Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ



ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ

УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО

ОБРАЗОВАНИЯ «ОРЕНБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» МИНИСТЕРСТВА

ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Кафедра факультетской педиатрии

 

Гипотрофия

У детей грудного и раннего возраста

Учебное пособие

для студентов педиатрического факультета

 

 

Оренбург

2013

УДК 616-01/09

ББК (Р) 57.33

 

 Л.М. Гордиенко, А.А. Вялкова, А.И. Мещерякова 

 

Под общей редакцией д.м.н., профессора, зав. кафедрой факультетской педиатрии ГБОУ ВПО ОрГМА Минздрава России, Заслуженного врача РФ, Заслуженного деятеля науки РФ А.А. Вялковой

 

Гипотрофия у детей грудного и раннего возраста. Учебное пособие для студентов педиатрического факультета – Оренбург, 2013, - 37 с.

 

В пособии представлена характеристика гипотрофий у детей раннего возраста (определение, этиология, факторы риска, клинические проявления), методы профилактики и лечения.

Пособие содержит вопросы для подготовки к занятиям, перечень литературы и задания для тестового контроля знаний по данной теме.

Учебное пособие по факультетской педиатрии предназначено для студентов, обучающихся по специальности «Педиатрия».

Рецензенты:

Г.Ю. Евстифеева – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой педиатрии ФПДО ГБОУ ВПО ОрГМА Минздрава России

Т.Б. Хайретдинова- д.м.н., профессор, заведующий кафедрой пропедевтики детских болезней ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России

    

 

 

Учебное пособие рассмотрено и рекомендовано к печати РИС ОрГМА

СОДЕРЖАНИЕ

Введение………………………………………………………4

Определение понятия. Эпидемиология………………………5

Классификация………………………………………………...6

Этиология……………………………………………………...6

Патогенез………………………………………………………9

Клиническая картина…………………………………………12

Диагностика…………………………………………………..15

Дифференциальная диагностика…………………………….18

Осложнения………………………………………………..….20

Лечение…………………………………………………..……20

Профилактика…………………………………………...……..27

Вопросы для самоподготовки………………………...……….28

Тестовые задания…………………………………...………….30

Ситуационные задачи…………………………………………32

Эталоны ответов на тестовые задания…………...……………33

Эталоны ответов на ситуационные задачи……………………33

Приложение……………………………………...……………..35

Рекомендуемая литература……………………...……………..38

 

ВВЕДЕНИЕ

Гипотрофии у детей раннего возраста встречаются довольно часто, несмотря на значительное внимание вопросам вскармливания детей, разработкой новых адаптированных молочных смесей, проведения санитарно-просветительской работы среди родителей. Гипотрофии ведут к снижению естественной резистентности организма и являются фоном для развития инфекционных заболеваний, рахита и др., тем самым усугубляя их течение. Гипотрофии требуют должного изучения, особенно профилактики и рациональных методов лечения.

Цель учебного пособия – сформировать представление о механизмах развития заболевания и обучить алгоритму диагностического поиска причин заболевания.

 

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ГИПОТРОФИЯ - хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту и возрасту. Это состояние преимущественно наблюдается у детей раннего возраста в связи с высокими темпами роста и активностью обменных процессов, требующих достаточного поступления пищевых веществ.

Нельзя полностью отождествлять понятия гипотрофия и белково-энергетическая недостаточность (БЭН). Термин БЭН был предложен в 1961 году Объединенный комитетом экспертов ВОЗ по вопросам питания для обозначения таких тяжелых алиментарно-зависимых дефицитных заболеваний, как квашиоркор или маразм, а также переходных к ним состояний. БЭН развивается в результате длительного и выраженного преимущественно белкового (квашиоркор) и/или белково-энергетического (маразм) голодания и проявляется дефицитом массы тела и/или роста, комплексным нарушением гомеостаза в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, нарушениями нервной регуляции, эндокринным дисбалансом, угнетением иммунной системы, дисфункциями желудочно-кишечного тракта и других органов и систем.

Эпидемиология изучена недостаточно. Частота гипотрофии зависит от экономического развития страны. В России тяжелая гипотрофия диагностируется у 2% детей. Легкие формы гипотрофии часто пропускаются.

КЛАССИФИКАЦИЯ

 

По времени возникновения:

· пренатальная (внутриутробная, врождённая);

· постнатальная (приобретенная) гипотрофия.

По степени тяжести:

I степени дефицит фактической массы по отношению к долженствующей с учётом роста ребенка составляет 15-20%,

II степени - 20-30%,

III степени - больше 30%.

Период заболевания: начальный, прогрессирования, реконвалесценции.

Первичные гипотрофии имеют в своей основе белково-энергетическая недостаточность. Вторичные гипотрофии сопровождают врожденные и приобретенные заболевания.

Гипостатура – вариант дистрофии с равномерным отставанием массы тела и роста от возрастных норм.

Основными клинико-патогенетическими вариантами гипотрофии являются: алиментарный маразм, квашиоркор, маразм-квашиоркор.

 

ЭТИОЛОГИЯ

Причины развития пренатальной гипотрофии, которые лежат в основе нарушения внутриутробного развития плода, условно, можно разделить на три группы:

1. Преплацентарные: конституциональные особенности матери (инфантилизм, астеническое телосложение, возраст моложе 18 лет или старше 35 лет); сердечно-сосудистые, почечные, эндокринные и другие заболевания матери; токсикозы беременности; предшествующие медицинские аборты; недостаточное питание матери во время беременности; неблагоприятные социально-экономические, производственные или экологические условия, вредные привычки матери (курение, алкоголизм, наркомания); аномалии васкуляризации матки.

2. Плацентарные: тромбозы, гематомы, инфаркты плаценты, её гипоплазия, кальциноз, фиброз, плацентит.

3. Постплацентарные: аномалии пуповины, многоплодная беременность, врождённые пороки развития плода, внутриутробная инфекция, наследственные факторы (хромосомные заболевания, моногенные синдромы, семейная аутосомно-доминантная предрасположенность к гипотрофии).

Выделяют 3 основные группы причин постнатальной гипотрофии:

1. недостаточное поступление пищевых веществ (дефицитное питание или затруднения при приеме пищи);

2. нарушение переваривания и усвоения пищи (синдром мальабсорбции);

3. неадекватное обеспечение повышенных потребностей в нутриентах (недоношенные дети, врожденные пороки сердца, хроническая патология легких, тяжелые инфекции, сопровождающихся катаболическим стрессом и др.).

Гипотрофия может развиваться под влиянием как экзогенных, так и эндогенных факторов.

Факторы, предрасполагающие к развитию гипотрофии:

1. Эндогенные:

· Врожденные пороки развития (сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем, желудочно-кишечного тракта, печени, мочевыделительной системы);

· Врожденные или приобретенные поражения ЦНС (церебральная ишемия, внутричерепные кровоизлияния и др.);

· Синдром мальабсорбции (целиакия, муковисцидоз, синдром короткой кишки и др.);

· Врожденные иммунодефицитные состояния;

· Некоторые эндокринные заболевания и др. (пангипопитуитаризм, болезнь Аддисона, нарушения функции щитовидной железы и др.);

· Наследственные нарушения обмена веществ;

· Длительная интоксикация при хронических инфекционных болезнях (туберкулез, бруцеллез и др.) и гнойных процессах (абсцессы, нагноившиеся бронхоэктазы, остеомиелит);

· Тяжелые острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся интоксикацией, рвотой, частым стулом;

· Тяжелые неинфекционные заболевания (злокачественные опухоли, тяжелая сердечная, дыхательная недостаточность и др.);

· Тяжелая термическая и сочетанная травма.

2. Экзогенные:

· Алиментарные (количественный и качественный недокорм при естественном и искусственном вскармливании, неправильное введение прикорма, дефекты ухода).

Значительно чаще встречается не алиментарная недостаточность питания, а гипотрофия, обусловленная тяжелыми врожденными или приобретенными состояниями, приводящими к повышению потребностей в пищевых веществах или нарушению усвоения нутриентов.

Особенно неблагоприятен избыток белка на фоне недостатка углеводов. Последнее наблюдается при длительном кормлении молочными смесями и известно как «молочное расстройство питания». Злоупотребление кашами может стать причиной так называемого «мучного расстройства питания», которое проявляется либо в виде паратрофии (пастозная форма), либо гипотрофии (атрофическая и гипертонически-спастическая формы). Иногда гипотрофия является следствием длительного водного голодания.

ПАТОГЕНЕЗ

 

Основой патогенеза гипотрофия является хроническая стрессовая реакция (рис. 1) (Е. В. Неудахин, 1992).

У детей с пренатальной гипотрофией повышено образование стресс-реализующих гормонов: адреналина, СТГ, глюкокортикоидов. Однако при тяжёлой степени гипотрофии появляются признаки истощения коры надпочечников. Продукция инсулина и минералокортикоидов снижена. Увеличение синтеза глюкокортикоидов и снижение минералокортикоидов и инсулина характерно для хронической стрессовой реакции. При этом быстро расходуются углеводы, а для энергетического обеспечения механизмов долговременной адаптации более активно используются липиды. По данным исследований В.Ф. Дёмина у новорожденных с пренатальной гипотрофией отмечается продолжительная гиперлипидемия за счёт нейтрального жира, эфиров холестерина и фосфолипидов. Эфиры холестерина необходимы для продукции ряда биологически активных веществ, в том числе – глюкокортикоидов; фосфолипиды - для образования клеточных мембран и сурфактанта.

Характер эндокринных и метаболических изменений, типичных для хронической стрессовой реакции, делает обоснованным понятие «стрессовый плод» по отношению к плоду с пренатальной гипотрофии. Хроническая стрессовая реакция у плода и новорожденного с пренатальной гипотрофией обуславливает гиповолемию, централизацию кровообращения и гипердинамическую реакцию миокарда, гипогликемию, уменьшение содержания гликогена в печени и сердце, гипокальциемию и гипомагниемию, метаболический ацидоз, накопление продуктов перекисного окисления липидов, полицитемию и повышение уровня гематокрита, гиперкоагуляционный синдром (у этих детей более высокий риск развития ДВС-синдрома), нарушение микрогемоциркуляции, возникновение иммунодепрессии.

Хронический стресс уменьшает опасность развития у новорожденных с пренатальной гипотрофии I и II степени синдрома дыхательных расстройств вследствие усиленного образования сурфактанта, но повышает риск возникновения кровоизлияний в мозг и лёгкие, а также некротического энтероколита.

У детей раннего возраста с постнатальной (приобретённой) и смешанной (пренатально-постнатальной) гипотрофией также определяются изменения, характерные для хронической стрессовой реакции. Результаты исследования вегетативного гомеостаза свидетельствуют о стадийности и зависимости выраженности изменений от степени гипотрофии: при I и II степенях отмечается нарастающая симпатикотония и усиливающаяся активность центрального контура регуляции, при III степени – «срыв адаптации», децентрализация регуляции с переходом на автономные уровни и преобладание парасимпатических влияний. Для детей с гипотрофией I и II степеней характерна дисфункция коры надпочечников с повышенной продукцией глюкокортикоидных фракций и пониженной - проминералокортикоидных (маркёр хронической стрессовой реакции). У детей с гипотрофией III степени наблюдается гипофункция (истощение) коры надпочечников.

О состоянии хронического стресса свидетельствует и переход обмена веществ с преимущественно углеводного на преимущественно липидный, в результате чего используется нейтральный жир подкожно-жировой клетчатки для энергетического обеспечения функций организма и образования фосфолипидов, необходимых клеточным мембранам. Для сердечно-сосудистой системы у детей раннего возраста с гипотрофией характерна склонность к централизации кровообращения на фоне гиповолемии, гипердинамическая реакция миокарда, лёгочная гипертензия, спастическое состояние прекапиллярных артериол, нарушение микрогемоциркуляции с развитием

Рисунок 1. Схема патогенеза гипотрофии

«сладж»-синдрома в микрососудах. Гемодинамические расстройства патогенетически связаны с хронической стрессовой реакцией. Стрессовым влиянием можно объяснить и развитие гиперкоагуляции и иммунодепрессии.

Таким образом, гипотрофия - это проявление патофизиологической (хронической стрессовой) реакции организма, в связи с чем она должна рассматриваться как клиническим синдромом, а не как нозологическая единица.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основными клиническими синдромами при гипотрофии являются: недостаточная упитанность, трофические расстройства, снижение пищевой толерантности, изменение функционального состояния ЦНС, нарушение иммунологической реактивности.

Гипотрофия I степени проявляется умеренным похуданием ребёнка (дефицит массы тела 15-20%), что выражается в истончении подкожного жирового слоя, прежде всего на туловище. У детей отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение тургора тканей и мышечного тонуса. Рост не нарушается. Аппетит и стул обычно остаются нормальными. Функции внутренних органов и психомоторное развитие не изменяются.

При гипотрофии II степени заметно ухудшается состояние ребёнка. Кожные покровы приобретают сероватый оттенок, становятся сухими. Из-за низкой эластичности кожа легко собирается в складки, особенно на внутренней поверхности бёдер. Тургор тканей и тонус мышц снижены. Подкожный жировой слой отсутствует на туловище и конечностях. Дефицит массы (20-30%) сопровождается отставанием в росте на 1-3 см. У детей плохой аппетит, снижена толерантность к пище. Они раздражительны или беспокойны. Обращает на себя внимание задержка в психомоторном развитии. У больных легко возникают инфекционно-воспалительные очаги в ушах, зеве, легких. Часто наблюдается анемия. Характер стула зависит от особенностей питания.

Белковый стул (при перекорме молоком, творогом) обычно скудный, сухой, плотный, крошковатый с гнилостным запахом и щелочной реакцией, состоит в основном из известковых и магнезиевых солей.

Мучнистый стул обычно жидкий с кислой реакцией, с примесью зелени и слизи. При копрологическом исследовании определяется много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, нейтрального жира и жирных кислот, слизи и лейкоцитов.

Голодный стул скудный, сухой, иногда крошковидный, обесцвеченный с гнилостным, зловонным запахом. В копрограмме много слизи, лейкоцитов, внеклеточного крахмала, нейтрального жира и жирных кислот. Часто развивается дисбиоз кишечника.

При гипотрофии III степени состояние ребёнка тяжёлое. Подкожный жировой слой отсутствует везде, даже на лице (дефицит массы тела более 30%). Лицо треугольной формы («лицо Вольтера»). Кожа с серовато-цианотичным оттенком, сухая, иногда с трещинами. Эластичность кожи и тургор тканей резко снижены. Может появиться пастозность тканей. Дефицит роста достигает 4-6 см. У многих детей имеются признаки стоматита, молочницы. Функции внутренних органов (лёгких, сердца, печени, почек) значительно нарушены. Аппетит отсутствует, отмечается выраженная жажда. Терморегуляция расстроена. У больных часто возникают гнойно-воспалительные очаги, могут развиваться септические состояния. Стул «голодный». Значительно угнетены функции центральной нервной системы.

При пренатальной гипотрофии отмечается дефицит массы тела по отношению к длине и массе соответственно сроку гестации.

Гипостатура в последние годы стала встречаться значительно чаще. Эта форма гипотрофии развивается у детей с врожденными и наследственными заболеваниями, а так же в тех случаях, когда повреждающие факторы оказывали длительное воздействие на организм ребенка. Возможно формирование гипостатуры с момента рождения.

Заболевание проявляется бледностью и сухость кожных покровов, снижением тургора тканей. Главной отличительной особенностью гипостатуры является пропорциональное отставание массы тела и роста по отношению к возрасту. Трофические нарушения кожи и подкожно-жировой клетчатки выражены значительно слабее, чем у детей с гипотрофией при аналогичном дефиците массы тела.

Как и при гипотрофии при гипостатуре имеет место проявления поражения ЦНС, признаки нарушения обмена веществ, метаболический ацидоз, снижение защитных реакций организма. При гипостатуре организму ребенка в большей степени, чем при гипотрофии удается приспособиться к существованию в новых условиях. В тоже время обменные нарушения, патология со стороны нервной системы имеют более стойкий характер, что проявляется плохими результатами лечения.

Квашиоркор – вариант гипотрофии, возникающий после отлучения ребенка от груди и переводе на растительную пищу, в результате чего развивается белковое голодание (рис. 2). Квашиоркор встречается на 2-4 году жизни.

 

                                                     
Дефицит белка в диете
↑ уровня TNF-α , IL-1
Резкое снижение висцерального пула белка (альбумина, липопротеидов и др.)
Отеки
 
Изменение белково-синтетической функции печени
Гормональные нарушения
Жировая инфильтрация печени
Повышение синтеза белков острой фазы

 


Рисунок 2. Схема патогенеза квашиоркора (Педиатрия, национальное руководство, 2009)

 

Основными особенностями квашиоркора являются: атрофия мышц с сохранением подкожно-жирового слоя, депигментация и посеребрение волос, выпадение волос, генерализованные отеки (лунообразное лицо), увеличенный в размерах живот, гепатоспленомегалия. Характерны выраженная задержка физического и психического развития, проявления рахита. При лабораторном исследовании выявляют тяжелую анемию, гипопротеинемию.


ДИАГНОСТИКА

Для выявления нарушения питания у детей используются клинические и лабораторные методы (табл. 1).

Таблица 1

Классификация БЭН у детей

Степень/

Форма

Острая БЭН Хроническая БЭН
% от долженствующей массы по росту и Z-скор % от долженствующего роста по возрасту и Z-скор
1 2 3
0 (норма) 90 – 110 +Z - -Z 95 - 105 +Z - -Z
I (легкая) 80 – 89 -1,1 Z - -2 Z 90 - 94 -1,1 Z - -2 Z
II (средне-тяжелая) 70 – 79 -2,1 Z - -3 Z 85 - 89 -2,1 Z - -3 Z
III (тяжелая) < 70 < -3 Z < 89 < -3 Z

 

По выраженным отрицательным значениям показателя Z-скор можно судить об отставании в физическом развитии. Например, ребенок 3-х месяцев имеет массу тела 4 кг, тогда как средняя масса тела для детей этого возраста – 6 кг.

Z-скор = 4 – 6

          1

В соответствии с формулой его Z-скор равен -2, что говорит о значительном отставании в физическом развитии.

Дефицит массы определяется по формуле:

Д = (ДМ – ФМ)/ДМ Ч 100, где Д - дефицит массы тела в %; ДМ - долженствующая масса с учётом роста; ФМ - фактическая масса.

На практике пренатальная гипотрофия у доношенных новорожденных часто диагностируется по массо-ростовому показателю, который в норме должен быть в пределах от 60 до 80; при гипотрофии I степени - 59-55; при II степени - 54-50; при III степени - меньше 50.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Задержка физического и нервно-психического развития ребенка. Инфекционные осложнения (пневмонии, бронхиты, ОРВИ, кишечные инфекции, отиты и др.), баллонная и жировая дистрофия печения, развитие мальдигистии и мальабсорбции, гиповолемический шок, сердечно-сосудистая недостаточность, синдром внезапной смерти.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Основные подходы к ведению больных с гипотрофией:

1. Устранение факторов, обуславливающих нарушение нутритивного статуса;

2. Лечение основного заболевания;

· Адекватная диетотерапия включает в себя:

· учет возраста, остроты, тяжести и характера основного заболевания;

· обеспечение возрастных потребностей ребенка в энергии, макро- и микронутриентах путем постепенного увеличения пищевой нагрузки с учетом толерантности ребенка к пище, а при гипотрофии II–III степени в дальнейшем высококалорийная/высокобелковая диета;

· систематический учет фактического питания с расчетом химического состава суточного рациона по основным пищевым нутриентам и энергии;

· при гипотрофии II–III степени — «омоложение» диеты (увеличение частоты кормлений с преимущественным использованием женского молока или специализированных легкоусвояемых продуктов), в наиболее тяжелых случаях применение постоянного зондового питания в сочетании с частичным парентеральным питанием;

· следует избегать необоснованного вытеснения женского молока или детских молочных смесей продуктами прикорма;

· последовательное и постепенное введение продуктов прикорма с учетом нутритивного статуса ребенка (в качестве первого прикорма целесообразно введение каш);

· использование продуктов прикорма промышленного производства;

4. Организация адекватного режима, ухода, массажа;

5. Стимуляция сниженных защитных сил организма или заместительная иммунотерапия (по показаниям);

6. Лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.

Гипотрофия I степени развивается под влиянием недостаточного питания или различных соматических и инфекционных заболеваний. В первом случае необходимо наладить общий режим, уход за ребенком, устранить дефекты вскармливания. Предпочтение при назначении питания следует отдавать грудному молоку, а при смешанном и искусственном вскармливании — адаптированным молочным смесям, обогащенным про- и пребиотиками, благоприятно влияющими на процессы пищеварения и нормализацию состава микрофлоры кишечника; нуклеотидами, которые улучшают всасывание пищевых веществ и стимулируют иммунную систему ребенка, а также кисломолочным смесям в количестве не более Ѕ от общего объема кормления. Неадаптированные кисломолочные продукты (кефир, йогурт и т.п.) не должны назначаться детям ранее 8–9 месячного возраста. Для повышения энергетической ценности рациона и увеличения квоты белка необходимо своевременное введение прикорма (каши, овощное пюре с мясом и растительным маслом, творог).

При гипотрофии, развившейся на фоне соматической или инфекционной патологии основной продукт питания (грудное молоко и лечебная смесь) назначается с учетом основного заболевания.

При гипотрофии I степени расчеты и коррекция питания проводятся на долженствующую массу тела, которая складывается из массы тела при рождении и суммы нормальных ее прибавок за прожитый период. Однако ряд заболеваний требует повышение энергетической ценности рациона (бронхо-легочная дисплазия, целиакия, муковисцидоз и др., см. соответствующие разделы).

Гипотрофия II степени преимущественно развивается при тяжелой врожденной или приобретенной патологии, недостаточное питание становится его причиной значительно реже.

Диетическая коррекция алиментарной гипотрофии II степени условно подразделяется на три периода: адаптационный период (определение толерантности к пище), репарационный период (промежуточный) и период усиленного питания.

В периоде адаптации (продолжительность 2–5 дней) расчет питания проводится на фактическую массу тела. Число кормлений увеличивается на 1–2 в сутки с соответствующим снижением объема каждого кормления, при необходимости дополнительно вводится жидкость (5% раствор глюкозы или солевые растворы для оральной регидратации). В этот период предпочтительно использование женского молока, при его недостатке или отсутствии — адаптированных детских молочных смесей, обогащенных пробиотиками, олигосахаридами и нуклеотидами. Возможно использование смесей с более высоким содержанием белка, например, специализированных молочных смесей для недоношенных и маловесных детей. При выявлении нарушений расщепления/всасывания пищевых ингредиентов целесообразно использование лечебных продуктов (например, низколактозных смесей при лактазной недостаточности, смесей с повышенной квотой среднецепочечных триглицеридов при мальабсорбции жиров). При отсутствии эффекта следует назначать смеси на основе высоко гидролизованного молочного белка со среднецепочечными триглицеридами.

Затем, при нормальной переносимости, начинается период репарации, когда объем питания постепенно (в течение 5–7 дней) увеличивается, при этом расчет нутриентов проводят на долженствующую массу тела. Сначала повышают углеводную и белковую составляющие рациона, и лишь в последнюю очередь — жировую.

Это становится возможным при введении прикорма. Первыми целесообразно назначать безмолочные каши промышленного производства, которые разводятся грудным молоком или смесью, которую получает ребенок, затем вводят мясное пюре, творог, желток. В этот период рекомендуется назначать ферментные препараты, поливитаминные комплексы и средства, положительно влияющие на обменные процессы (элькар, оротат калия, корилип, лимонтар, глицин и др).

Далее следует период усиленного питания, в течение которого ребенок получает высококалорийное питание (130–145 ккал/кг/сут.) в комплексе с лекарственными препаратами, улучшающими переваривание и усвоение пищи.

В случаях, когда гипотрофия II степени обусловлена тяжелым течением хронического заболевания и ребенок на момент обращения к врачу уже получает высококалорийную диету, проводится ревизия рациона. На фоне медикаментозного лечения основного заболевания и использования препаратов, способствующих улучшению переваривания и усвоения нутриентов, и средств, положительно влияющих на обменные процессы, назначаются специализированные продукты с повышенным содержанием легкоусвояемого белка и содержащие среднецепочечные триглицериды (смеси для недоношенных и маловесных детей, низколактозная молочная смесь «Хумана ЛП СЦТ», смеси на основе высоко гидролизованного белка с СЦТ). Постепенно, с 4 месячного возраста, вводятся продукты прикорма, преимущество следует отдавать кашам промышленного производства, для разведения которых используются указанные смеси. Особое внимание уделяется достаточному содержанию в рационах питания растительных масел, мясного пюре.

Гипотрофия III степени, как и гипотрофия II степени, как правило, возникает при тяжелых соматических и инфекционных заболеваниях. При этом резко нарушаются все виды обмена, состояние ребенка, как правило, бывает очень тяжелым, поэтому такие дети нуждаются в проведении интенсивной терапии, использовании энтерального и парентерального питания, что требует стационарного лечения.

Парентеральное питание начального периода должно быть обоснованным, сбалансированным и максимально кратковременным из-за опасности развития тяжелых осложнений. В первые дни используются аминокислотные препараты и растворы глюкозы, затем добавляются жировые эмульсии. Параллельно проводится парентеральная коррекция дегидратации, нарушений КЩС (как правило, ацидоза) и электролитных нарушений.

Наиболее оправданным видом энтерального питания при тяжелых формах гипотрофии является длительное энтеральное зондовое питание, которое заключается в непрерывном медленном поступлении питательных веществ в ЖКТ (желудок, двенадцатиперстную кишку, тощую кишку — капельно, оптимально — с помощью инфузионного насоса). Постоянное (или с небольшими интервалами) медленное введение специализированных продуктов абсолютно оправдано, так как энерготраты на переваривание и усвоение питательных веществ в этих условиях гораздо ниже, чем при порционном введении. При таком способе кормления улучшается полостное пищеварение, постепенно повышается всасывающая способность кишки и нормализуется моторика верхних отделов ЖКТ. Белковый компонент смесей для энтерального питания стимулирует секреторную и кислотообразующую функцию желудка, поддерживает адекватную экзокринную функцию поджелудочной железы и секрецию холицистокинина, обеспечивает нормальную моторику билиарной системы и предотвращает развитие таких осложнений, как билиарный сладж и холелитиаз. Белок, поступающий в двенадцатиперстную кишку, стимулирует секрецию хемотрипсина и липазы.

Для энтерального питания у детей раннего возраста должны использоваться специализированные продукты. Наиболее оправданным является применение смесей на основе высоко гидролизованного молочного белка, не содержащих лактозу, обогащенных среднецепочечными триглицеридами («Алфаре», «Нутрилон Пепти ТСЦ», «Нутрилак Пептиди СЦТ», «Прегестимил»). Они обеспечивают максимальное усвоение питательных веществ в условиях значительного угнетения переваривающей и всасывающей способности пищеварительного канала. Энергетическая ценность указанных продуктов колеблется в пределах 0,65–0,72 ккал/мл, что при введении 1 литра обеспечит ребенку 650–720 ккал/сут.

При необходимости в первые дни лечебная смесь может разводиться в концентрации — 5–7 г сухого порошка на 100 мл воды (5–7% раствор). Далее постепенно доводят концентрацию смеси до 13,5% (физиологической), а при хорошей переносимости — до 15%. Недостающие калории, нутриенты и электролиты в период применения смеси в низкой концентрации компенсируются за счет парентерального питания.

Длительность периода постоянного энтерального зондового питания варьирует от нескольких дней до нескольких недель в зависимости от выраженности нарушенний толерантности к пище (анорексия, рвота, диарея).

В течение этого периода адаптации постепенно повышается калорийность рациона до 120 ккал на кг фактической массы и осуществляется медленный переход на порционное введение питательной смеси — 10 раз, а затем 7–8 раз в течение дня с сохранением и равномерным распределением достигнутого объема.

С этой целью при переходе на дробное питание можно вначале оставлять постоянную инфузию на ночное время до того момента, когда порционное питание по калорийности не превысит 75% дневной нормы потребления.

В репарационный период осуществляется коррекция белков, углеводов и затем жиров, расчет производится на долженствующую массу тела, что приводит к повышению энергетической ценности рациона. В питание ребенка постепенно вводятся высококалорийные продукты прикорма, возможно введение адаптированных кисломолочных смесей.

При хорошей переносимости назначенного рациона на этапе усиленного питания калорийность увеличивается до 130–145 ккал/кг/сут на долженствующую массу тела, с повышенным содержанием нутриентов, но не более: белки — 5 г/кг/сут., жиры — 6,5 г/кг/сут., углеводы — 14–16 г/кг/сут. Средняя длительность этапа усиленного питания составляет 1,5–2 месяца.

Основным показателем адекватности диетотерапии является прибавка массы тела. Оптимальной считается прибавка, если она превышает 10 г/кг/сут., средней — 5–10 г/кг/сут. и низкой — менее 5 г/кг/сут.

В настоящее время причиной развития гипотрофии III степени у детей, как правило, является тяжелая хроническая соматическая патология, а не недостаточное питание, поэтому своевременная диагностика и лечение причинно-значимого заболевания является основополагающим фактором профилактики и лечения данного состояния.

 

ПРОФИЛАКТИКА

 

Должна начинаться с укрепления здоровья женщины до беременности и во время беременности. При развитии гипотрофии у плода проводится её лечение с использованием сигетина, β-симпатомиметиков, эстрогенов, диатермии, сосудорасширяющих препаратов, улучшающих маточно-плацентарное кровообращение, а также мембраностабилизирующих средств. В профилактике постнатальной гипотрофии большое значение имеет рациональное естественное вскармливание, организация правильного режима и ухода за ребёнком, предупреждение и своевременное лечение заболеваний, осложняющихся развитием гипотрофии. Гипотрофия – социальная болезнь, и, следовательно, для ее профилактики важны повышение уровня жизни населения и доступность медицинской помощи для всех слоев населения.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА ВО ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ (ПОДГОТОВКА К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ)

 

а) Аннотированный перечень вопросов по теме занятия:

«Гипотрофии у детей раннего возраста».

Определение понятия «Гипотрофии у детей раннего возраста»;

- Этиология;

- Факторы риска развития заболевания;

- Патогенез;

- Классификация;

- Клиническая картина;

- Диагностика;

- Дифференциальная диагностика;

- Осложнения;

- Принципы лечения;

- Профилактика.

б) Письменное задание:

1.Представить в виде схем и таблиц:

- классификации;

-план обследования больного;

2.Написать обоснование клинического диагноза курируемого больного;

3.Выписать рецепты лекарственных препаратов

Витамины В1, В2 в р-ре, Аскорбиновая кислота 5%, Раствор глюкозы 10%, Альбумин, Плазма; Элькар, Креон; Апилак в свечах, Виферон в свечах; Нормобакт

в) Темы микрорефератов для выступления на занятиях:

· Этиология гипотрофии

· Квашиоркор как вариант течения гипотрофии

· Клиническая картина гипотрофии в зависимости от ее степени;.

· Принципы лечения гипотрофии у детей

г) План самостоятельной работы на занятии:

Перечень практических умений, которыми студент должен овладеть на

Практическом занятии:

1. Микрокурация больных с их обследованием:

· сбор анамнеза;

· обследование больного

· проведение антропометрических измерений, оценка физического, нервно-психического развития.

2. Оценка лабораторных данных по истории болезни (клинический анализ крови,
биохимический анализ крови: общий белок и фракции, билирубин, АлАТ, АсАТ, амилаза, щелочная фосфатаза, холестерин, β- липопротеиды, глюкоза, мочевина, креатинин, кальций, фосфор, калий, натрий, железо, ОЖСС, КОС; общий анализ мочи)

3. Оценка параклинических методов обследования по истории
болезни, ф.112

4. Проведение антропометрических измерений с оценкой физического развития.

5.Участие в проведении ФГДС, УЗИ внутренних органов

6.Оценка выявленных при обследовании пациента патологических изменений и формулирование предварительного диагноза.

7.Обоснование патогенетической и посиндромной терапии при различных формах гипотрофии

8. Оформление рецепта для детей различных возрастных групп.



ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

 

1 ОБЪЕМ ПИТАНИЯ ПРИ ПОСТНАТАЛЬНОЙ ГИПОТРОФИИ III СТЕПЕНИ В ПЕРИОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ПИЩЕ СОСТАВЛЯЕТ

1) 2/3 от нормы

2) 1/2 от нормы

3) 1/3 от нормы

4) 80% от нормы

5) 40% от нормы

 

2 БЕЛКИ В РЕПАРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД ПРИ ПОСТНАТАЛЬНОЙ ГИПОТРОФИИ РАССЧИТЫВАЮТСЯ

1) на фактическую массу ребенка

2) на долженствующую массу ребенка

3) на приблизительно долженствующую массу ребенка

 

3 К ВОЗНИКНОВЕНИЮ ПОСТНАТАЛЬНОЙ ГИПОТРОФИИ МОГУТ ПРИВОДИТЬ

1) алиментарные факторы

2) инфекционные заболевания

3) несвоевременная вакцинопрофилактика

4) генетические факторы

5) сахарный диабет у матери

6) железодефицитная анемия

 

4 ПРИ ОСМОТРЕ У 6-МЕСЯЧНОГО РЕБЕНКА ПЖК ОТСУТСТВУЕТ НА ЖИВОТЕ И КОНЕЧНОСТЯХ. КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ БЛЕДНЫЕ С СЕРОВАТЫМ ОТТЕНКОМ, СУХИЕ, ЛЕГКО СОБИРАЮТСЯ В СКЛАДКИ. ТУРГОР ТКАНЕЙ, МЫШЕЧНАЯ МАССА И МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС РЕЗКО СНИЖЕНЫ. МАССА ТЕЛА ПО СРАВНЕНИЮ С НОРМОЙ УМЕНЬШЕНА НА 23% (ПО ОТНОШЕНИЮ К РОСТУ)

1) нормотрофия

2) паратрофия

3) гипотрофия I степени

4) гипотрофия II степени

 

5 ДЕФИЦИТ МАССЫ ПРИ I СТЕПЕНИ ПОСТНАТАЛЬНОЙ ГИПОТРОФИИ СОСТАВЛЯЕТ

1) до 5%

2) 5%

3) 10%

4) 20%

5) 30% и более

 

6 ПРИ ГИПОТРОФИИ РАСЧЕТ ПИТАНИЯ ПО ЖИРАМ ПРОВОДИТСЯ

1) на фактическую массу ребенка

2) на долженствующую массу ребенка

3) на приблизительно долженствующую массу ребенка

 

7 В ПЕРИОД ВЫЯВЛЕНИЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ПИЩЕ У ДЕТЕЙ С ГИПОТРОФИЕЙ II-III СТЕПЕНИ ВВОДЯТ ВНУТРИВЕННО

1) 10% раствор глюкозы, 0,9% раствор хлорида натрия

2) раствор Рингера

3) витамины

4) кровь, альбумины

 

8 ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ПЕРИОДА ОПРЕДЕЛЕНИЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ПИЩЕ ПРИ ГИПОТРОФИИ I СТЕПЕНИ СОСТАВЛЯЕТ

1) 1 день

2) 3 дня

3) 10 дней

4) до 14 дней

 

9 ДЕФИЦИТ МАССЫ ПРИ III СТЕПЕНИ ГИПОТРОФИИ СОСТАВЛЯЕТ

1) до 5%

2) 5%

3) 10%

4) 20%

5) 30% и более

 

10 ПРИ ГИПОТРОФИИ ЧАЩЕ ВСЕГО НАБЛЮДАЮТСЯ

1) анемия

2) дисбактериоз

3) экссудативно-катаральный диатез

4) рахит

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА

Ребенок 2-х мес. Его мать отмечает, что у малыша в последние две недели значительно сократился интервал между кормлениями, ребенок постоянно беспокоится. Ребенок на грудном вскармливании. За последний месяц поправился на 400,0 г и в настоящий момент весит 4200 г. Масса тела при рождении 3400 г.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Ребенок беспокоен, кожный покров умеренной бледности. Несколько снижен тонус мышц и тургор тканей. Подкожно-жировая клетчатка истончена на животе 0,3 см. Большой родничок 0,5 х 0,7, края плотные, не выбухает. В легких дыхание пуэрильное. Сердечные тоны ясные, ритмичные. Живот округлой формы, перистальтика усилена. Печень +2,5 см, селезенка не увеличена. Стул многократный до 8-10 раз, полуоформленный. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

При контрольном взвешивании высасывает 50 мл грудного молока.

Диагноз

Причина заболевания

Диета и режим питания

 

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

 

1 3 4 4 7 1 10 1 2 4
2 3 5 3 8 2

 

3 1 2 4 6 1 9 5

 

ПРИЛОЖЕНИЕ

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

 

Основная:

1. Педиатрия: учебник для мед.вузов/Под ред. Н.П.Шабалова. – 7-е изд., испр. и доп. – Санкт-Петербург, 2012.

2. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в РФ. 2011

 

Дополнительная:

1. Рациональная фармакотерапия детских заболеваний. Под ред. А.А.Баранова. – Москва – 2007.Детские болезни: учебник с компакт-диском для студентов мед. ВУЗов/под. Ред. А.А.Баранова. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007.- 125 с.

2. Гастроэнтерология детского возраста. Под ред. Бельмера С.В., Хавкина А.И.: М., 2003.

3. Питание детей от года до 3х лет. И.Я. Конь, И.Э. Боровик. –М., 2012

 

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ

УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО

ОБРАЗОВАНИЯ «ОРЕНБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» МИНИСТЕРСТВА

ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Кафедра факультетской педиатрии

 

Гипотрофия


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-06-19; Просмотров: 244; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.233 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь