Полиомиелит. Клинико-анатомические формы, стадии болезни, морфологическая характеристика, исходы.

Полиомиелит - острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Чаще наблюдается у детей до 7 лет жизни.

Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержащий вирус из семейства энтеровирусов (Picornaviridae).

Патогенез.

Источником заражения является человек. Основной путь распространения - фекально-оральный. Возможен трансплацентарный путь передачи вируса.

Заражение происходит в основном энтеральным путем, в связи с чем вирус полиомиелита размножается вначале в ротоглотке или кишке.

Первично размножение вируса происходит в глоточных миндалинах, в групповых лимфатических фолликулах тонкой кишки, затем наступает его лимфогенное распространение и размножение его в регионарных лимфатических узлах.

В дальнейшем наступает гематогенная диссеминация и развивается вирусемия. Вирус полиомиелита реагирует с липопротеидными рецепторами, имеющими сродство с богатой липидами мозговой тканью, и проникают в цитоплазму нейрона. При попадании вируса в спинной мозг белковая оболочка его растворяется, и РНК вируса вступает в тесную связь с РНК ядра моторных нервных клеток.

В результате этого нарушается белковый синтез в нейронах, и они погибают, а высвобождающийся при этом вирус продвигается по нервным путям и проникает в соседние нейроны.

Выделяют следующие формы полиомиелита:

1. Инаппарантную, протекающую без клинических проявлений.

2. Висцеральную (абортивную) форму, без поражения нервной системы.

3. Формы с поражением нервной системы: 1) непаралитический полиомиелит (менингеальная форма), 2) паралитический полиомиелит (по М. Б. Цукер).

Общая продолжительность болезни 4-6 недель.

Патологическая анатомия: Изменения зависят от стадии болезни.

Макро-: Мягкие мозговые оболочки отечны, полнокровны. Извилины мозга несколько уплощены. Вещество мозга, особенно спинного (в области поясничного, грудного, шейного утолщений) и продолговатого — дряблое, студенистое, полнокровное, с диапедезными кровоизлияниями.

В миндалинах, лимфатических узлах брыжейки, пейеровых бляшках — явления гиперплазии. Часты кровоизлияния в слизистой оболочке дыхательных путей, ателектазы в легких. В миокарде, печени, почках — полнокровие и дистрофические изменения.

Микро-:

Препаралитическая стадия - ранним и наиболее постоянным морфологическим признаком полиомиелита является растворение тигроидного вещества нейронов — тигролиз, цитоплазма их становится бледной, гомогенной, ядро пикнотичным.

В гибнущие нейроны проникают фагоциты, лейкоциты, фермент которых способствует расплавлению нервной клетки — происходит так называемая невронофагия.

Значительно выражены полнокровие всех сосудов (артерий и вен), стазы, кровоизлияния, отек и набухание волокнистых структур оболочек, сегментоядерная инфильтрация

В паралитической стадии нарастают некробиотические и некротические изменения с образованием очагов размягчения серого вещества. Наряду с выраженной экссудативной периваскулярной реакцией и лейкоцитарной инфильтрацией появляется пролиферация мезенхимальных и микроглиальных элементов. В конце первой недели болезни клеточный состав периваскулярных инфильтратов меняется, в нем начинают преобладать лимфоидные и плазматические клетки как проявление иммунологических сдвигов.

-при бульбарной и бульбо-спинальной формах полиомиелита изменения локализуются в ядрах черепно-мозговых нервов.

-при спинальных формах изменения выявляются также в ядрах блуждающего нерва, вестибулярных ядрах Дейтерса и ядрах мозжечка.

- при бульбарной и энцефалитической формах полиомиелита резко выражены дистония сосудистых стенок, стазы в капиллярах, плазморрагия с накоплением отечной жидкости в вирхов-робеновских пространствах, диапедезные кровоизлияния. Увеличивается количество олигодендроглии, которая превращается позже в дренажные клетки.

Восстановительная стадия начинается с 7—8-го дня болезни и продолжается до двух месяцев. Вначале (7—8-й день) мозговые гистиоциты (клетки Ортеги) и макрофаги резорбируют некротизированные нервные клетки, превращаясь в зернистые шары, а малоизмененные двигательные невроны регенерируют. На 14—16-й день болезни начинается репаративный процесс в виде пролиферации астроглии, замещающей дефекты ткани. Регенерация нервной ткани завершается к концу второго месяца образованием глиозного рубца.

Изменения.

В глоточных миндалинах и, особенно в групповых лимфатических фолликулах подвздошной кишки определяется выраженная гиперплазия с увеличением центров размножения лимфатических фолликулов.

В легких: наличие крупных ателектазов (наблюдаются при нарушении акта глотания и затруднении дренажной функции бронхов), выраженные нарушения кровообращения, связанные с поражением вегетативных центров и параличами дыхательной мускулатуры.

В сердце: дистрофические изменения, интерстициальный миокардит.

Во многих внутренних органах можно обнаружить продуктивные васкулиты, свидетельствующие о генерализации процесса.

Осложнения:

-ателектазы, нарушения кровообращения в легких;

-в зависимости от тяжести поражения спинного мозга возникают параличи конечностей с отставанием их роста и атрофией костной ткани.

Смерть наступает от дыхательной недостаточности вследствие параличей дыхательной мускулатуры, при бульбарных формах - от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров.

⇐ Предыдущая45678910111213Следующая ⇒

Поделиться: