Западный энцефаломиелит лошадей

 

Западный энцефаломиелит лошадей (син.: западный лошадиный энцефаломиелит) – острое нейровирусное трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации и поражением ЦНС.

Этиология. Возбудитель – альфа-вирус группы А семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделен в 1930 г. в Калифорнии у лошадей с энцефалитом. В 1938 г. его выделили у человека, умершего от инфекционного заболевания.

Вирион имеет округлую форму, диаметром от 25 до 40 нм, хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. При температуре 60 °C погибает в течение 10 мин, под влиянием УФО – за 15 – 20 мин. К вирусу чувствительны белые мыши, хомяки, крысы, морские свинки, кролики, щенки. Культивируется на куриных эмбрионах.

Эпидемиология. Болезнь регистрируется в США, Канаде, Центральной и Южной Америке (Гайана, Бразилия, Аргентина), особенно часто в Центральной Калифорнийской долине, обычно в начале и в середине лета. Резервуаром инфекции являются дикие птицы (гуси, утки, фазаны и др.). Переносчики – комары Culex tarsalis , возможно, другие виды.

Патогенез. Во время вирусемии возбудитель проникает в головной мозг. В мозговых оболочках развивается умеренное воспаление с преимущественной реакцией лимфоидных клеток. Наиболее выраженные изменения возникают в нервных клетках головного и спинного мозга, особенно в коре больших полушарий головного мозга (характерна гибель грушевидных нейронов), коре мозжечка, хвостатых и чечевидных ядрах, висцерально-латеральных ядрах таламусов. Наряду с поражением нейронов определяются околососудистые клеточные инфильтраты и выраженная глиозная реакция, местами – очаги размягчения вещества мозга, иногда кисты в белом веществе полушарий, коре и базальных ганглиях.

Клиническая картина. Инкубационный период  – от 4 до 21 сут (чаще 5 – 10 дней). Характерны продромальные явления в виде общего недомогания, головных болей, сонливости, иногда диспепсических расстройств. Через 2 – 3 дня состояние больных резко ухудшается, температура тела резко повышается до 40…41 °C, усиливается головная боль, появляются выраженные миалгии, отмечаются тошнота, рвота, нарушается сознание. На фоне общемозговых симптомов возникают признаки очагового поражения нервной системы: атаксия, нистагм, дизартрия, тремор, гипорефлексия. У 10 – 15 % больных развиваются параличи. В СМЖ обнаруживают умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (350…400) ×106/л, незначительное увеличение количества белка и сахара. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Продолжительность болезни – от 1 до 3 нед.

Диагностика основана на определении гемагглютининов, комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител путем исследования парных сывороток в реакциях РТГА, РСК и РН. Вирус может быть выделен из крови и СМЖ в острой стадии болезни на клетках куриного эмбриона.

Дифференциальная диагностика проводится с другими арбовирусными энцефалитами (восточный, Сент-Луис, калифорнийский и др.).

Лечение. Назначают такую же патогенетическую и симптоматическую терапию, как и при других вирусных энцефалитах. Показано раннее введение по 3 – 6 мл противоэнцефалитного лошадиного иммуноглобулина в течение 2 – 3 дней подряд. В первый день лечения препарат вводят дважды с интервалом 10 – 12 ч.

Прогноз.  Летальность у взрослых – до 8 – 10 %, у детей – 15 – 20 %. Остаточные явления отмечаются редко.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводят двукратную вакцинацию населения в эндемичных по лошадиному энцефаломиелиту районах формоловой вакциной. Для борьбы с комарами используют инсектициды, а для защиты от их укусов – репелленты.

 

Энцефалит Сент-Луис

 

Энцефалит Сент-Луис (син.: американский энцефалит) – острое нейровирусное заболевание, характеризующееся признаками общей инфекционной интоксикации и поражением ЦНС. Впервые признан как самостоятельное заболевание во время вспышки в городе Сент-Луис (Миссури) в 1933 г.

Этиология. Возбудитель – флавивирус группы В семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов. Ассоциирован с энцефалитом. Имеет размеры от 20 до 30 нм, хорошо переносит замораживание, высушивание и пребывание в глицерине. Быстро разрушается при нагревании выше 56 °C. Имеет антигенное родство с возбудителями японского и западно-нильского энцефалита.

Эпидемиология.  Распространен в США (Техас, Нью-Джерси, Флорида), Карибском регионе, Бразилии, Колумбии, Аргентине, Суринаме, Мексике, Панаме, в Республике Тринидад и Тобаго, на Ямайке. Источник инфекции  – дикие птицы (воробьи, голубые сойки и голуби) и в меньшей степени млекопитающие. Переносчики – комары Culex pipiens, quinque fasciatus и  др. Характерна сезонность заболеваемости с июля по сентябрь с преобладанием в августе и начале сентября. Заболевают люди главным образом старше 35 лет.

Патогенез. Входные ворота – кожа. Вирус после укуса комара распространяется по организму гематогенным путем, поражает внутренние органы, но особенно интенсивное размножение наблюдается в ЦНС.

Вирус поражает нервные клетки коры больших полушарий головного мозга, базальных ганглиев, моста, среднего, продолговатого и спинного мозга. Возникают тяжелые изменения нервных клеток, вплоть до их гибели, явления нейронофагии, разрастание глии. Выявляются отек, полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, периваскулярная очаговая и диффузная инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками, реже – полиморфноядерными лейкоцитами, местами образуются участки некроза серого и белого вещества. Выражены также гиперемия, отек и клеточная инфильтрация (преимущественно лимфоцитами) оболочек мозга. Постоянно определяется набухание и некроз эпителия канальцев почек.

Клиническая картина. Инкубационный период  длится от 4 до 21 дня, чаще 10 – 15 дней. Заболевание возникает остро, нередко внезапно; появляются выраженная общая слабость, недомогание, головная боль, боль в мышцах. Температура тела повышается до 40…41 °C и держится на высоких показателях в течение 7 – 10 дней. Характерны головокружение, тошнота, рвота. На 2 – 3-й день развиваются менингеальные и общемозговые симптомы. Отмечаются ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Появляются сонливость, светобоязнь, спутанность сознания, нарушение речи (дизартрия, скандированная речь, реже афазия), иногда бред. Глубокое нарушение сознания (кома), в отличие от японского энцефалита, встречается редко.

В остром периоде болезни наблюдаются двигательные расстройства, повышение тонуса мышц, охватывающее всю скелетную мускулатуру и мышцы конечностей. Иногда отмечаются спастические парезы, гиперкинезы – тремор губ, языка, рук. Бывают эпилептиформные припадки. Сухожильные рефлексы в начале заболевания несколько повышены, к концу – понижены. Исчезают брюшные рефлексы. Наиболее постоянны симптомы Бабинского, Гордона и Оппенгейма. Признаки раздражения коры головного мозга выражаются в клонических судорогах джексоновского типа. Параличи наблюдаются редко и обычно бывают спастического типа. Приблизительно у 75 % пациентов наблюдается клинически явный энцефалит, у остальных – менингит. Практически у всех больных старше 40 лет имеются клинические проявления энцефалита. Весьма характерным клиническим признаком является дизурия. Учащение мочеиспускания и дизурические явления наблюдаются более чем у 20 % больных. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз – (13…20) ×109/л сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. В СМЖ – лимфоцитарный плеоцитоз (от 300 ×106/л и больше), повышенное количество белка.

Из осложнений , связанных с присоединением вторичной инфекции, отмечаются пневмонии и нефрит.

У части реконвалесцентов могут длительно сохраняться астеническое состояние, нарушение психики, легкие парезы. У детей к остаточным явлениям относятся гидроцефалия и слабоумие. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Известны молниеносные, легкие и стертые формы энцефалита Сент-Луис. Диагностика и дифференциальная диагностика. Развитие энцефалита или асептического менингита в эндемичной местности, проявляющихся лихорадкой и плеоцитозом, преимущественно с июня по сентябрь у взрослых, особенно после 35 лет, должно заставить заподозрить энцефалит Сент-Луис.

Окончательный диагноз ставят после получения результатов исследования крови и СМЖ в РТГА, РСК и РН, а также ИФА (IgM).

Лечение. Применяют патогенетические и симптоматические средства.

Прогноз. Летальность – от 15 до 30 %. Острый период длится 5 – 7 дней и заканчивается при легкой форме в течение нескольких недель, при тяжелой форме – нескольких месяцев. Остаточные расстройства в виде астении, тремора, нарушения интеллекта сохраняются на длительный срок у 5 % больных. 10 – 40 % детей в возрасте до 6 мес. после заболевания задерживаются в физическом и умственном развитии (гидроцефалия, эпилептиформное состояние).

Профилактика и мероприятия в очаге. Основой профилактики является борьба с комарами и защита от их нападения. Применение формоловой вакцины из мозга зараженных мышей создает у привитых людей кратковременный иммунитет.

 

Калифорнийский энцефалит

 

Калифорнийский энцефалит – острое вирусное заболевание, протекающее с поражением ЦНС.

Этиология. Возбудитель – вирус калифорнийского энцефалита рода буньявирусов семейства буньявирусов экологической группы арбовирусов, имеет размеры 40 – 45 нм, сферическую форму. К вирусу восприимчивы мыши-сосунки после кормления на них комаров, зараженных возбудителями. При заболевании вирус обнаруживают в головном мозге животного.

После инфицирования комары опасны как переносчики возбудителя через 3 – 4 нед. (при условии оптимальной температуры окружающего воздуха 23,9 °C). Специфический вирусный антиген содержится в цитоплазме клеток слюнных желез. Вирус имеет антигенное родство с целой группой буньявирусов – так называемая калифорнийская антигенная группа (вирусы Лакросс, Тагина, Инкоо, Каньона Джеймстаун, снежной лапы зайца).

Заболевание встречается в основном в Северной Америке, преимущественно на Среднем Западе в сельской зоне. Заболевают чаще дети в возрасте 5 – 10 лет мужского пола. В общей структуре арбовирусных энцефалитов на энцефалиты, вызванные вирусами калифорнийской антигенной группы, приходится от 20 до 60 %.

Патогенез  и гистопатологические изменения ЦНС аналогичны таковым при других арбовирусных энцефалитах.

Клиническая картина. Характерны лихорадка с головной болью, асептический менингит и энцефалит. Клинические проявления менингита и энцефалита при различных по этиологии заболеваниях калифорнийской группы очень сходны, что затрудняет постановку этиологического диагноза без дополнительных эпидемиологических и серологических данных.

Имеются возрастные различия в проявлениях арбовирусных энцефалитов. У детей до 1 года единственным стойким симптомом является внезапное развитие лихорадки (39…40 °C), часто сопровождающееся судорогами. Наблюдаются выбухание родничка, ригидность конечностей, патологические рефлексы. В возрасте 5 – 14 лет отмечаются жалобы в течение 2 – 3 дней на головную боль, лихорадку, сонливость, затем появляются тошнота, рвота, мышечные боли, фотофобия, судороги (при калифорнийском энцефалите – у 25 % всех больных). Обнаруживаются ригидность задних шейных мышц и тремор при целенаправленных движениях. У взрослых внезапно появляются лихорадка, тошнота, рвота, головная боль. Через 24 ч развиваются спутанность сознания, дезориентация. Может наблюдаться инъекция конъюнктив и сыпь на коже. Заметны расстройства мышления. Могут развиваться геми– или монопарезы. Лихорадка и неврологические симптомы сохраняются от нескольких дней до 1 мес, но чаще – 4 – 14 дней.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Для калифорнийского энцефалита весьма характерны судороги (эпилептические припадки) в острой фазе болезни (25 % больных) и отклонения в поведении больных (15 %). В крови – небольшой нейтрофилез, в СМЖ – вначале нейтрофильный, затем лимфоцитарный плеоцитоз (до 1000 ×106/л) и небольшое повышение концентрации белка. Специфическая диагностика основана на выделении вируса или определении антител, титр которых повышается в фазу выздоровления (РТГА, РСК, РН).

Дифференцировать заболевание следует от других энцефалитов, в том числе от энцефалита каньона Джеймстаун (встречается редко, чаще болеют взрослые), энцефалита Тагина (зарегистрирован у детей и в Европе; характеризуется лихорадкой, фарингитом, пневмонитом, желудочно-кишечными симптомами и асептическим менингитом).

Лечение носит патогенетический и симптоматический характер. Часто необходимо использование противосудорожных средств. Требуется тщательный уход за коматозными больными.

Прогноз. Летальность – 2 %. Остаточные явления – в виде выраженной астении, реже (30 %) – органические синдромы (парезы, психоорганические изменения).

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.

 

Лихорадка Рифт – Валли

 

Лихорадка Рифт – Валли (син.: лихорадка долины Рифт) – острое вирусное трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением ЦНС, органа зрения, геморрагическими проявлениями и желтухой.

У человека заболевание впервые описано во время эпидемии в долине Рифт в Кении (Южная Африка) в 1950 – 1951 гг. В 1977 г. лихорадка долины Рифт вызвала массовые вспышки в Египте (зарегистрировано 200 000 заболевших, 598 из них погибли).

Этиология. Возбудитель – вирус Рифт – Валли, относится к роду флебовирусов, семейства буньявирусов экологической группы арбовирусов. Распространен в Южной и Восточной Африке.

Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler L . Возможно, что в Египет заболевание было занесено комарами Culex pipiens . Несмотря на то что антитела к вирусу обнаружены у диких полевых крыс в Уганде, резервуар заболевания неизвестен. Предположительно вирус может существовать за счет трансовариальной передачи среди комаров вида Aedes . Описаны случаи лабораторного заражения через дыхательные пути.

Патогенез связан с гематогенной диссеминацией возбудителя в ЦНС (головной мозг, орган зрения) и внутренние органы (поражение печени). Характерны васкулиты и нарушение функций свертывающей системы крови.

Клиническая картина. Инкубационный период  – 3 – 6 дней. Начало внезапное. Больной испытывает недомогание, чувство познабливания или настоящий озноб, головную боль, ретроорбитальные боли, боли в мышцах всего туловища и конечностей, боль в поясничной области. Температура тела быстро повышается до 38,3…40 °C. Позже наблюдаются ухудшение аппетита, потеря вкуса, боли в надчревной области, фотофобия. При физикальном обследовании отмечают покраснение лица и инъекцию сосудов конъюнктивы. Температурная кривая имеет двухфазный характер: первичное повышение длится 2 – 3 дня, за ним следуют ремиссия и повторное повышение температуры тела. При легких формах выздоровление наступает быстро. Однако возможны и тяжелые формы с развитием энцефалита, ретинопатии и геморрагических проявлений. Энцефалит возникает как острая инфекция, затем симптомы его затухают, но у выживших остаются тяжелые последствия.

Осложнения при тяжелых формах связаны, как правило, с геморрагическими проявлениями (генерализованные кровоизлияния) или с поражением печени (желтуха). При обширном некрозе печени через 7 – 10 дней после начала болезни может наступить смерть.

Через 2 – 7 дней после начала лихорадки возможна потеря зрения, включая световое восприятие. Развиваются отек желтого пятна, кровоизлияние, васкулит, ретинит и окклюзии сосудов. У 50 % больных острота зрения не восстанавливается.

В периферической крови в начале заболевания количество лейкоцитов не изменяется, но затем развивается лейкопения со снижением общего числа нейтрофильных гранулоцитов и увеличением содержания палочкоядерных форм.

Диагностика основана на выделении вируса из крови и инокуляции его мышам. Нейтрализующие антитела появляются на 4-й день от начала заболевания.

Дифференцировать  следует от других флебовирусных лихорадок (флеботомная лихорадка, колорадская клещевая лихорадка, лихорадка Зика).

Лечение. Специфического лечения не существует. Применяют обычные патогенетические и симптоматические средства.

Прогноз.  Летальность – 0,25 – 0,5 %; при тяжелых формах – до 50 %. У оставшихся в живых развиваются тяжелые остаточные явления (последствия энцефалита и снижение зрения).

Профилактика и мероприятия в очаге. Меры профилактики заключаются в уничтожении переносчиков и применении репеллентов. Применяется убитая вакцина, созданная в США.

 

 

Глава 5

⇐ Предыдущая12131415161718192021Следующая ⇒

Поделиться: