррозе печени (класс " С" ) риск операции предельно высок, при возникновении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка преимущество следует отдавать консервативным или " малоинвазивным" методам лечения.

 

Лабораторная диагностика

Кроме определения степени функциональной компенсации у больных цирро­зом печени, необходимо оценить уровень активности воспалительного процесса з печени с помощью биохимических тестов и исследования морфологии печени. Среди них наибольшее значение в повседневной практике приобретает исследова­ние аминотрансфераз (ACT и АЛТ), которые считают чувствительным индикато­ром повреждения клеток печени. Значительное их повышение (в 3-4 раза и выше) в сочетании с гипергаммаглобулинемией, повышением СОЭ и уровня билирубина свидетельствует о высокоактивном патологическом процессе в цирротической печени и крайне высоком риске хирургического вмешательства. Морфологическая оценка степени активности цирроза печени, как правило, совпадает с оценкой био­химических тестов.

Другие (внепечёночные) формы портальной гипертензии также имеют свои характерные особенности. Первым клиническим проявлением первичной тотальной внепечёночной портальной гипертензии считают либо случайно обнаруженную спленомегалию, либо внезапно возникшее на фоне полного здоровья кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка. По интенсивности оно может быть очень тяжёлым. При этом в анамнезе отсутствуют данные о забо­леваниях печени, которая определяется в нормальных границах или бывает чуть уменьшенной, отсутствует желтуха и энцефалопатия. Асцит наблюдают крайне редко, как правило, он свидетельствует об отсутствии магистральных сосудов портальной системы — тотальном поражении сосудов бассейна воротной вены. Иногда транзиторный асцит возникает после профузного кровотечения. Гиперспленизм при этой форме портальной гипертензии наблюдают значительно реже, чем при циррозе печени, не столь велика глубина панцитопении. В редких случаях порок развития портальной системы может сочетаться со стриктурой внепечёночных жёлчных протоков, генез которой также может быть связан с пороком развития жёлчных путей. Наличие желтухи у больных с первичной тотальной внепечёночной портальной гипертензией может сделать её ведущим симптомом заболевания и привести к ошибочному диагнозу цирроза печени.          При вторичной тотальной гипертензии на почве миелопролиферативных заболеваний и тромбофилии наблюдают большие размеры селезёнки, ниж­ний полюс которой на 10-15 см ниже рёберной дуги и иногда достигает уровня крыла подвздошной кости, на фоне нормальных биохимигеских параметров крови. Повышается число тромбоцитов и лейкоцитов в периферической крови (в 1, 5 раза и более). Этот симптом должен насторожить хирурга в направлении поиска забо­леваний системы крови и гематолога для обследования такого больного.

Клиническая картина запеченочной портальной гипертензии типична. Патогномоничные признаки: значительная гепатомегалия и быстро прогрессирующий асцит. При этом данные симптомы возникают внезапно, больные, как правило, жалуются на боль и чувство тяжести в области печени и быстрое увели­чение живота. Спленомегалия и варикозные вены пищевода и желудка появляют­ся значительно позже, по мере хронизации патологического процесса. В острый период заболевания очень характерен полицитоз, высокий гемоглобин и гематокрит, развивающиеся вследствие быстрой гемоконцентрации из-за перемещения жидкой части крови в брюшную полость. Кроме того, при острой форме болезни Киари быстро прогрессирует печёночная недостаточность, и при отсутствии интен­сивного тромболитического и антикоагулянтного лечения у большинства больных наступает летальный исход в течение нескольких недель.

Для синдрома Бадда-Киари характерно выраженное расширение подкожных вен, начинающихся от паховых складок и распространяющихся по переднебо-ковым стенкам живота и грудной клетки. Данный симптом возникает вследствие расширения и активного функционирования естественных кавакавальных связей, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс не только печёночных вен, но и нижней полой вены.

Тромбофилия как причина вторичной внепечёночной портальной гипертензии может быть определена по результатам коагулограммы, в которой диагностируют гиперкоагуляцию, что считают основанием следующего этапа диагностики — специ­ального анализа генов системы свёртывания крови. Подтверждение тромбофилии вносит существенные коррективы как в пред-, так и в послеоперационное ведение больного.

Клиническая картина сегментарной внепечёночной портальной гипертен­зии, как правило, ограничивается увеличением селезёнки и указанием больного на перенесённый в прошлом панкреатит. Проявляется заболевание внезапно профуз-ным кровотечением, которое нередко благополучно останавливают. Биохимические тесты и анализы периферической крови, как правило, находятся в пределах нормы.

Инструментальные методы

Клинические проявления с учётом анамнеза и жалоб больных позволяют не только диагностировать портальную гипертензию, но и с достаточной долей вероятности определить её форму. Однако окончательная верификация диагно­за и выбор метода операции возможны только с помощью эндоскопического и ультразвукового методов исследования. Каждый метод обследования решает определённые задачи.

Эзофагогастроскопия - самый простой и надёжный метод диагностики пор­тальной гипертензии, так как обнаружение варикозного расширения вен в пищеводе и желудке - абсолютный признак данного заболевания. Эндоскопическое иссле­дование позволяет определить не только наличие и локализацию варикозных вен. но и оценить степень их расширения, состояние стенки вены и слизистой оболочки пищевода и желудка, выявить сопутствующую патологию и угрозы кровотечения. При определении размеров варикозно-расширенных вен в практической работе наиболее удобна трёхстепенная классификация А.Г. Шерцингера (1986):

• I степень — вены диаметром до 3 мм;

• II степень — от 3 до 5 мм;

• III степень — свыше 5 мм.

Эту классификацию можно использовать как для пищеводных, так и для желу­дочных вен.

Определение локализации варикозных вен во многом обусловливает выбор способа лечения. В этой связи по локализации выделяют:

• изолированный варикоз пищевода;

• варикозное расширение вен пищевода с распространением на кардиальный исубкардиальный отделы желудка;

• изолированное варикозное расширение вен проксимального отдела желудка.

Эндоскопическое исследование позволяет подтвердить диагноз портальной гипертензии и выявить признаки угрозы пищеводно-желудочного кровотечения. Предвестники предстоящей геморрагии:

• варикозное расширение вен пищевода и желудка III степени;

• напряжение узлов;

• истончение стенки варикозных вен;

• васкулопатии — " красные маркёры" на слизистой оболочке;

• дилатация пищевода.

Во время эндоскопии необходимо обращать внимание на напряжение вари­козных вен: они могут полностью или частично опорожняться при инсуфляции воздуха и при перистальтике или быть напряжёнными и стойко выбухать в про­свет пищевода. Наиболее значимые диагностические эндоскопические критерии предстоящей геморрагии — " красные маркёры" стенки пищевода, известные как васкулопатия слизистой оболочки. Среди них выделяют: пятна " красной вишни", гематоцистные пятна и телеангиэктазии.

Пятна " красной вишни" — расширенные интра- и субэпителиальные венулы, выглядят как красные пятна на вершинах варикозных вен. Гематоцистные пятна представляют расширенные интраэпителиальные венозные узлы. Они выгля­дят как пузырьки, заполненные кровью. Их прикрывает тонкий слой эпителия. Именно эти сосудистые образования считаются местом наиболее частого разви­тия кровотечения. Телеангиэктазии — субэпителиально расположенные сосуды микроциркуляторного русла, выглядят как сеть мелких извитых сосудов преиму­щественно в нижней трети пищевода.

Один из диагностических критериев угрозы кровотечения из варикозных вен — дилатация пищевода. Следует обращать внимание также на аксиальную грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Распространение варикозных вен в полость грыжи ограничивает возможности их эндоскопического лечения.

Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить гастропатию, ассоциирован­ную с портальной гипертензией. Портальная гастропатия включает макроскопиче­ские изменения слизистой оболочки желудка, связанные с эктазией и дилатацией сосудов слизистого и подслизистого слоя, без значительных воспалительных изме­нений. Согласно классификации Североитальянского эндоскопического клуба ( NIEC ), опубликованной в 2005 г., выделяют две степени гастропатии:

• I степень (лёгкая) проявляется мозаичным рисунком слизистой оболочки желудка;

• II степень (тяжёлая) характеризуется возникновением вишнёвых или черно-коричневых пятен, обусловленных кровоизлияниями в слизистую оболочку.

Выявление варикозных вен проксимального отдела желудка при распознавании сегментарной внепечёночной гипертензии требует обязательной инверсии эндоскопа.

Ультразвуковые методы подтверждают предполагаемую форму портальной гипертензии и позволяют оценить возможности выполнения шунтирующей операции Ультразвуковое сканирование в сочетании с допплеровским исследованием предоставляет информацию о диаметре селезёночной и воротной вен, проходимости кровотока в этих сосудах, помогая тем самым осуществить выбор метода операции

При сегментарной внепечёночной портальной гипертензии при УЗИ селезёночная вена не определяется, так как она тромбирована, кровоток же в воротной вене, как правило, не изменён. В таких случаях всегда обнаруживают спленомегалию. В качестве причины сегментарной гипертензии во время УЗИ может быт обнаружена киста в области хвоста поджелудочной железы или опухолевидное образование.

У больных с запечёночной формой портальной гипертензии при проведении УЗИ обязательно оценивают диаметр и проходимость нижней полой вены ниже уровня печёночных вен: если она проходима — говорят о болезни Киари, если нет — диагностируют синдром Бадда-Киари.

Ангиографигеское исследование в некоторых случаях портальной гипертензии необходимо, несмотря на высокую информативность современных методов УЗИ. Это, например, относится к больным с внепечёночной портальной гипертензией, которым ранее была удалена селезёнка. При решении вопроса о пригодности для портокавальных шунтов сосудов мезентериального бассейна выполняют возвратную мезентерикопортографию. При сохранности ствола верхней брыжеечной вены и хорошем состоянии её ветвей можно планировать наложение мезентерококавального анастомоза. Одновременно уточняют и форму гипертензии, так как всегда контрастируют сосуды печёночно-двенадцатиперстной связки. Во время операции возможно выполнение прямой мезентерикопортографии через катетер, введённый в веточку верхней брыжеечной вены. Одновременно измеряют портальное давление аппаратом Вальдмана, что важно для оценки функции наложенного портокавального анастомоза. Снижение портального давления на 25-30% свидетельствует о его полноценности.

У больных с болезнью Киари целесообразно выполнение кавографии, во время которой обязательно измеряют давление крови в ней. Контрастирование нижней полой вены позволяет выявить её сдавление резко увеличенной печенью, а следовательно, поставить под сомнение возможность выполнения портокавального шунтирования. Измерение величины давления крови в нижней полой вене даёт возможность сделать окончательное заключение о возможности этой операции. В норме давление крови в этом сосуде 80-100 мм вод.ст., если нижняя полая вена сдавлена, то давление в ней возрастает свыше 200 мм вод.ст, что исключает выполнение шунтирующей операции. Другие инвазивные методы контрастирования сосудов портальной системы (прямую спленопортографию, прямую чрескожную чреспечёночную портографию) в настоящее время не при­меняют.

Наиболее безопасный путь получения информации о состоянии сосудов пор­тальной системы — компьютерная спиральная томограмма с внутривенным болюсным усилением. К сожалению, данным методом исследования располагает очень ограниченное число лечебных учреждений, что ограничивает его широкое внедрение в практику.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: