О негативном воздействии ртути и ее соединений на здоровье человека.

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 6Следующая ⇒

Всемирная организация здравоохранения относит ртуть, отличающуюся разнообразным спектром негативного воздействия на живые организмы, к самым распространенным и опасным токсикантам для окружающей среды. Ртуть принадлежит к числу тиоловых ядов, блокирующих сульфгидрильные группы белковых соединений и этим нарушающих белковый обмен и ферментативную деятельность организма. В настоящее время установлено, что наряду с общетоксическим действием (отравлениями) ртуть и ее соединения вызывают гонадотоксический (воздействие на половые железы), эмбриотоксический (воздействие на зародыши), тератогенный (пороки развития и уродства) и мутагенный (возникновение наследственных изменений) эффекты. С точки зрения патологии человека, ртуть отличается большим разнообразием проявлений токсического действия в зависимости от свойств веществ, в виде которых она поступает в организм (пары металлической ртути, неорганические или органические соединения), путей поступления и дозы.

Основные пути воздействия ртути на человека связаны с:
- вдыханием паров металлической ртути, находящихся в воздухе;
- использованием пищевых продуктов, содержащих производные ртути;
- потреблением питьевой воды, загрязненной ртутью.

Возможны и другие, случайные, но нередкие в обыденной жизни пути воздействия ртути: через кожу, при купании в загрязненном водоеме и т.д. При вдыхании ртутные пары поглощаются и накапливаются в мозге и почках. В организме человека задерживается примерно 80 % вдыхаемых паров ртути. В желудочно-кишечном тракте происходит практически полное всасывание органических соединений ртути. У беременных женщин ртуть преодолевает плацентарный барьер, поражая плод. Концентрация ртути в плазме матери и новорожденного близки в то время как ее содержание в эритроцитах плода на 30 % выше; в грудном молоке содержание ртути составляет примерно 5 % ее концентрации в крови.

При воздействии ртути на человека возможны:

- острые отравления (проявляются быстро и резко, обычно при больших дозах - более 0, 1 мг/куб.м.);
- хронические отравления (вызываются влиянием малых доз ртути в течение относительно длительного времени – не более сотых долей мг/куб.м).

При острых отравлениях соединениями ртути наблюдаются поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта, возбуждение, а затем угнетение центральной нервной системы, падение кровяного давления; в последующем развивается тяжелое поражение почек. Вдыхание паров ртути сопровождается симптомами острого бронхита, бронхиолита и (при сильном воздействии) пневмонии. Наблюдаются изменения в крови и повышенное выделение ртути с мочой.

При хронических отравлениях наблюдается общее недомогание, потеря аппетита, поносы, исхудание, раздражительность; развивается апатия, эмоциональная неустойчивость (ртутная неврастения), появляются головные боли, головокружение, бессонница; возникает состояние с повышенной психической возбудимостью (ртутный эретизм), нарушается память. Длительное воздействие характеризуется появлением астеновегетативного синдрома с отчетливым ртутным тремором (дрожание рук, языка, век, даже ног и всего тела), неустойчивым пульсом, тахикардией, психическими нарушениями.

Следует также отметить, что токсический эффект при воздействии малых доз ртути может быть скрытым, и симптомы отравления могут проявиться лишь через несколько лет. Особую опасность представляют органические соединения ртути. Микроорганизмы в загрязненной ртутью воде легко переводят неорганические соединения ртути в ион метилртути. Эти ионы активно абсорбируются и попадают в кровь, мозг, вызывая кумулятивные и необратимые нарушения в организме. Важнейшие признаки отравления ими – тяжелое поражение центральной нервной системы, атаксия (растройство согласованности в сокращении различных групп мышц), нарушения зрения, парастезия (ощущения онемения, покалывания, ползания мурашек и т.д.), дизартрия (растройство речи), нарушение слуха, боль в конечностях.

Нарушения, вызываемые органическими производными ртути, практически необратимы и требуют чрезвычайно длительного лечения. Высокая токсичность метилртути (даже при поступлении в организм малых ее количеств в течение длительного времени) обусловлена ее липидорастворимостью, что позволяет ей легче проходить через биологические мембраны, проникать в головной мозг, спиной мозг, а также пересекать плацентарный барьер и накапливаться в плоде. Учитывая невозможность массового перехода на безртутные технологии, широкую распространенность медицинских и электротехнических ртутьсодержащих изделий, высокую вероятность ртутного загрязнения при неправильном обращении с ртутьсодержащими отходами, необходимо констатировать, что проблема ртутной безопасности является одной из приоритетных экологических, медицинских и социальных проблем.

Болезнь Мимамата

Болезнь Минамата (яп. 水俣病 минамата-бё: ^? ) — синдром, вызываемый отравлением органическими соединениями ртути, преимущественно метилртутью. Была впервые обнаружена в Японии, в префектуре Кумамото в городе Минамата в 1956 году. Симптомы включают нарушение моторики, парестезию в конечностях, ослабление зрения и слуха, а в тяжёлых случаях — паралич и нарушение сознания, завершающиеся летальным исходом.

Причиной возникновения болезни послужил продолжительный выброс компанией «Chisso» в воду залива Минамата ртути, которую донные микроорганизмы в своём метаболизме преобразовывали в метилртуть. Это соединение ещё более токсично и, как и ртуть, склонно накапливаться в организмах, в результате чего концентрация этого вещества в тканях организмов возрастает с повышением их положения в пищевой цепочке. Так, в рыбе в заливе Минамата содержание метилртути составляло от 8 до 36 мг/кг, в устрицах — до 85 мг/кг, в то время как в воде её содержалось не более 0.68 мг/л.

Обнаружение

В апреле 1956 года врачи местной больницы столкнулись со странным заболеванием, проявившимся у пятилетней девочки. Симптомы — затруднённые движения, вялая речь, припадки — позволяли говорить о неизвестном нервном заболевании. Двумя днями позже её сестра тоже попала в больницу с аналогичными симптомами. Опросы выявили ещё несколько подобных случаев в городе. 1 мая главный врач заявил об обнаружении нового нервного заболевания. С этого момента власти принялись за изучение этой эпидемии. Был образован специальный «Комитет по борьбе со странной болезнью» (яп. 奇病対策委員会 Кибё: тайсаку иинкай ^? ), в который вошли медики и представители местной администрации. Поначалу предполагалось, что заболевание является инфекционным. Постепенно стали обнаруживаться примеры странного поведения животных. Коты вели себя странно, дергались в конвульсиях, часто умирали, что было названо (яп. 猫踊り病 нэко одори ямай ^?, «болезнь кошачьего танца»). Нередко с неба падали вороны, пропали водоросли, можно было часто видеть плавающую к верху брюхом рыбу. 24 апреля была сформирована комиссия с участием специалистов из университета Кумамото. Постепенно начали обнаруживаться новые особенности. Болезнь начиналась внезапно, пострадавшие лишь жаловались на снижение чувствительности в конечностях, ослабление зрения и слуха. У пациентов наблюдались нарушения координации, в результате пациенты с трудом могли брать маленькие предметы или застёгивать пуговицы, начинали спотыкаться при ходьбе, у них менялся тон голоса. После чего начинались припадки, потеря сознания. Смертность достигала 36 % — из 40 пациентов, обнаруженных к декабрю 1956 года 14 умерли.

Установление причины

Проанализировав информацию о пострадавших, учёные из университета Кумамото обнаружили, что они происходили из рыбацких деревень на побережье залива Минамата. Их основная пища состояла из морепродуктов, выловленных в этом заливе. Кроме того, обнаружилось, что у котов в этих деревнях наблюдались похожие симптомы. Это навело учёных на мысль об отравлении морепродуктов тяжелыми металлами. Это предположение было высказано 4 ноября 1956 года. После установления причины исследователи сразу обратили внимание на завод компании «Chisso». Химический анализ, проведённый самой компанией, выявил высокое содержание в сточных водах свинца, ртути, марганца, мышьяка, селена и таллия. Определить какой именно металл стал причиной отравлений, удалось не сразу. Большую помощь оказал британский невролог Дуглас Мак-Олпайн. Именно он указал на сходство симптомов болезни минамата и отравления органическими соединениями ртути.

Это отравление привело к гибели 43 японцев из прибрежного города Минаматы в течение 1953-1956гг.

Ртутьсодержащие пестициды

Гранозан представляет собой смесь, содержащую 2 % этил-меркурхлорида, 1 % красителя, 1 % минерального масла и наполнитель. Этилмеркурхлорид C₂H₅HgCl представляет собой белый порошок с температурой плавления 192, 3° и специфическим запахом. В воде практически нерастворим, хорошо растворим в горячем спирте и 10% растворе едкого натра. Входит в состав гранозана в количестве 2-3% в смеси с тальком и 0, 6-1, 2% минерального масла. Отечественной промышленностью выпускаются и другие ядохимикаты, в состав которых входит этилмеркурхлорид. Такими препаратами являются меркуран ( Меркуран - комплексный протравитель семян, содержащий этилмеркурхлорид, гамма-изомер гексахлорана, гексахлорбензол, масло и наполнитель; используется главным образом для сухого обеззараживания семян пшеницы, ржи; льна, масличных, овощных, цветочных культур и лесных пород.) и меркургексан (Меркургексан содержит 0, 8-1, 2% этилмеркурхлорида, 15% ГХЦГ и 10-15% гексахлорбензола.). Ртутьорганические препараты также применяются для пропитки стройматериалов в целях консервирования, для предохранения альбуминовых и казеиновых клеев от плесневых грибов.

Зарубежные фирмы также выпускают ядохимикаты, содержащие этилмеркурхлорид. Гранозан применяется как фунгицид и бактерицид для предпосевной обработки семян зерновых, бобовых и других культур, Гранозан обладает кожно-резорбтивным действием. Он кумулируется в организме. Пары гранозана в 2 раза токсичнее паров ртути. При отравлении гранозаном уменьшается содержание эритроцитов в крови, отмечается белковая и жировая дистрофия печени. При нанесении гранозана на кожу появляются язвы и воспалительный инфильтрат. Предельно допустимая концентрация гранозана в воздухе рабочей зоны 0, 005 мг/м ³ (по ртути). Остаточные количества гранозана в пищевых продуктах не допускаются. Основным действующим веществом гранозана и других указанных выше препаратов является этилмеркурхлорид СН ₃ СН ₂ —Hg—Сl. Он представляет собой белое кристаллическое вещество (т. пл. 192 °С) со специфическим запахом. Этот препарат слабо растворяется в воде, лучше — в горячем этиловом спирте, ацетоне и растворах щелочей. Этилмеркурхлорид легколетуч.

Гранозан на улице

Вход в бывший склад

Жидкий гранозан

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 Следующая ⇒