Модуль «Пищеварительная система»

Ауесханова А.Д.

1.Атрофический гастрит - макропрепарат

1.Название органа: Желудок 2. Размер: Уменьшен 3.Форма: Овальная 4. Цвет: Бледно-розовый 5. Консистенция: Мягкая 6. Поверхностное морфологическое изменение: Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. 7. Морфологические изменения в ткани: Атрофия слизистой оболочки, её желез, которая определяет развитие склероза. Происходит перестройка эпителия, причем метаплазии подвергаются как поверхностный, так и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета. Главные, добавочные и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые пвсевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия. 8. Морфологическое изменение на разрезе: Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. 9. Заключение: Атрофический гастрит 10.Исход и причина смерти: Рак желудка, В12 дефицитная анемия, Язва желудка, кровотечение.

2.Хроническая язва желудка- макропрепарат

1.Название органа: Желудок 2. Размер: Уменьшен 3.Форма: округлая или овальная 4. Цвет: Грязно-серый или черный 5. Консистенция: плотная 6. Поверхностное морфологическое изменение: единичная язва. Проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя до серозного слоя. 7. Морфологические изменения в ткани: Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края вилкообразно приподняты, плотные, омозоленные. Край язвы, обращенный к пищеводу подрыт и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий, иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки. Такой вид слоев краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка. 8. Морфологическое изменение на разрезе: имеет форму усеченной пирамиды, узкий конец которой обращен в торону пищевода 9. Заключение: Хроническая язва желудка 10.Исход и причина смерти: 1) язвенно-деструктивные ( кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые( сужения входного ивыходного отверстий, деформация желудка, сужение просвета 12перстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы

3.Цирроз печени- макропрепарат

1.Название органа: Печень 2. Размер: чаще уменьшены, реже- увеличены 3.Форма: не правильная 4. Цвет: рыжий 5. Консистенция: плотная и бугристая 6. Поверхностное морфологическое изменение: Узлы регенерации различной величины. Многие узлы мультилобулярные, с широкими септами 7. Морфологические изменения в ткани: Ключевым моментом являются дистрофия ( гидропическая, балонная, жировая) и некроз гепатоцитов. Гибель гепатоцитов приводит к их усиленной регенерации и появлению узлов-регенраторов, окруженных со всех сторон соединительной тканью. В синусоидах ложных долек появляются соединительнотканная мембрана, в результате связь гепетоцитовсо звёздчатым ретикулоэндотелиоцитом прерывается. Так как кровоток в псевдодольках затруднен, основная масса крови воротной вены устремляется в печеночные вен. Минуя ложные дольки. Этому способствует и появление в соединительнотканных прослойках прямых связей( шунтов) между разветвлениями воротной и печеночной вен. Нарушение микроциркуляции в ложных дольках ведет к гипоксии, дистрофии и некрозу гепатоцитов. В результате наблюдается печеночно-клеточная недостаточность. 8. Морфологическое изменение на разрезе: Резкое нарушение долькового строения с интенсивным фиброзом и формированием узлов регенерации, состоящих из пролиферирующих гепатоцитов и пронизанных соединительнотканными прослойками. В ложных дольках обычная радиарная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды расположены не правильно. 9. Заключение: Цирроз печени 10.Исход и причина смерти: Печеночная кома, кровотечение из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит, тромбоз воротной вены, развитие рака

4.Хроническая язва желудка- микропрепарат

1. Название ткани: Слизистая оболочка желудка 2. Окраска: гематоксилин-эозином. 3.Структурная единица( слои и оболочки): Слизстая оболочка по краям утолщена гиперплазмирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, причем дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. В рубцовой ткани много сосудов. Серозная оболочка в области язвы утолщена, не редко спаяна с прилежащими органами. 4. Описание патологического очага: В области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс распологается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствует не только экссудативно-некротические изменения, но и мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. 6. Морфологические изменения в сосудах: Во многих сосудах просветы сужены и облетирированы за счет пролиферации клеток интимы или разрастания соединительной ткани. 7. Описание стромы ткани: Зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань 8. Паренхима ткани( клетки, ядро, цитоплазма): На поверхности некротизированных клеток фибринозно-гнойный экссудат 9.Заключение: Хроническая язва желудка 10: Исход и причина смерти: 1) язвенно-деструктивные ( кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые( сужения входного и выходного отверстий, деформация желудка, сужение просвета 12перстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы

5.Флегманозный аппендицит- микропрепарат

1. Название ткани: стенка червеобразного отростка 2. Окраска: гематоксилин-эозином. 3.Структурная единица( слои и оболочки): Серозная оболочка становится тусклой и полнокровной, на поверхности появляется грязно-зеленый фибриноидный налет. Слизистая изъязвлена на всем протяжении. 4. Описание патологического очага: Размеры отростка увеличиваются. Стенка на разреза утолщена серо-грязного цвета , из просвета выделяется гной. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: Брыжейка отечна, гиперэмирована 6. Морфологические изменения в сосудах: тробоз аппендикулярной артерии 7. Описание стромы ткани: диффузное лейкоцитарное пропитывании стенки отростка,пропитывание полиморфно-ядерными лейкоцитами 8. Паренхима ткани( клетки, ядро, цитоплазма): Обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, 9.Заключение: Флегманозный аппендицит 10: Исход и причина смерти: Перфорация стенки , самоампутация гангренозно-измененного аппендикса ведут к развитию ограниченного или разлитого перитонита;Эмпиема отростка; распространение гнойного процесса на на окружающие ткани, слепую кишку ведет осумкованным гнойиникам, переходу воспаления на забрюшинную клетчатку; гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки с распространением ветви воротной веныи возникновение пилефлебита. В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия ветвей воротной вены и образования в ней пилефлебитических абцессов.

6.Цирроз печени- микропрепарат

1. Название ткани: Ткань печени 2. Окраска: пикрофуксин –Ван Гизон 3.Структурная единица( слои и оболочки): Эпителий некротизирован, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. 4. Описание патологического очага: Резкое нарушение долькового строения с интенсивным фиброзом и формированием узлов регенерации, состоящих из пролиферирующих гепатоцитов и пронизанных соединительнотканными прослойками. В ложных дольках обычная радиарная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды расположены не правильно 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: Фиброз в связи с активацией фибробластов.Выраженный фиброз обуславливает развитие портальной гипертензии 6. Морфологические изменения в сосудах: Так как кровоток в псевдодольках затруднен, основная масса крови воротной вены устремляется в печеночные вен. Минуя ложные дольки. Этому способствует и появление в соединительнотканных прослойках прямых связей( шунтов) между разветвлениями воротной и печеночной вен. Нарушение микроциркуляции в ложных дольках ведет к гипоксии, дистрофии и некрозу гепатоцитов. В результате наблюдается печеночно-клеточная недостаточность. 7. Описание стромы ткани:. Структурная перестройка и деформация ведут к регенерации и склерозу стромы 8. Паренхима ткани( клетки, ядро, цитоплазма): На малом увеличении найти разрушение структуры печени в связи с разрастающейся соединительной тканью, окрашенной в красный цвет. Данные изменения охватывают все дольки. Гепатоциты окрашены в зеленый цвет, ядра-в темно-зеленый. В одной из долек разрушена центральная вена, в некоторых она расположена экскреторно. а-редкая капельная жировая дистрофия, б-некроз, в –регенераторные симпласты, г-разрушенные структруры печеночных долек, д-соединительная ткань. 9.Заключение: Цирроз печени 10: Исход и причина смерти: Печеночная кома, кровотечение из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит, тромбоз воротной вены, развитие рака

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2019-05-08; Просмотров: 592; Нарушение авторского права страницы