Диф диагностика диспепсического синдрома

Диспепсия-нарушение моторики верхних отделов жкт.возникает вследствие снижения секреторной функции желудка кишечника поджелудочной железы желчеотделения. Существенную роль в ее возникновении играет нарушение двигательной функции жкт перенесенные кишечные инфекции изменение кишечной микрофлоры. К дипепсии приводят алиментарные нарушения.особенно опасна чрезмерная пищевая нагрузка в сочетании с психическим и физическом перенапряжением т е с факторами приводящими к торможению секреторной функции пищеварительных желез.в патогенезе диспепсии важную роль играют недостаточное расщепление пищевых веществ ферментами.ускоренный или замедленый пассаж химуса по жкт а также дисбактериоз.бактерии появляющиеся в верхних отделах тонкои кишки выделяют ферменты и принимают участие в расщеплении пищевых веществ. В результате чего образуются такие токсичные продукты как индол аммиак которые раздражают слизистую оболочку кишки усиливают ее двигательную активность и всасываясь вызывают интоксикацию организма.

Различают желудочную кишечную а иногда и панкреатогенную диспепсию.

Возникновение желудочной диспепсии связано с атрофическим гастритом.который характеризуется секреторной недостаточностью с декомпенсированным стенозом привратника.клиническая картина этой диспепсии характеризуется потерей аппетита ощущением тяжести распирания и давления в эпигастрии после еды.отрыжкой воздухом или пищей с тухлым запахом.неприятным вкусом во рту тошнотой метеоризмом диареей.при иследовании желудочной секреции выявляют ахилию или ахлоргидрию.

Появление кишечной диспепсии обусловлено хроническими воспалительными з-ми кишечника особенно тонкой кишки.основные клинические формы-урчание и переливание в кишечнике.вздутие живота.тяжесть и распирание в животе.значительное отхождение газов.неустойчивый стул с преобладанием поноса.при копрологическом исследовании выя-т кишечную стеторею.амилорею.повышенное содержание аммиака.пониженное стеркобилина.при рентгенологическом иследовании верхних отделов пищеварительного тракта чаще выявляют ускоренный пассаж контраста по тонкой кишке.при посевах желудочного и тонкокишечного содержимого методом серийных разведений обнаруживают различные м\о-более 10000 в 1 мл.

Возникновение панкреатогеннои диспепсии связывают с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной.в клинике преобладают анорексия метеориз урчание переливание коликообразная боль в животе обильный панкреатогенный понос. В копрологических анализах преобладает стеаторея панкреатического типа.амилорея и креаторея.

При заболеваниях кишечника нерндко встречается все 3 типа диспепсии.

 

17. ДД диссеминированных процессов в лёгких.

Особенность: поражаются самые дистальные отделы, кашель чаще сухой, без мокроты, одышка.1. Бактериальная агрессия (острый бронхиолит, ацинарная пневмония, мелкоочаговая 2-сторонняя тотальная пневмония). 2. Диссеминированный туберкулёз. 3. Системные васкулиты (узелковый периартериит, микроскопический полиангиит). 4. Канцероматоз. 1-4 протекают с высокой лихорадкой. 5. Фиброзирующие альвеолиты (идиопатический Хаммена-Рича, токсический, экзогенный аллергический). 6. Саркоидоз.

ДDs-кие особенности: 2. Идёт лихорадка 38⁰С и более 4-6 нед., а на снимке - ничего, т.е. Rо-негативная стадия. М.б. изъязвление л/у. 3. Полиартромиалгии, парестезии в конечностях, снижение веса (при остром течении до 1 кг/день). Сегментарность поражения на Rо и при биопсии: здоровый сосуд - склероз - некроз. 5. Цианоз, акроцианоз, возникающие или усиливающиеся при физической нагрузке, преходящие артралгии, выслушивание нежной крепитации («треск целлофана»). 6. Рецидивирующие недеформирующие артриты, миопатии, узловатая эритема, часто изменение периферических л/у: безболезненны, подвижны, уплотнены, по консистенции - резина, не изъязвляются. ДД: По мокроте (если она есть) - бронхоскопия, биопсия. Для 1-4 выходим на Ds через лечение ex juvanticus: назначают мощную комплексную терапию, перекрывающую все нозологии (кроме канцероматоза): ципрофлоксацин 0,6 * 2 р/д, цефоперазон или сульбактам 2-4 г. * 2-3 р/д, рифампицин 0,45 * 3 р/д, изониазид 0,6 * 1 р, преднизолон 150 мг * 4 р/д. Через 1 день отменить изониазид. Если стало лучше через 1 день отменить ГКС. Если стало лучше - это инфекция - корректируем а/б. Если рецидив лихорадки - подозреваем системный васкулит - отменить а/б, лечим ГКС, цитостатиками, пр-тами, улучшающими микроциркуляцию (трентал, курантил, тромбоАСС). Если динамика отрицательная - это канцероматоз - летальность через 2-3 нед. Если подозреваем инфекцию, и на фоне а/б идёт очень медленная динамика - туберкулёз - к фтизиатру.

 

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: