Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Лимфоцитарный хориоменингит



 

Лимфоцитарный хориоменингит – антропозооноз, является латентной инфекцией у хомячков. Возбудитель относится к аренавирусам. Помимо человека, болеют морские свинки, мыши, хомяки.

Основной резервуар вируса – серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Человек заражается, как правило, вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных выделениями мышей, но возможно также заражение через дыхательные пути и трансплацентарно. Распространяется болезнь чаще спорадически, описаны и эпидемические вспышки.

Наибольшая заболеваемость приходится на холодное время года.

Клинически лимфоцитарный хориоменингит может протекать с различной степенью тяжести – от бессимптомной формы до системного заболевания, заканчивающегося смертью.

Различают два варианта течения болезни – остро протекающий (быстрый) и медленный.

В первом случае инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Иногда имеет место продромальный период, для которого характерны разбитость, слабость, поражение верхних дыхательных путей. После этого температура тела внезапно повышается и в течение нескольких часов достигает 39…40 °C, одновременно развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Температурная кривая имеет двухволновый характер, вторая волна начинается с появления менингеальных симптомов. Пульс и дыхание учащены, но по мере развития неврологических симптомов тахикардия сменяется брадикардией. В клинической картине превалирует неврологическая симптоматика: менингеальные знаки в виде симптомов Кернига и Брудзинского, ригидности затылочных мышц, которая сохраняется в среднем 2 нед. У больного также выявляют легкие нарушения функций черепных нервов, преимущественно глазодвигательных: вялая реакция зрачков на свет, горизонтальный нистагм, недостаточность отводящих нервов, экзофтальм, слабость конвергенции, иногда нерезко выраженный парез лицевого нерва по центральному типу, негрубые мозжечковые расстройства в виде шаткости походки, неустойчивости в позе Ромберга, интенционного тремора. С различной степенью выраженности имеют место патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Гордона, Оппенгейма и другие, которые у одних больных появляются все вместе, у других – изолированно. Характерны изменения глазного дна: застойный атрофически бледный диск, отек дисков зрительных нервов появляется в первые дни болезни, регрессируя по мере выздоровления. В целом неврологическая симптоматика держится 3 – 4 нед., течение менингита обычно благоприятное.

Изменения крови характеризуются лейкопенией, повышением СОЭ. СМЖ прозрачная в первые дни болезни – плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, чаще смешанный с превалированием лимфоцитов (70 %) над нейтрофилами (30 %), сменяющийся позже лимфоцитарным.

Содержание белка, сахара и хлоридов в СМЖ обычно в пределах нормы. В большинстве случаев улучшение состояния и санация СМЖ наступают на 3 – 4-й неделе.

В зависимости от клинических проявлений выделяют гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления инфекции. Чаще гриппоподобное течение болезни и поражение внутренних органов предшествуют развитию менингита.

Медленная форма лимфоцитарного хориоменингита характеризуется острым началом, высокой температурой тела, развитием менингеального синдрома. Но через некоторое время проявления острой стадии проходят, может наступить видимое улучшение, хотя сохраняются и нарастают слабость, головокружение, развиваются атаксии и повышенная утомляемость. Больного беспокоят головные боли, ослабление памяти, нарастают угнетение психики, изменение характера. Появляются признаки поражения черепных нервов. Подобная картина сохраняется до 10 лет, сопровождается развитием парезов и параличей конечностей и заканчивается смертью.

При трансплацентарном инфицировании врожденный лимфоцитарный хориоменингит имеет медленно прогрессирующий характер течения с гидроцефалией, которая может быть обнаружена уже при рождении или на 1 – 9-й неделе после рождения.

Больные дети слабо реагируют на окружающее, почти не вступают в контакт, лежат в вынужденной позе с приведенными к туловищу руками со сжатыми кулаками, вытянутыми и перекрещенными ногами. Иногда могут наблюдаться признаки хориоретинита или детского церебрального паралича при отсутствии явных признаков гидроцефалии. В редких случаях встречается микроцефалия. Примерно в 80 % случаев синдром гидроцефалии сочетается с хориоретинитом.

Смерть может наступить на 2 – 3-м году жизни.

Диагноз ставят на основании характерных клинических проявлений (острое начало, лихорадка, головная боль, рвота, менингеальные знаки, лимфоцитарный характер плеоцитоза в СМЖ, застойные явления на глазном дне, доброкачественное течение заболевания и, как правило, отсутствие остаточных явлений). Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также обнаружения антител к нему в реакциях нейтрализации и связывания комплемента.

 

Болезнь Борна

 

Болезнь Борна (син.: спорадическая энцефалопатия лошадей, «болезнь печального коня») открывает новую главу инфекционной патологии человека: среди людей, больных шизофренией и маниакально-депрессивным психозом, обнаружен высокий процент лиц, сероположительных к вирусу Борна.

Заболевание впервые описано в 1766 г. в немецком ветеринарном справочнике, хотя человечеству известно еще со времен Моисея (Ветхий Завет).

Этиология.  В конце 1890-х гг. в германских кавалерийских войсках в окрестностях городка Борна близ Лейпцига и в соседней Швейцарии свирепствовала эпизоотия, повлекшая массовый падеж лошадей. Так как наиболее тяжелая эпизоотия с гибелью всех заболевших лошадей наблюдалась около г. Борна, болезнь получила название по имени этого городка.

В 1926 г. была доказана инфекционная природа болезни Борна, соответствующее название получил и вирус. Позже было установлено, что вирус Борна поражает не только лошадей, но и других животных (коров, овец, птиц, кошек и собак), у которых, как и у лошадей, заболевание протекает с типичными для депрессии симптомами.

Вирус Борна является РНК-содержащим, входит в порядок Mononegavirales , класс Vertebratoviri , семейство Bornaviridae и  род Bornavirus . По антигенной структуре близок к парамиксовирусам (вирус кори), флавивирусам (вирусы Марбург и Эбола) и рабдовирусам (вирус бешенства).

Вирус имеет округлую или овальную, реже палочковидную форму, размер 90 нм.

Геном вируса имеет, как минимум, 6 рамок считывания – нуклеопротеин (р40), фосфопротеин (р24), матричный белок (gp18), белок оболочки (gp94), РНК-зависимую полимеразу (p190) и белок с невыясненной функцией (р10), а также фермент гуанинметилтрансферазу и белки-предшественники – gp84, р27 и р29.

Вирус хорошо культивируется в организме 7-дневных куриных эмбрионов, в тканевых культурах на основе почек свиньи. Вирус устойчив во внешней среде (в вакууме) – при комнатной температуре сохраняется 5 – 12 лет. Солнечные лучи довольно быстро его инактивируют, при кипячении он инактивируется мгновенно; чувствителен к современным дезинфектантам.

Эпидемиология. Болезнью Борна страдают в основном млекопитающие – лошади, овцы, кроме того, дикие и домашние кошки, собаки и птицы из отряда страусов. Вирус передается насекомыми-гематофагами (комары, клещи и др.) и, возможно, грызунами. Болезнь Борна регистрируется в Германии, Израиле, Ираке, США.

Человек может заразиться от больных животных воздушно-капельным путем, поэтому группой риска инфицирования являются жокеи, ветеринарные работники. Возможен вертикальный путь передачи от матери ребенку. Полагают, что люди с врожденной болезнью Борна могут стать источником инфекции.

Хотя предполагается, что болезнь передается воздушно-капельным путем, до сих пор окончательно не установлен способ передачи вируса, а также вероятность того, передается ли он от животных к человеку или же существует его особый человеческий штамм.

Не установлено, существует ли природный резервуар болезни. Поскольку эпизоотии возникают периодически и лишь в небольших участках Центральной Европы, существует вероятность того, что болезнь распространяется через местных грызунов, однако это тоже еще должно быть подтверждено экспериментально.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Местом локализации вируса является нервная система. Вирус проникает в нервную клетку путем эндоцитоза, в качестве рецептора в адсорбции принимает участие gp84. В клетке он локализуется в ядре или цитоплазме (вирусные включения Иотса – Дегена). Вирус персистирует в нейронах и глиоцитах; распространяется по аксонам, транссинаптически и транснейронно. В результате персистенции вируса нарушается передача нервных импульсов, развивается прогрессирующая вирусная дегенеративная энцефалопатия.

Патоморфологически болезнь характеризуется астроцитозом и склерозом гиппокампа.

Клиническая картина. Вирус Борна у животных вызывает заболевание, по клинической картине очень сходное с депрессией. Так, у заразившихся вирусом лошадей наступает фаза глубокой апатии, которая затем сменяется ремиссией. Животные перестают есть, теряют интерес к окружающей среде и в большинстве случаев умирают от паралича в течение 3 нед.

Keizo Tomonaga (2003) внедрил вирус Борна в головной мозг мышей в период внутриутробного развития и получил популяцию мышей с повышенной агрессивностью и нарушениями познавательной деятельности.

До последнего времени предполагалось, что вирус не способен поражать человека. Однако новые данные позволили установить, что в человеческом организме вирус способен вызывать определенные изменения, в частности изменения в передаче нервных импульсов, неминуемо приводящие к психическим расстройствам.

Сотрудница Берлинского НИИ имени Роберта Коха Л. Боде (2000, 2002), в течение ряда лет изучая кровь людей, страдающих депрессиями, сделала важное открытие: в крови всех больных присутствует вирус Борна. По мнению Л. Боде, вирус Борна поражает лимбическую систему мозга, которая, как известно, отвечает за настроение человека.

Проведенные в США и Западной Европе исследования показали, что примерно один человек из ста страдает склонностью к затяжным депрессиям. В случае отсутствия медицинской помощи каждый пятый больной совершает самоубийство. В последнее время при патологоанатомических исследованиях головного мозга самоубийц выявлено наличие узелков в нервных клетках. Подобные изменения наблюдаются и в нервной ткани животных, пораженных вирусом Борна. У людей с острой депрессией концентрация вируса в крови колеблется в зависимости от их самочувствия, причем в фазе ремиссии, т. е. когда симптомов нет, возбудитель вообще не выявляется.

Высказывается надежда, что скоро потенциальных самоубийц можно будет выявлять с помощью анализа крови на вирус Борна, более того, появляется перспектива предотвращать самоубийства путем проведения профилактических прививок.

Установлено, что вирус Борна способен поражать человеческий мозг, вызывая шизофрению, депрессию и хроническую усталость. Выявлено, что у людей, страдающих нервными расстройствами, обнаруживаются высокие концентрации антител к вирусу. Кроме того, вирус Борна выделяется и у многих людей, страдающих СХУ.

Как выявили I. Lipkin и соавт. (1996), K. Tomonaga (2003), все инфицированные вирусом Борна страдали от депрессии, ухудшения памяти и нарушений восприятия внешнего мира. Правда, авторы осторожно подходят к интерпретации этого факта, полагая, что пока нет абсолютных доказательств, что вирус является единственной причиной болезни. По мнению авторов, некоторые умственные расстройства подавляют иммунитет человека, делая его более восприимчивым к заражению той или иной инфекцией, а инфекции усугубляют неврозы и депрессии. Поэтому, по мнению авторов, вполне возможно, что заражение вирусом Борна становится причиной замкнутого круга развития патологических состояний.

Исследования, проведенные в Тайване, подтвердили высокую вирулентность вируса Борна для людей, в семьях которых были диагностированы шизофрения и другие психические болезни.

Как оказалось, вирусом Борна заражены около 30 % здоровых и практически 100 % людей, предрасположенных к патологическим состояниям типа депрессии или невроза.

Таким образом, для болезни Борна у людей характерно развитие прогрессирующей энцефалопатии, параличей с последующим смертельным исходом. Имеются данные, что у людей вирус Борна является этиологическим фактором психозов, СХУ и шизофрении.

Диагностика. Для лабораторной диагностики используют методы обнаружения РНК вируса (ОТ-ПЦР), а также серологические методы выявления антител (ИФА, РНГА, РИФ).

Лечение. Для лечения больных используют амантадина сульфат, который, как установлено, хотя и не препятствует репликации вируса, оказывает антидепрессивное действие.

Профилактика. Вакцинация не разработана. Для лошадей устанавливают карантин на 40 сут.

Японский энцефалит  Японский энцефалит – острое инфекционное эндемичное заболевание с преимущественным поражением нервной системы, вызываемое фильтрующимися нейротропными вирусами, переносчиками которых служат комары. Резервуаром вируса в природе служат животные и птицы.

Японский энцефалит является одной из наиболее тяжелых трансмиссивных нейроинфекций человека.

Несмотря на бесспорно давнее существование этого заболевания, первые публикации, посвященные клинической картине болезни, появились в 1924 г., в период эпидемии, охватившей 7000 человек и ставшей национальным бедствием для Японии. Около 80 % заболевших погибли.

Японские исследователи описывали эту форму нейроинфекций под названием «японский энцефалит», «летний энцефалит», «энцефалит Б». В публикациях встречались следующие наименования заболевания – японский энцефалит, энцефалит Б, комариный энцефалит, летне-осенний комариный энцефалит и т. д. Вскоре за этой формой нейроинфекций закрепилось общепринятое название – японский энцефалит.

В дальнейшем выяснилось, что японский энцефалит является природно-очаговым вирусным заболеванием, встречающимся не только в Японии, но и в других странах Тихоокеанского региона, в том числе и в российском Приморье.

Первая отечественная публикация, посвященная этому заболеванию, принадлежит первооткрывателю клещевого энцефалита, выдающемуся невропатологу проф. А. Г. Панову (1940).

Этиология. Возбудитель японского энцефалита выделен в 30-е годы нынешнего столетия (Смородинцев А. А. [и др.], 1938; Hayashi, 1934).

Вирус японского энцефалита относится к группе Б фильтрующихся нейротропных арбовирусов. Его размеры не превышают 15 – 22 нм; он весьма устойчив во внешней среде; кипячение убивает его в течение 2 ч. Этиловый спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность вируса лишь спустя 3 дня. При отрицательных температурах вирус может сохраняться до 395 дней (Шаповал А. Н., 1965).

Эпидемиология. Кроме человека, восприимчивыми к вирусу японского энцефалита являются белые мыши, обезьяны, лошади, коровы, козы, овцы и некоторые другие животные.

Заражение человека происходит в период кровососания на нем комаров Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus .

Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная с временем выплода комаров.

Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах.

Патогенез. Развитие заболевания зависит прежде всего от состояния организма, его реактивных свойств, определяющих степень сопротивляемости к воздействию, а также от количества введенного вируса, его вирулентности и штаммовых свойств.

Часто при попадании в организм человека вирус гибнет уже в месте его инокуляции. Известен феномен «проэпидемичивания» (Шаповал А. Н., 1965), при котором в результате длительного нахождения в эпидемическом очаге у человека развивается резистентность к воздействию вируса.

Распространение возбудителя в организме может происходить как гематогенным, так и невральным путем. Проницаемость гематоэнцефалического барьера для вируса зависит от многих факторов, в первую очередь от перегревания организма, при котором заболевание развивается быстрее.

Преодолев гематоэнцефалический барьер, вирус проникает в паренхиму головного мозга, где в основном и происходит его размножение. При тяжелых формах заболевания происходит генерализация возбудителя в организме и репродукция вируса как в нервной системе, так и вне ее. Проникновение вируса в район головного мозга и интенсивное его размножение считаются важным патогенетическим моментом.

Интенсивность развития и размножения вируса в нервной системе подтверждается патоморфологическими исследованиями. Известно, что из головного мозга погибших вирус выделяют с наибольшим постоянством. Размножение вирусов приводит к повреждению и гибели нейронов, что сопровождается отечно-сосудистыми реакциями и пролиферацией глии.

По мнению Н. И. Гращенкова (1962), японский энцефалит представляет собой генерализованный капилляротоксикоз, с экссудативно-пролиферативным процессом в головном мозге. Вместе с тем он существенно отличается по патоморфологическим изменениям от геморрагических лихорадок. При японском энцефалите наибольшие изменения отмечаются в базальных ганглиях кроме того, интенсивно страдают кора больших полушарий и вегетативные центры. Манифестная стадия болезни по времени совпадает со сроками максимальной концентрации вируса в головном мозге и появлению уже отчетливых воспалительных изменений в нем.

Клиническая картина. Инкубационный период  болезни – от 5 до 15 дней. Заболевание начинается внезапно с бурно нарастающих общеинфекционных симптомов. При этом многие больные могут назвать точное время начала своего заболевания. В то же время за 1 – 2 дня до развития манифестной формы болезни могут наблюдаться продромальные явления в виде повышенной утомляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности и т. п. Иногда наблюдаются диплопия, снижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические явления.

В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка, достигающая максимума (до 41 °C) ко второму дню и продолжающаяся в течение 7 – 10 дней. Это сопровождается ощущением жара или потрясающим ознобом, резкой головной болью, рвотой, сильным недомоганием, разбитостью, пошатыванием, миалгиями, гиперемией лица и конъюнктив, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тахипноэ. Нередко на фоне углубляющихся общемозговых симптомов развивается коматозное состояние, петехиальная экзантема. Развитие коматозного состояния сопровождается качественными и количественными изменениями сознания.

Качественные изменения проявляются спутанностью сознания, делириозными или аментивными состояниями с бредом и двигательным возбуждением. Иногда возникают эпилептические припадки. Для количественных изменений сознания характерны оглушенность с сомнолентными чертами, сопор или же кома.

Нередкими признаками острого периода являются миоклонические фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, особенно на лице и в конечностях, грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях.

В клинической картине болезни выделяют несколько синдромов, которые могут сочетаться один с другим.

Инфекционно-токсический синдром характеризуется преобладанием симптомов общей интоксикации (фебрильная лихорадка, брадикардия или тахикардия, тахипноэ, одышка, кашель, гиперемия лица и слизистых оболочек, иктеричность склер, болезненность при пальпации правого подреберья, запоры и т. д.) при минимуме неврологических нарушений.

В картине периферической крови определяется повышение СОЭ до 20 – 25 мм/ч, увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, вплоть до юных форм.

Менингеальный синдром протекает по типу серозного менингита. Также встречаются судорожный, бульбарный, коматозный (90 % летальности), летаргический, аментивно-гиперкинетический и гемипаретический синдромы .

Тяжесть течения болезни и полиморфизм ее проявлений обусловлены особенностями поражения головного мозга.

Течение японского энцефалита характеризуется коротким острым периодом. Симптомы болезни достигают наибольшей интенсивности на 3 – 5-е сутки от начала болезни.

Летальность составляет 40 – 70 %, большей частью в первую неделю болезни. Оставшиеся в живых выздоравливают очень медленно, при длительных астенических жалобах.

Осложнения. В остром периоде встречаются отек головного мозга и его оболочек, инфекционно-токсический шок, расстройства глотания и дыхания при бульбарном синдроме, кома с нарушением витальных функций.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика клинически очерченных форм заболевания в период эпидемических вспышек затруднений обычно не вызывает. Намного труднее диагностировать спорадические случаи болезни. Известно, что в нашей стране заболевания возможны лишь с конца августа в южных районах Приморья. В холодное время года случаев японского энцефалита не зарегистрировано.

В период эпидемии диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе (пребывание в заболоченных, безлесных местах), клинических особенностях заболевания, а также на результатах вирусологических (выделение вируса из крови, мочи и СМЖ или головного мозга умерших в остром периоде болезни) исследований. Выделяемость возбудителя тем выше, чем раньше предприняты исследования. Следует принять во внимание, что после 10-го дня болезни выделить вирус не удается.

Для диагностики широко используют также иммунологические методики – обнаружение специфических антител в крови. При этом решающее значение приобретает исследование парных сывороток. Первую пробу исследуют в первые дни болезни, вторую – на 3 – 4-й неделе. Раньше всего появляются комплементсвязывающие вещества, которые регистрируются при РСК уже к концу 1-й недели. В дальнейшем их титр нарастает. Положительными реакциями принято считать четырехкратное увеличение показателей (во второй сыворотке). Комплементсвязывающие агенты сохраняются в крови переболевших в течение года.

Кроме РСК, при иммунологической диагностике японского энцефалита используют реакцию подавления гемагглютинации и реакцию нейтрализации.

Дифференциальная диагностика  проводится в первую очередь с клещевым энцефалитом, ГЛПС (геморрагический нефрозонефрит), первичными серозными менингитами, диабетической или уремической комой, острыми нарушениями мозгового кровообращения, тяжелыми формами токсического гриппа. В пользу японского энцефалита свидетельствуют эпидемиологический анамнез, преобладание глубоких расстройств сознания количественного и качественного типа, гиперкинезы.

Лечение. Терапия японского энцефалита является в значительной мере симптоматической . Используют противоотечные средства, 40 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, ноотропные препараты, средства, улучшающие трофику и метаболизм в головном мозге, антигипоксанты и антиоксиданты. Для предупреждения вторичной инфекции – антибиотики широкого спектра, по показаниям – кардиотропные препараты, антиконвульсанты, седативные и антиневралгические средства.

При развитии коматозного состояния с расстройствами дыхания осуществляют перевод больного на ИВЛ, оксигенотерапию. При психомоторном возбуждении назначают литические смеси. В период реконвалесценции – витамины, g-аминомасляную кислоту, назначают эргические средства, прозерин, биогенные стимуляторы.

Применявшиеся ранее для первичной профилактики и лечения сыворотки (гипериммунная сыворотка лошадей, сыворотка реконвалесцентов) в настоящее время практически не используют вследствие риска аутоиммунных реакций (энцефаломиелиты).

Прогноз. Высокая летальность, особенно в первую неделю болезни, обусловливает сложный прогноз. Переболевшие длительно предъявляют астенические жалобы. В ходе болезни развиваются снижение интеллекта, органические неврологические симптомы, которые с течением времени в той или иной степени могут исчезать.

Профилактика и мероприятия в очаге. Основным мероприятием в очаге является уничтожение личинок комаров в водоемах. Кроме того, возникает необходимость в тщательном засетчивании окон, обработке открытых частей тела, а также одежды репеллентами (диметилфталатом, с нанесением его на низ брюк, обшлага рубашки), целесообразно также использование сеток Павловского.

Перед работой в эпидемическом очаге подкожно вводят формоловую вакцину.

 


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-06-20; Просмотров: 201; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.037 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь