Колорадская клещевая лихорадка

 

Колорадская клещевая лихорадка – острая арбовирусная болезнь, характеризующаяся двухволновой лихорадкой, общей интоксикацией, у отдельных больных поражается ЦНС.

Этиология. Возбудитель – арбовирус, относящийся к семейству реовирусов (Reoviridae) , роду орбивирусов (Orbivirus) . В антигенном отношении отличается от других арбовирусов. Размеры вирусных частиц колеблются в пределах 10 – 50 нм. Вирус патогенен для мышей, хомяков, может размножаться на развивающихся куриных эмбрионах. В высушенном состоянии может сохраняться до 4 лет, инактивируется при нагревании.

Эпидемиология. Заболевание эндемично для западных штатов США. Инфицирование человека происходит при укусе лесного клеща (Dermacentor andersoni) , в эндемичных районах вирус был выделен у 14 % собранных клещей этого вида. Были единичные сообщения о выделении вируса и у другого вида клеща – Dermacentor variabilis . Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью (с апреля по август с максимумом в июне), обусловленной активностью клеща-переносчика. У 15 % здоровых людей, постоянно находящихся в эндемичных очагах, обнаруживаются антитела к вирусу колорадской клещевой лихорадки, что говорит о широком распространении инфекции, в том числе в виде легких форм, которые остаются незамеченными. Заболеваемость колорадской клещевой лихорадкой в 20 раз выше, чем заболеваемость лихорадкой Скалистых гор. Возбудитель длительно (до 1 – 3 мес) сохраняется в организме больного человека. Больной человек опасности для окружающих не представляет, хотя отмечены случаи заражения после переливания крови.

Патогенез. Воротами инфекции является место укуса. Первичного аффекта на месте укуса, как правило, не образуется, нет и регионарного лимфаденита. Вирус проникает в кровь и гематогенно распространяется по организму; обладает нейрои дермотропностью; длительно сохраняется в организме. В течение 2 нед. вирус можно выделить из крови больных, у 50 % заболевших он обнаруживается в течение 1 мес. В острой фазе болезни вирус можно обнаружить в СМЖ. Из отмытых эритроцитов реконвалесцентов вирус удавалось выделить через 120 дней от начала болезни. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период  продолжается от 1 до 14 дней (чаще 3 – 6 дней), 90 % больных отмечают укус клеща за 10 дней до заболевания. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 39…40 °C, иногда с нерезко выраженным ознобом. Появляются слабость, головная боль, боли в мышцах спины и конечностей. Характерны боли в глазах при движении, ретроорбитальные боли, светобоязнь. У 25 % появляются боли в животе, преимущественно в надчревной области, рвота, понос бывает очень редко. При осмотре лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Первая волна лихорадки держится в течение 2 сут, затем температура тела критически падает до нормальной и даже субнормальной. Больные в это время отмечают сильную слабость. Через 2 дня температура тела вновь повышается, причем вторая волна лихорадки, как правило, выше первой. Через 3 дня температура тела нормализуется. Такая типичная температурная кривая наблюдается у половины больных. У части больных может быть и третья волна лихорадки.

Многими авторами описана сыпь макулезного или макулопапулезного характера. Экзантема локализуется преимущественно на туловище. На конечностях иногда отмечаются геморрагические превращения сыпи. Однако сыпь наблюдается лишь у 5 – 23 % больных. В периоде реконвалесценции длительно сохраняются адинамия и общая слабость, причем длительность реконвалесценции зависит от возраста больных. Так, у 10 % больных старше 30 лет реконвалесценция длится свыше 3 нед., а у 60 % больных в возрасте моложе 20 лет реконвалесценция наступает в течение 1 нед. При исследовании периферической крови отмечается выраженная лейкопения.

Примерно у 3 % больных (чаще у детей) развиваются тяжелые осложнения со стороны ЦНС (менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты). Признаки поражения нервной системы появляются обычно с 4-го по 9-й день болезни и характеризуются новым повышением температуры тела (до 39 °C и выше), сильной головной болью, сонливостью, нарушением сознания, менингеальными симптомами. При спинномозговой пункции отмечается умеренный цитоз до (200…300) ×106/л с преобладанием лимфоцитов, содержание белка иногда несколько увеличено. Каких-либо остаточных явлений после перенесенных энцефалитов не наблюдается. Летальные случаи крайне редки.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Распознавание основывается на эпидемиологических данных (пребывание в эндемичной местности, сезонность, укус клеща) и характерной клинической симптоматике. Имеет значение выраженная лейкопения. Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение из крови вируса с помощью биологической пробы (вводят мышам эритроциты больного) или иммунофлюоресцентным методом. Используют также серологические методы (РСК с парными сыворотками). Дифференцируют от лихорадки Скалистых гор (у 50 % больных с первичным диагнозом лихорадки Скалистых гор фактически оказывается колорадская клещевая лихорадка), туляремии, энцефалитов.

Лечение. В неосложненных случаях ограничиваются симптоматической терапией. В тяжелых случаях при наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики. При менингоэнцефалитах проводят лечение, как при энцефалитах другой этиологии.

Прогноз благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Защита человека от укусов клещей. Лиц, перенесших заболевание, не допускается использовать в качестве доноров в течение 6 мес. после выздоровления. В эндемичных регионах используют живую ослабленную вакцину. Однако вакцинальная реакция может напоминать легкую форму колорадской клещевой лихорадки.

 

Болезнь Окельбо

 

Болезнь Окельбо (син.: карельская лихорадка) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной общей интоксикацией, артралгией и экзантемой.

Этиология. Возбудитель – вирус Edsbyn 5/82, относящийся к семейству тогавирусов (Togaviridae) , роду альфа-вирусов (Alphavirus)  группы А, по антигенным свойствам близок к вирусу Sindbis . Вирус впервые выделен от комаров, собранных во время эпидемической вспышки заболевания в Центральной Швеции в 1982 г. Для выделения вируса использовались клеточные культуры (клетки Vero) . По свойствам он оказался близок к вирусу Синдбис. У больных отмечено нарастание титров антител к этому вирусу.

Эпидемиология. Появление своеобразного заболевания, сопровождающегося сыпью и поражением суставов, было замечено в 1960 г. в центральном районе Швеции в населенном пункте Окельбо и получило название болезни Окельбо. Заболевания встречались между 60-й и 64-й параллелями. Позднее подобные заболевания отмечались в Финляндии (1981 г.) под названием болезнь Погоста и в Карелии (1982) в виде карельской лихорадки. Эпидемическая вспышка болезни Окельбо наблюдалась в Швеции в 1982 г., продолжалась с 19 июля по 12 сентября, пик заболеваемости приходился на август. Переносчиками вируса являются комары, что и обусловливает сезонность заболеваемости. Резервуар вируса в природе не установлен. Связь заболеваемости с определенным географическим регионом свидетельствует о возможности природной очаговости. Заболевали преимущественно взрослые мужчины и женщины с одинаковой частотой. Антитела к вирусу в крови доноров обнаруживались лишь у жителей эндемичных районов Швеции, в частности, в Окельбо у 3,5 % и в Эдсбин у 8 % обследованных, у доноров, живущих севернее 63° с. ш. и южнее 60° с. ш., антител к возбудителю болезни Окельбо не обнаружено.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса комара, на месте ворот инфекции выраженных изменений не наблюдается, генерализованная экзантема и поражение многих суставов свидетельствуют о гематогенной диссеминации вируса. Длительное сохранение отдельных клинических проявлений болезни (до 2 лет и более) и длительное выявление антител класса IgM свидетельствуют о длительном персистировании вируса в организме (если судить по IgM, то этот срок достигает 4 лет и более). После заболевания развивается иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается. Многие вопросы патогенеза не изучены.

Клиническая картина. Заболевание встречается в летнее время в регионах, где очень много комаров, точно установить инкубационный период трудно. Заболевают лица от 10 до 70 лет (преимущественно в возрасте от 30 до 59 лет). Заболевание начинается остро. Основные признаки, обращающие на себя внимание больных, это боли (у части больных и припухание) в области суставов и сыпь. Экзантема может появиться за 1 – 2 дня до поражения суставов (38 %) или через 1 – 2 дня после суставных болей (30 %), или оба признака появляются одномоментно.

У большей части больных температура тела субфебрильная, лишь у 34 % она достигает 38 °C и выше. Почти все больные отмечают боли в мышцах. Признаки общей интоксикации выражены слабо (слабость, головная боль, парестезии) и наблюдаются редко (у 8 – 14 % больных).

Очень частым проявлением болезни можно считать экзантему (она выявляется у 96 % больных). Экзантема появляется в первые 3 дня болезни. Сыпь обильная, локализуется по всему телу. Вначале появляются пятна небольших размеров (до 10 мм в диаметре), не склонные к слиянию в эритематозные поля. Затем на пятнах формируются папулы, некоторые из них могут превращаться в везикулы. После исчезновения элементов сыпи рубчиков не остается. У подавляющего большинства больных сыпь исчезает через 5 – 10 дней после появления.

Постоянным проявлением болезни является поражение суставов (у 94 % больных). Все больные отмечают боли в суставах, а у 60 % больных отмечается и их припухлость. Характерно поражение нескольких суставов (полиартрит). Некоторые больные отмечали, что болят «все суставы». Чаще поражаются крупные суставы (локтевые, лучезапястные, коленные, тазобедренные, несколько реже плечевые), реже – мелкие суставы пальцев рук и ног. Боли сохраняются длительно – 2 – 3 нед., у некоторых больных значительно дольше. Изучение отдаленных результатов лечения и последствий болезни Окельбо длительно проводилось у 98 реконвалесцентов. У 50 из них артралгия длилась до 3 мес., у 9 – от 3 до 24 мес. и у 27 человек – свыше 24 мес. Осложнений не наблюдалось.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, сезон, заболеваемость) и довольно характерной клинической симптоматикой. Диагноз может подтверждаться серологически (нарастание титров антител в 4 раза и выше).

Лечение. Проводят симптоматическое и патогенетическое лечение (антигистаминные, противовоспалительные препараты и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге. Защита от укусов комаров. Специфическая профилактика не разработана.

 

Лихорадка паппатачи

 

Лихорадка паппатачи (син.: москитная лихорадка, трехдневная лихорадка, флеботомус-лихорадка, солдатская болезнь) – острая арбовирусная болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, сильной головной болью, миалгией, конъюнктивитом и своеобразной инъекцией сосудов склер.

Этиология. Возбудитель относится к буньявирусам (семейство Bunyaviridae , род Phlebovirus) . В настоящее время установлено, что, по меньшей мере, 5 иммунологически различных флебовирусов могут вызывать это заболевание, в частности возбудители неаполитанской москитной лихорадки, сицилийской москитной лихорадки, Пунта – Торо, Чагрес и Кандиру. Могут быть и другие варианты возбудителя. Они характеризуются общими свойствами. Размеры вирусных частиц – 40 – 50 нм, инактивируются при нагревании, под воздействием дезинфицирующих препаратов. Культивируются на куриных эмбрионах, новорожденных мышах, культурах тканей. Формалин (1: 1000) инактивирует вирус, не лишая его иммуногенных свойств. Вакцина может быть также создана из штаммов вируса, адаптированных к куриным эмбрионам или мышам.

Эпидемиология. Основным хозяином вируса является человек, резервуаром и переносчиком – москиты (Phlebotomus pappatasii , возможно и Ph. caucasicus, Ph. sergenti) . Москиты заражаются при укусах больного человека, вирус у москитов может передаваться трансовариально. Дополнительным резервуаром инфекции могут быть птицы. Москиты очень мелкие, способны проникать в помещения через маленькие щели, укус их не вызывает раздражения и чаще не замечается. Лишь около 1 % заболевших замечали укусы москитов. Заболевание распространено на всем Средиземноморском бассейне, на Балканах, Ближнем и Среднем Востоке, в восточной части Африки, в Пакистане, в некоторых районах Индии, Китая и других странах Азии. Лихорадка паппатачи обнаружена также в Панаме и в Бразилии. Заболеваемость характеризуется сезонностью, имеет два сезонных подъема – в мае – июне и в конце июля – августе, которые обусловлены сезонностью численности москитов-переносчиков. Массовые заболевания наблюдаются, как правило, у лиц, впервые прибывших в эндемичную местность. Местное население переносит заболевание в раннем детстве, что обусловливает развитие иммунитета, который затем поддерживается на высоком уровне. В России в настоящее время это заболевание не встречается.

Патогенез. Возбудитель проникает через кожу или слизистые оболочки, на месте внедрения первичный аффект не отмечается, отсутствует и увеличение региональных лимфатических узлов. Размножение и накопление вируса в организме человека происходит быстро. В первые 2 дня болезни вирус обнаруживается в крови больного. Основные изменения при лихорадке паппатачи происходят в мелких кровеносных сосудах, поперечно-полосатых мышцах и в нервной системе.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 до 9 дней (чаще 4 – 5 дней). Заболевание, как правило, начинается внезапно, с ознобом повышается температура тела и за несколько часов достигает 39…40 °C, в ряде случаев 41 °C. Больные жалуются на сильную головную боль в области лба, боли при движении глаз и ретроорбитальные, светобоязнь, общую слабость, боли в икроножных мышах, крестце, спине. Иногда появляются мышечные боли в области груди и живота, напоминающие таковые при эпидемической миалгии.

Характерны следующие симптомы – сильная боль при поднимании пальцами верхнего века (первый симптом Тауссига) , болезненность при давлении на глазное яблоко (второй симптом Тауссига) , резко выраженная гиперемия конъюнктивы склеры в форме треугольника, обращенного вершиной к роговице. Треугольник располагается у наружного угла глаза (симптом Пика) . Обращает на себя внимание резкая гиперемия кожи лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки зева, отечность нёбных дужек и язычка. На мягком нёбе может появиться энантема в виде мелких пузырьков, герпетическая сыпь на губах, у части больных на коже появляются макулезные элементы, иногда сливающиеся в эритематозные поля, уртикарные элементы. На высоте лихорадки отмечается брадикардия, артериальное давление снижено. Признаки катара верхних дыхательных путей отсутствуют или выражены слабо. Увеличение селезенки отмечается редко. У некоторых больных появляются вздутие живота и жидкий стул по 5 – 6 раз в сутки.

У большинства больных лихорадка продолжается 3 сут, лишь у 10 % больных она превышает 4 дня. В период реконвалесценции больные отмечают слабость, снижение физической и умственной работоспособности, головную боль. У 15 % больных через 2 – 12 нед. развивается второй приступ заболевания. При более тяжелом течении (примерно у 12 % больных) развивается серозный менингит. Появляются сильная головная боль, рвота, ригидность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского. При анализе СМЖ выявляется умеренный цитоз и повышенное содержание белка. Может наблюдаться также умеренный отек зрительного нерва. Изменения крови характеризуются лейкопенией до (2,5…4,0) ×109/л. Лейкопения иногда появляется лишь в конце лихорадочного периода. Характерны также лимфопения, анэозинофилия, моноцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле влево.

Осложнения: пневмония, инфекционный психоз. Отмечаются редко.

Диагностика и дифференциальная диагностика. При диагностике следует учитывать географическое расположение местности, массовость заболевания, кратковременность лихорадки, характерные клинические симптомы (Тауссига, Пика). Из лабораторных методов наиболее простым и информативным служит исследование крови (нарастающая лейкопения). Специфические лабораторные методы на практике используются редко. Нарастание титров специфических антител можно выявить с помощью реакции нейтрализации, РСК, РТГА. Исследуют парные сыворотки, взятые в первые 2 – 3 дня болезни и спустя 2 – 3 нед.

Дифференцируют заболевание от гриппа, лептоспироза, денге и др.

Лечение. Специфического лечения нет, антибиотики и химиопрепараты неэффективны. Рекомендуют постельный режим на время лихорадки, достаточное количество жидкости, витамины. Используют симптоматическое лечение.

Прогноз благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. В окружении больного необходимы: уничтожение москитов, защита от их укусов (засетчивание окон, использование репеллентов и др.). Для специфической профилактики применяют эмбриональную формалинизированную вакцину или сухую вакцину из адаптированных к куриным эмбрионам штаммов вируса. Вакцину вводят через скарифицированную кожу (подобно оспопрививанию) за 2 мес. до начала эпидемического сезона.

 

 

Глава 7

⇐ Предыдущая29303132333435363738Следующая ⇒

Поделиться: