Различают пять типов аллергических реакций (или реакций гиперчувствительности).

Реакция первого типа — аллергическая реакция, или реакция гиперчувствительности анафилактического типа. В ее основе лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий обычно с участием иммуноглобулинов Е, реже иммуноглобулинов G на поверхности мембран и тучных клеток. При этом в кровь высвобождается ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин и др.), которые приводят к нарушению проницаемости мембран, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции. Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит. Аллергическая бронхиальная астма (атопическая бронхиальная астма, экзогенная бронхиальная астма) представляет собой аллергическую реакцию первого типа, индуцированную аллергенами (главным образом пыльцой трав, растений, комнатной пылью), попадающими в организм при вдыхании. В результате реакции антиген—антитело происходит спазм гладкой мускулатуры бронхиол, сопровождающийся увеличением секреции слизи, отеком слизистой оболочки.

Реакция второго типа — реакция гиперчувствительности цитотоксического типа. Циркулирующие антитела реагируют с естественными или искусственно (вторично) включенными составными частями мембран клеток и тканей. Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекает с участием иммуноглобулинов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип реакции наблюдается при лекарственной аллергии, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.

Реакция третьего типа (иммунокомплексная реакция) — реакция гиперчувствительности, обусловленная образованием преципитирующих комплексов антиген—антитело в небольшом избытке антигенов. Комплексы откладываются на стенках сосудов, активируют систему комплемента и вызывают воспалительные процессы (например, сывороточная болезнь, нефрит иммунокомплексный). Механизм реакции связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов G и М. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических конъюнктивитах, иммунокомплексном гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, системной красной волчанке, ревматоидном артрите.

Реакция четвертого типа — это реакция гиперчувствительности клеточнозависимого типа (клеточная реакция или гиперчувствительность замедленного типа). Реакция вызывается контактом Т-лимфоцитов со специфическим антигеном; при повторном контакте с антигеном развиваются Т-клеточнозависимые замедленные воспалительные реакции (местные или генерализованные), например аллергический контактный дерматит, отторжение трансплантата. В процесс могут вовлекаться любые органы и ткани. Чаще при развитии аллергических реакций четвертого типа страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, органы дыхания. Этот тип реакции характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, бруцеллеза, туберкулеза и некоторых других заболеваний.

Реакция пятого типа — реакция гиперчувствительности, при которой антитела оказывают на функцию клеток стимулирующее влияние. Примером такой реакции является относящийся к аутоиммунным заболеваниям тиреотоксикоз, при котором за счет активности специфических антител происходит гиперпродукция тироксина.

Все аллергические реакции в практическом отношении подразделяют на две большие группы: реакции немедленного типа и реакции замедленного типа. Аллергические реакции немедленного типа развиваются через 15—20 мин после контакта аллергена с сенсибилизированной тканью, характеризуются наличием в крови циркулирующих антител. К реакциям немедленного типа относятся анафилактический шок, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, атопическая (экзогенная) бронхиальная астма, сенная лихорадка (поллиноз), ангионевротический отек (отек Квинке), острый гломерулонефрит и некоторые другие. Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение многих (через 24—48) часов, а иногда и суток, развиваются при туберкулезе, бруцеллезе, контактных дерматитах. Факторами, вызывающими реакции замедленного типа, могут быть микроорганизмы.

Нарушения катаболизма углеводов возникают в результате нарушения:

а) переваривания и всасывания углеводов в кишечнике;

б) гликонеогенеза и гликогенолиза в печени.

Гипергликемия – повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий:

1 – алиментарная гипергликемия.

2 – эмоциональная гипергликемия – при резком преобладании в коре головного мозга раздражения гад торможением возбуждение иррадиирует на нижележащие отделы ЦНС, поток импульсов по симпатическим путям направляется к печени и усиливает ней распад гликогена и тормозит переход углеводов в жир. Одновременно через гипоталамическую систему возбуждение действует на надпочечники – происходит выброс адреналина, стимулирующего гликогенолиз.

3 – гормональная гипергликемия. Глюкагон выделяется под влиянием симпатической стимуляции бета-адренорецепторов альфа-клеток панкреатических островков, активируя фосфорилазу печени, усиливает гликогенолиз. Сходным действие обладает адреналин. Избыток глюкокортикоидов (стимулируют глюконеогенез и тормозит гексокиназу) и СТГ гипофиза (тормозит синтез гликогена, способствует образованию гексокиназы и активирует инсулиназу печени).

4 – гипергликемия при некоторых видах наркоза: при эфирном и морфином наркозах происходит возбуждение симпатических центров и выход адреналина из надпочечников, при хлороформном наркозе еще присоединяется нарушение гликогенобразовательной функции печени.

5 – гипергликемия при недостаточности инсулина, которая может быть панкреатической и внепанкреатической. Панкреатическая недостаточность развивается:

- при разрушении ПЖ опухолью, туберкулезным или сифилитическим процессах;

- при острых воспалительно-дегенеративных процессах в ПЖ;

- местная гипоксия островков Лангерганса (атеросклероз, спазм сосудов);

- наследственная неполноценность инсулярного аппарата.

Внепанкреатическая недостаточность может развиться:

- при повышенной активности инсулиназы – фермента, расщепляющего инсулин и образующегося в печени;

- при хронических воспалительных процессах в кровь поступает много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин;

- избыток гидроклртизона, тормозящего гексокиназу, снижает действие инсулина:

- активность инсулина снижается при избытке в крови неэстерифицированных жирных кислот;

- чрезмерная связь инсулина с переносящими его белками, не активен в печени и мышцах, но оказывает действие на жировую ткань;

- образование в организме антител против инсулина.

Гипогликемия – понижение уровня сахара крови ниже нормального. Возникает при недостаточном поступлении сахара в кровь, ускоренном выведении его из крови или в результате комбинации этих факторов. Причины многообразны, к ним относятся:

1 – повышенная продукция инсулна при гиперфункции островкового аппарата ПЖ (при некоторых опухолях);

2 – недостаточная продукция гормонов, способствующих катабализму углеводов: тироксина, адреналина, глюкокортикоидов и др.;

3 – недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

4 – мобилизация большого количества гликогена из печени, не восполняющаяся алиментарно;

5 – поражение клеток печени;

6 – углеводное голодание (алиментарная гипогликеимя);

7 – нарушение всасывания углеводов в кишечнике;

8 – введение больших доз инсулина с лечебной целью;

9 – так называемый почечный диабет, возникающий при отравлении флоридзином, монойодацетат, которые блокируют гексокиназу; в почках нарушается фосфорилирование глюкозы, которая не реабсорбируется в канальцах, а переходит в окончательную мочу (глюкозурия), развивается гипогликемия.

Сахарный диабет — заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, развивающимся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов.

Выделяют два типа сахарного диабета.

• I тип — юношеский диабет, или инсулинзависимый. При этой форме большая часть (90 %) клеток поджелудочной железы погибает в результате вирусного или аутоиммунного поражения, и инсулин не вырабатывается — абсолютная инсулиновая недостаточность. Болеют им дети и люди молодого возраста.

• II тип сахарного диабета — инсулиннезависимый. В этом случае инсулин в организме присутствует и может вырабатываться в повышенных количествах, но не оказывает своего физиологического воздействия из-за нарушения чувствительности к нему клеток в тканях организма (относительная инсулиновая недостаточность). Диабет II типа имеет наследственно обусловленный характер (семейный диабет), им болеют обычно после 40 лет. Фактором риска развития этого заболевания является избыточный вес.

В патогенезе заболевания основную роль играет инсулиновая недостаточность — абсолютная или относительная. При абсолютной недостаточности снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушений его секреции бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может быть результатом снижения активности инсулина из-за повышенного его связывания белками, разрушения ферментами печени, резистентности инсулиночувствительных тканей. Недостаточность инсулина приводит к нарушению всех видов обмена. Проницаемость клеточных мембран для глюкозы снижается, в мышечной и жировой ткани усиливается гликогенолиз и глюконеогенез, возникает гипергликемия и, как следствие, — глюкозурия, приводящие к полиурии и полидипсии. Снижается липогенез и усиливается липолиз, благодаря чему в крови растет уровень кетоновых и ацетоновых тел. В результате КОС смещается в сторону ацидоза, повышается экскреция с мочой ионов калия, магния, натрия, нарушается функция почек. Повышенное поступление неэстерифицированных жирных кислот в печень в результате липолиза приводит к усиленному образованию триглицеридов. Имеет место и повышенный синтез холестерина. Снижается синтез белка с развитием диспротеинемии (снижение альбуминов и гамма-глобулинов и повышение альфа-глобулинов). В результате страдает гуморальное звено иммунитета, падает сопротивляемость различным инфекциям. Потеря жидкости при полиурии приводит к обезвоживанию организма.

Классификация ВОЗ (1985 год) выделяет клинические классы сахарного диабета и достоверные классы риска. Сахарный диабет подразделяется на инсулинзависимый (тип I) и инсулиннезависимый (тип II), последний, в свою очередь, делится на диабет у лиц с нормальной массой тела и лиц с ожирением. Кроме того, выделены: сахарный диабет при недостаточности питания, сопутствующий определенным состояниям и синдромам, нарушения толерантности к глюкозе и диабет беременных

Диабетическая микроангиопатия поражает сосуды сетчатки — ретинопатия, сосуды почек — нефропатия, сосуды нижних конечностей с возникновением трофических язв и гангрены пальцев стопы. В крупных сосудах ускоряются атеросклеротические процессы.

Диабетическая ретинопатия развивается постепенно.

• На I стадии образуются капиллярные микроаневризмы, возникает дилатация вен сетчатки, экссудация и точечные кровоизлияния.

• II стадия характеризуется выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, более обширными кровоизлияниями в сетчатку.

• При III — пролиферативной — стадии при наличии всех перечисленных изменений развиваются пролиферативные процессы — неоваскуляризация, представляющие наиболее серьезную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки и атрофии зрительного нерва.

Диабетическая нефропатия, проявляющаяся гломерулосклерозом, начинается с преходящей альбуминурии, в дальнейшем присоединяется микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование гломерулосклероза приводит к повышению артериального давления, гипоизостенурии, развитию уремического состояния. Симптомы хронической почечной недостаточности нарастают медленно при развитии тотального нефросклероза.

Диабетическая нейропатия поражает и центральный, и периферический отделы нервной системы. Наиболее характерна периферическая нейропатия. Первоначально она возникает на нижних конечностях и проявляется чувством онемения, ползания мурашек, болями в ногах, а затем потерей кожной чувствительности. Отмечается снижение или полное выпадение коленных и ахилловых рефлексов. У мужчин страдает половая функция — отмечается импотенция.

Микроциркуляторное кровообращение направлено на поддержание необходимого уровня метаболизма в органах и тканях в соответствии с их собственными потребностями и потребностями организма в целом.

Микроциркуляторное сосудистое русло включает в себя микроциркуляторное кровеносное и микроциркуляторное лимфоносное русло.

Кровеносное русло состоит из артерий, капиллярных сосудов, венул и артерио-венулярных анастомозов. В нем осуществляется действие питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам, удаление из них углекислоты и шлаков, поддерживается оптимальный уровень давления в периферических сосудах и тканях.

Лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходит образование липиды и наступление ее в лимфатические капилляры. Процесс лимфообразования включает переход жидкости и растворенных в ней веществ через стенку кровеносных капиллярных сосудов в межклеточное пространство, распространении веществ в периваскулярной соединительной ткани, резорбцию капиллярного фильтрата в кровь, резорбцию белков и избытка жидкости в лимфоносные пути и т. д.

Нарушения микроциркуляции делят на:

а) внутрисосудистые;

б) нарушения, связанные с изменением самих сосудов;

в) внесосудистые.

Внутрисосудистые нарушения - расстройства реологических особенностей крови, нарушены свертывания крови и образование микротромбов, а также нарушение перфузии крови в связи с изменением скорости кровотока.

В норме кровь имеет характер суспензии клеток крови в жидкой части ее, определяется величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, соотношением белковых фракций плазмы и скоростью кровотока. Уменьшение величины отрицательного заряда эритроцитов приводит к снижению суспензионной стабильности крови и агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс.

Сладж-синдром - прилипание друг к другу формальных элементов крови и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов (сахарный диабет, миеломная болезнь, ишемическая болезнь сердца), при гипотермии, всех видах шока, при раздавливании тканей, при ожогах и обморожениях, при отравлении мышьяком, эфиром, бензолом и т. д., при жировой эмболии и так далее. Сладж может быть обратимым и необратимым в зависимости от характера воздействия.

Патогенез сладж-синдрома: процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения в капиллярах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов - крупных липидных частиц, поступающих в кровь из лимфы кишок. Они плотно фиксируются к стенке микрососуда с образованием " белого" тромба или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования. В первые часы после повреждения в результате снижения скорости кровотока в венулах и артериолах образуются эритроцитарные агрегаты. Последствия агрегации эритроцитов приводят к нарушению микроциркуляции, а затем нарушению метаболизма и функций органов и систем.

Нарушение микроциркуляции:

а) парциальная обтурация микрососудов возникает вследствие оседания на их внутренней оболочке эритроцитарных агрегатов с массой больше массы отдельных эритроцитов;

б) полная обтурация микрососудов агрегатами тромбоцитов и эритроцитов. Опасное нарушение, т. к. огромное число агрегатов малых размеров закупоривает микрососуды на большем их протяжении, способны проникать через сосуды малого круга кровообращения в левую половину сердца, а затем в микрососуды головного мозга, паренхиматозных органов, вызывая их эмболию.

в) резкое замедление кровотока, сепарации плазмы от эритроцитов, стаз.

Нарушение проницаемости сосудов обмена (капиллярные сосуды и венулы). Морфологической основой проницаемости капиллярных сосудов и венул является эндотелий и базальная мембрана.

Механизм перехода вещества через сосудистую стенку может быть активный и пассивный.

Пассивный вид транспорта осуществляется в соответствии с концентрационным и электрохимическим градиентами. Существует для переноса воды и веществ, которые свободно проникают через сосуды обмена. Изменение проницаемости существенно не наказывается на скорости их перехода.

Активный транспорт веществ осуществляется против градиента концентрации, и для его осуществления требуется определенное количество энергии. Существует для переноса белков и других макромолекул.

Пассивный механизм делится на два вида: ультрафильтрацию и диффузию. Скорость диффузии зависит от характера вещества, проницаемости стенки капиллярных сосудов и тканей, количества функциональных сосудов, степени их расширения и скорости кровотока в них.

В физиологических условиях изменение интенсивности транскапиллярного обмена осуществляется преимущественно за счет изменения интенсивности кровотока без нарушения структур базальной мембраны. При патологии имеет место нарушение сосудистой проницаемости.

Повышение сосудистой проницаемости характеризуется увеличением промежутков между эндотелиоцитами вследствие их сокращения и усилением везикулярного транспорта. Наблюдается усиленный переход через стенку сосудов обмена крупномолекулярных частиц, развивается мембраногенный отек.

Механизмы повышения сосудистой проницаемости при травме, ожоге, воспалении и аллергии:

- гипоксия;

- ацидоз;

- накопление местных метаболитов;

- образование биологически активных веществ;

- активные глобулины плазмы крови, катионные белки, гистоны нейтрофильных гранулоцитов.

При шоке различного происхождения возможно и генерализованное нарушение сосудистой проницаемости.

Ранняя фаза повышения сосудистой проницаемости (10-60 минут) воспроизводится действием биологически активных аминов (гистамин, серотонин). Более поздние нарушения (от 60 минут до нескольких суток) вызываются протеазами, каллидином, глобулинами. Их действие направлено на межклеточный цемент эндотелия и базальную мембрану и заключается в физико-химических изменениях сложных белково-полисахаридных комплексов. При сильном повреждении тканей повышение проницаемости сосудистой стенки имеет монофазный характер и обусловлено влиянием протеаз.

Диапедез эритроцитов в околососудистую ткань осуществляется насильно под давлением крови. Возникает при заболеваниях инфекционной природы (корь, грипп), при воздействии сильных повреждающих факторов (ионизирующая радиация).

Внесосудистые нарушения:

1) реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие тенты;

2) изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы.

I. При воспалении, аллергии и других патологических процессах из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды в интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты. Это приводит к повышению противосвертывающей активности крови и изменениям ее реологических свойств (гепарин), изменению скорости кровотока и сосудистой проницаемости (гитамин, серотонин). Из лизосом высвобождаются протеолитические ферменты, вызывающие деструктивные изменения базальной мембраны микрососудов и их состава. Это приводит к нарушению проницаемости сосудов, величины их просвета и замедлению кровотока.

II. Увеличение транссудации межтканевой жидкости наблюдается при увеличении гидродинамического давления крови на стенки микрососудов (застой крови), при уменьшении онкотического давления крови (при голодании, при воспалительных и дистрофических изменениях в паренхиме печени, при ожогах, заболеваниях почек).

При задержке ионов натрия в организме накопление жидкости в интерстициальном пространстве обусловлено не только увеличением транссудации, но и перемещением ее из внутриклеточного пространства с целью выравнивания осмотической концентрации электролитов. Увеличение транссудации белков и межтканевой жидкости через стенку микрососудов бывает связано с резким повышением сосудистой проницаемости под действием воспалительных агентов.

В норме из образующихся из плазмы за сутки 20 л фильтрата 16-18 л абсорбируется в выгодных капиллярных сосудах и венулах, остальное количество фильтрат (2-4 л) и практически вся масса белков (80- 200 г) идут на образование лимфы и возвращаются в кровь по лимфатической системе. Благодаря этому предотвращается накопление жидкости в тканях. При патологии определенная часть жидкости задерживается в тканях, способствуя развитию отека.

Механизмы:

1) недостаточность механизмов резорбции межтканевой жидкости в кровь;

2) уменьшение ее притока в лимфатические капилляры. Нарушение резорбции жидкости в посткапиллярной венуле чаще всего является следствием повышения тканевого коллоидно-осмотического давления вследствие задержки белков в интерстиции из-за нарушения выведения их в лимфатическую систему.

На транспорт веществ через интерстиций влияют также регионарные особенности строения периваскулярной соединительной ткани.

Изложенные выше механизмы нарушения положены в основу современных представлений о недостаточности лимфатической системы и ее классификации. Недостаточность лимфатической системы - это состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию - осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиции.

Формы недостаточности лимфообращения:

1) механическая недостаточность возникает при наличии органических (сдавливание опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозы) или функциональных причин (спазм, недостаточность клапанов лимфатических сосудов и т. д.);

2) динамическая недостаточность, когда объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани;

3) резорбционная недостаточность обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др. В острой стадии недостаточности лимфообращения возникает отек, хроническая стадия характеризуется развитием фиброза и склероза.

Ожирение — заболевание, связанное с избыточным отложением жировой ткани в подкожной клетчатке и других тканях организма, связанное с нарушением обмена веществ. Чаще ожирение возникает у женщин, особенно в возрасте 40 и более лет. Главной причиной, приводящей к развитию ожирения, является нарушение баланса между поступлением энергии и ее потреблением.

Различают:

- первичное (идиопатическое) ожирение; причина первичного (идиопатического) ожирения неизвестна.

- вторичное ожирение.

Виды вторичного ожирения:

- алиментарное;

- церебральное;

- эндокринное;

- наследственное.

Однако при любой форме ожирения всегда имеют место гипоталамические нарушения, от которых зависит изменение пищевого поведения больных.

По внешним проявлениям различают универсальный симметричный тип ожирения, который делят на три подтипа: верхний; средний; нижний.

По превышению массы тела больного выделяют четыре степени ожирения:

- I степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 30 %;

- II степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 50 %;

- III степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 99 %;

- IV степень ожирения - избыточная масса тела составляет от 100 % и более.

По числу и размеру адипозоцитов выделяют два варианта:

- гипертрофический; при гипертрофическом варианте ожирения число адипозоцитов не изменяется, но жировые клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов. Клиническое течение заболевания злокачественное.

- гиперпластический: при гиперпластическом варианте число адипозоцитов увеличено. Однако метаболические изменения в них отсутствуют. Течение болезни доброкачественное.

Ожирение является результатом нарушения регуляции поступления жира в жировую ткань, образования его и утилизации как источника энергии. Механизмы:

- избыточное (по отношению к энергетическим затратам) потребление пищи, связанное с усилением аппетита, которое обусловлено повышенной возбудимостью пищевого центра, в частности нервных образований гипоталамической области – гипоталамическое ожирение.

- диэнцефальное ожирение – развивается в результате инфекционного и токсического поражения нервных образований межуточного мозга, а также при опухолях этой области.

- понижение выхода жира из его депо при подавлении функции ЩЖ и гипофиза, гормоны которых (тироксин, СТГ, ТТГ) активируют мобилизацию жира и последующее его окисление.

- повышенная продукция АКТГ гипофиза, глюкокортикоидов надпочечников и инсулина способствуют отложению жира и образованию его из углеводов.

- пониженная функция половых желез приводит к избыточному отложению жира, если оно сопровождается нарушением деятельности гипоталамических центров.

Отек – патологическое накопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Отек - типический патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.

Патогенез отека:

1. Положительный водный баланс.

2. Повышение фильтрационного давления:

а) повышение венозного давления;

б) расширение артериол;

в) сужение венул.

3. Снижение градиента осмотического давления между кровью и межтканевой средой:

а) гипопротеинемия;

б) накопление осмотически активных веществ (электролиты, белки, продукты метаболизма) в межклеточном пространстве.

4. Повышение проницаемости капиллярных сосудов:

а) действие гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.);

б) нарушение трофики стенки капиллярных сосудов (расстройство нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и пр.).

5. Нарушение оттока лимфы.

6. Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.

В зависимости от патогенеза различают отеки, связанные с задержкой натрия в организме, онкологические, застойные (механические), мембраногенные и смешанные. Отеки кожи возникают при гипопротеинемии, дистрофии, авитаминозах, заболеваниях печени, почек, сердечно-сосудистой недостаточности, инфекционных, аллергических, нервно-эндокринных заболеваниях, отравлениях.

При изучении заболеваний кожи и подкожно-жировой основы необходимо учитывать:

1) выраженность и распространенность отеков (указать при необходимости точную локализацию отека);

2) предотечное состояние кожи (пастозность, гидрофильность тканей), цвет, тургор, эластичность кожи и подкожной клетчатки. Местный отек зависит от местного расстройства крово- и лимфообращения и наблюдается при закупорке вены тромбом, сдавлении ее опухолью или увеличении лимфатических узлов.

Общий отек связан с заболеванием сердца, почек и других органов. Характеризуется распространением по всему телу (анасарка), либо локализацией на симметричных ограниченных местах с обеих сторон тела.

При распространенных и значительных отеках транссудат может накапливаться и в полостях тела:

1) в брюшной полости (асцит - ascitis);

2) плевральной (гидроторакс - hydrothorах);

3) в полости перикарда (гидроперикард - hydropericardium).

Виды отеков

Аллергический отек. Острые аллергические реакции вызывают местный выброс вазоактивных веществ типа гистамина, которые расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызывают увеличение капиллярной проницаемости.

Отек вследствие венозного застоя. Степень выраженности венозного застоя зависит от интенсивности коллатеральной венозной циркуляции в этой области. В тех случаях, когда венозный застой сопровождается полной несостоятельностью дренажной функции вен, развивается сильный отек и кровоизлияния, поскольку увеличено гидростатическое давление, сопровождающееся разрывом капилляров. Когда дренажная функция вен нарушена частично, отек менее выражен.

Отек вследствие лимфатического застоя. Когда лимфатический дренаж нарушен, небольшое количество белка, который выходит из капилляров путем пиноцитоза и в результате ультрафильтрации, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве.

Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона. Баланс ионов натрия регулируется многими механизмами:

- фильтрацией ионов натрия в клубочках и реабсорбция ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах;

- дальнейшая его утилизация в дистальных извитых канальцах регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой.

Сердечный отек. Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением левожелудочкового выброса крови. Уменьшение выброса крови в большой круг кровообращения ведет к уменьшению фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин в свою очередь стимулирует увеличение производства альдостерона посредством ангиотензина, обеспечивая задержку ионов натрия и воды, что приводит к возникновению общего отека.

Гипопротеинемический отек. При гипопротеинемии уменьшается осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, задержке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека.

Почечный отек. При остром гломерулонефрите уровень клубочковой фильтрации заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. В отличие от других видов общего отека при остром гломерулонефрите обычно вначале появляются отеки в тканях, окружающих глаза, на веках, а затем они распространяются на кисти рук, стопы.

Другие болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом и значительной потерей белка с мочой, приводят к гипопротеинемии и сопровождаются массивным общим отеком.

Отек легких. Легочное кровообращение функционирует при низком гидростатическом давлении. Когда оно становится выше, чем коллоидное осмотическое давление плазмы, небольшое количество жидкости выходит из легочных капилляров. Выход жидкости из легочного капилляра в альвеолы назван отеком легких. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестоватую консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной, розоватой, мелкопенистой жидкости. Отечная жидкость вначале скапливается в межуточной ткани (строме), а затем в альвеолах. Отек нарушает газообмен в легких и в тяжелых случаях вызывает гипоксию и смерть.

Отек мозга наблюдается при самых разнообразных повреждениях головного мозга. Жидкость собирается во внеклеточном пространстве белого вещества. Отечная жидкость физически разрывает нервные связи, вызывая преходящие острые мозговые нарушения. Повышение внутричерепного давления приводит к головной боли и отеку оптического диска зрительного нерва (папиллэдема). Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки расширены и заполнены прозрачной жидкостью. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества, извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При отеке мозга жидкость накапливается вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки), при набухании мозга отмечаются набухание астроцитов, деструкция глиальных волокон, распад миелина. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления. Значительное увеличение давления может смещать височную долю вниз в отверстие намета мозжечка (грыжа намета) или смещать миндалики мозжечка в большое затылочное отверстие (миндаликовая грыжа), что может вызвать смерть вследствие сдавления сосудодвигательного центра в стволе мозга.

Отек серозных полостей. Накопление отечной жидкости в пределах сердечной сумки и плевральной полости может нарушать нормальную работу сердца и расправление легких. Жидкость, накапливаясь в брюшной полости (асцит), вызывает растяжение брюшной стенки и обычно существенно не нарушает нормальной функции органов брюшной полости.

Основным показателем кислотно-щелочного равновесия является рН плазмы крови. Постоянство рН внутренней среды является необходимым условием существования высших организмов. Оно обеспечивается определенным соотношением кислот и оснований в биологических средах, при нарушении которого организм погибает. В норме рН крови: 7, 36-7, 44. Если рН сдвигается в ту или иную сторону, то сдвиг считается некомпенсированным. При сдвиге на 0, 1 появляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы и дыхания. При сдвиге до 0, 3 человек переходит в коматозное состояние. Сдвиг на 0, 4 несовместим с жизнью (рН = 6, 8-7, 8).

Устранение сдвига рН в организме осуществляется с помощью физико-химических и физиологических механизмов регуляции. Первыми включаются буферные системы крови:

а) бикарбонатный буфер – отношение угольной кислоты к ее кислой соли (бикарбонату) - Н = К( Н2СО3/NaHCO3) = 1: 20;

б) гемоглобиновый буфер: (оксигемоглобин/восстановленный гемоглобин);

в) фосфатный буфер – отношение однозамещенного фосфата натрия к двузамещенному фосфату натрия NaH2PO4/Na2HPO4;

г) белковый буфер – буферные свойства белков, в частности белков крови, основанные на их амфотерности.

Кислотно-щелочное равновесие организма поддерживается также функцией легких, почек, печени, ЖКТ, потовых желез и др.

При патологии равновесие может смещаться как в кислую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону.

Ацидоз – нарушение КОС, характеризующегося появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот и повышением концентрации водородных ионов.

Алкалоз – нарушение КОС, при котором происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижение концентрации водородных ионов.

По степени выраженности различают компенсированный и декомпенсированный ацидоз и алкалоз.

По механизму развития ацидозы и алкалозы делят на газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые (обменные, метаболические).

Кислотно-щелочное состояние характеризуют следующие показатели:

1. SB - стандартный бикарбонат в норме 22 ммоль/л.

2. ВВ - сумма оснований, в норме 46 ммоль/л.

3. ВЕ в норме плюс-м<

⇐ Предыдущая45678910111213

Поделиться: