Кровяной проактиватор плазминогена

⇐ ПредыдущаяСтр 15 из 18Следующая ⇒

тк.лизокиназы

Антилизокиназы ————> стрептокиназа

ф.ХIIа

кровяной активатор плазминогена

2-й этап. Образование плазмина из плазминогена

Плазминоген

кр.активатор

тк.активаторы

Антиактиваторы——> урокиназа

трипсин

кислая и щелочная фосфатазы

XIIa

калликреин и кинины

комплемент С

Плазмин

3-й этап. Расщепление фибрина плазмином

Фибрин

антиплазмины плазмин

пептиды + аминокислоты (ПДФ)

Таким образом, в результате расщепления фибринового сгустка восстанавливается просвет затромбированного сосуда.

ПРИЧИНЫ ПОДДЕРЖАНИЯ ЖИДКОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Главная задача организма в условиях нормальной жизнедеятельности – поддержание крови в жидком состоянии. Эту задачу выполняет система свертывания крови. Кровь может выполнять свои функции только будучи в жидком состоянии. Оно обусловлено следующими причинами.

1 – гладкая поверхность сосудов, что препятствует активации фактора XII и агрегации тромбоцитов.

2 – одинаковый отрицательный заряд эндотелия сосудов и форменных элементов крови. Следовательно, в силу электростатического отталкивания одноименных частиц клетки крови отбрасываются от стенок сосудов. Значит в кровотоке не происходит адгезия, агрегация и т. д.

3 – большая скорость течения крови, благодаря чему происходит разведение активных прокоагулянтов. Они не достигают в одном месте нужной концентрации.

4 – наличие тонкого слоя фибрина-мономера и фибрина-полимера на внутренней стенке сосуда. Этот слой белков адсорбирует тромбин и активированные факторы свертывания крови и этим самым препятствует свертыванию крови.

5 – продукция эндотелием сосудов простациклина – мощного антиагреганта, антагониста тромбоксана.

6 – наличие в кровотоке естественных антикоагулянтов.

ЛАТЕНТНОЕ МИКРОСВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

Латентное, или скрытое, микросвертывание в циркуляции крови происходит в небольших масштабах непрерывно. В организме постоянно разрушаются и отмирают форменные элементы крови, клетки эндотелия сосудов. Из этих клеток освобождаются фосфолипиды, которые поступают в кровоток. В кровеносном русле большая часть их нейтрализуется антитромбопластинами и антитромбинами. Небольшая часть фосфолипидов сохраняется и вызывает образование прямо в крови протромбиназы. Процесс свертывания развертывается до образования фибрин-мономеров или фибрин-полимеров. Эти белки отбрасываются к стенке сосуда, где образуют тонкую пленку, которая как бы «льется» вдоль эндотелия сосудов. Таким образом, происходит латентное микросвертывание.

Проф. Д.А.Зубаиров доказал, что эти белки имеют очень короткую жизнь. Этот слой постоянно образуется и разрушается. Разрушение протекает за счет фибринолиза. В процессе фибринолиза из фибрина образуются пептиды и аминокислоты, которые используются для пластических и трофических целей.

Образующийся в процессе латентного микросвертывания крови слой фибрин-мономеров и -полимеров имеет следующее значение:

1 – участвует в регуляции проницаемости сосудов: если ликвидировать этот слой белков, то начинаются капиллярные кровотечения;

2 – выполняет трофическую функцию: аминокислоты и пептиды, образующиеся в результате лизиса пленки, являются продуктами питания эндотелия;

3 – осуществляет пластическую функцию: проникая в клетки эндотелия, продукты протеолиза могут быть использованы в пластических целях, как строительный материал для компонентов клеток;

4 – обеспечивает регенерацию эндотелия сосудов;

5 – предотвращает дальнейшее свертывание крови, т.к. адсорбирует тромбин и другие факторы коагуляции.

ПРИЧИНЫ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ

Существует множество механизмов, поддерживающих жидкое состояние крови. Однако внутри этих механизмов могут происходить различные изменения, нарушения. Они могут привести к образованию тромбов в сосудах, что является причиной смерти 50% людей. Причины внутрисосудистого тромбообразования были расшифрованы в 1854г. Р.Вирховым, которые получили название " триада Вирхова".

1. Повреждение стенки сосуда. Это происходит при травме, воспалении, атеросклерозе. В месте повреждения появляется чужеродная поверхность, обнажаются коллагеновые волокна. Поврежденная поверхность /стенка/ будет иметь (+) заряд. И здесь начинается адгезия и агрегация тромбоцитов. Из поврежденной стенки выходит тканевой тромбопластин, который превращается в тканевую протромбиназу. На чужеродной поверхности активируется фактор XII плазмы. Активируясь, он приводит к образованию кровяной протромбиназы.

2. Замедление скорости кровотока. При этом разведение активных прокоагулянтов уменьшается, что приводит к накоплению факторов свертывания крови. Это наблюдается при беременности, после родов и в послеоперационном периоде. Замедление кровотока является одной из причин тромбообразования в венах /тромбофлебиты и флеботромбозы/.

З. Гиперкоагулемия при одновременном угнетении фибринолитических и антикоагулянтных свойств крови. Эта причина приводит к тромбообразованию у больных атеросклерозом. Атеросклероз - поражение стенок сосудов вследствие отложения холестерина. Отложения холестерина приводят к ухудшению эластических свойств сосуда. Из множества теорий, объясняющих возникновение этого заболевания, сейчас возрастает значение тромбогенной теории. Эта теория была выдвинута в 1852 году Рокитанским. С возрастом усиливается латентное микросвертывание крови и на стенках сосудов растет пленка фибрина. Стенка не получает питательных веществ и подвергается дистрофии и некрозу. В эти места откладывается холестерин.

РЕГУЛЯЦИЯ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Регуляция свертывания крови осуществляется на трех уровнях.

На молекулярном уровне обеспечивается стабильность содержания факторов. Это обусловлено связями системы гемостаза с иммунной системой. Каждый фактор свертывания крови имеет свои антитела, которые связывают его.

На клеточном уровне регуляция осуществляется по механизму отрицательной обратной связи: при повышении содержания фибриногена клетки печени уменьшают его продукцию.

На уровне организма регуляция обеспечивается нервно-гуморальным механизмом.

В начале XX века Вальтер Кеннон заметил, что при всех видах стресса наблюдается резкое усиление свертываемости крови. Гиперкоагулемия наблюдается при острой кровопотери, гипоксии, интенсивной мышечной работе, боли, эмоциях (страхе и гневе), активации симпатического отдела ВНС, при избытке адреналина и норадреналина. Свертывание ускоряется на 25-50%. Вместо 5-10 минут, оно протекает за 3-5 минут. Поскольку 2 и 3 стадии протекают за секунды, укорочение времени свертывания крови происходит только за счет I фазы - ускоренного образования протромбиназ.

При стрессе увеличивается содержание в крови адреналина, норадреналина, кортикостероидов. Но если эти вещества ввести в пробирку с кровью, то ускорения свертывания крови не наблюдается. Если же их вводить внутривенно, то время свертывания крови укорачивается. Отсюда вытекает вывод, что они действуют через посредников.

1. Гиперадреналинемия приводит к выбросу в кровоток из стенок сосудов осколков клеточных мембран (фосфолипидов), естественных антикоагулянтов и активаторов фибринолиза (проф. Б.И. Кузник). Самым активным из этих веществ является тромбопластин. Он, оказавшись в кровотоке, превращается в тканевую протромбиназу. Эта главная причина гиперкоагулемии. Главным эффектором в системе регуляция свертывания крови является сосудистая стенка, которая отвечает за поступление тканевых факторов свертывания крови. Кроме стенки сосудов в регуляции участвуют почки и ЖКТ. Эти органы отвечают за выведение из организма избыточного количества прокоагулянтов.

2. Адреналин в крови активирует фактор XII. Этот факт был доказан проф. Д.А.Зубаировым. После активации фактор XII инициирует образование кровяной протромбиназы.

3. Адреналин активирует множество ферментов, в том числе и тканевые липазы. Под их влиянием начинается гидролиз жира с образованием глицерина и жирных кислот. Последние, поступая в кровоток и обладая свойствами тканевого тромбопластина, приводят к гиперкоагулемии.

4. Адреналин усиливает " эффект отдачи", т.е. повышается проницаемость мембран форменных элементов крови. Из них выделяются фосфолипиды, ускоряющие свертывание крови.

Таким образом, симпатический отдел ВНС приводит к гиперкоагулемии. Каким образом влияет парасимпатический отдел ВНС? Долго считали, что парасимпатический отдел вызывает гипокоагулемию. В настоящее время установлено, что при раздражении блуждающего нерва свертывание крови также ускоряется.

Итак, при раздражении и парасимпатического, и симпатического отделов ВНС возникает гиперкоагулемия. На все воздействия организм отвечает ускорением свертывания крови. Биологический смысл - обеспечить быструю остановку кровотечения.

Гиперкоагулемия сопровождается стимуляцией фибринолиза. Усиление фибринолиза - вторичная реакция на гиперкоагулемию. Это закономерная защитно-приспособительная реакция, направленная на быстрое расщепление образовавшихся при гиперкоагулемии избытков фибрина. Фибринолиз угнетается при действии алкоголя.

Кора больших полушарий свои воздействия реализует через ВНС. В течение суток свертывание крови меняется: быстрее кровь свертывается днем, чем ночью.

⇐ Предыдущая 9 10 11 12 13 141516 17 18 Следующая ⇒