ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

 

ТОМСК – 2010

УДК 616.329/.33-002-008.1/.6-079.4-08(075.8)

ББК Р413.1я7+Р413.2я7

Р 279

 

М.И. Рачковский, А.А. Шаловай, Г.Э. Черногорюк

Синдром пищеводной и желудочной диспепсии: дифференциальная диагностика и лечение. – Томск, 2010. – 119 с.

В пособии даны понятия и патофизиология синдромов пищеводной и желудочной диспепсии. Представлен клинический подход к больным с синдромом пищеводной и желудочной диспепсии. Систематизированы современные данные, касающиеся дифференциальной диагностики и лечения заболеваний, проявляющихся синдромом пищеводной и желудочной диспепсии. Подготовка настоящего издания проводилась с учетом клинических рекомендаций Российской гастроэнтерологической ассоциации. Учебное пособие предназначено для студентов 6 курса лечебного факультета медицинских вузов.

 

Рецензенты:

 

 

Утверждено и рекомендовано к печати учебно-методической комиссией лечебного факультета (протокол № от ) и центральным методическим советом СибГМУ (протокол № от )

 

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ…………………………………………………………..4

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДИСПЕПСИИ………………………………………………………5

КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА БОЛЬНЫХ С ПИЩЕВОДНОЙ ДИСПЕПСИЕЙ……6

Физиология глотания…………………………………………………………………..8

Патофизиология дисфагии…………………………………………………………….8

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ПРИ ДИСФАГИИ…………………………………10

Симптомы тревоги при пищеводной и желудочной диспепсии…...………………16

Инструментальная диагностика при ротоглоточной дисфагии……………………17

Инструментальная диагностика при пищеводной дисфагии………………………18

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРОЯВЛЯЮЩИХСЯ

ПИЩЕВОДНОЙ ДИСПЕПСИЕЙ……………………………………………………20

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и пищевод Барретта……………….20

Ахалазия кардии…………………………………………………………………….35

Рак пищевода…………………………………………………………………………39

КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА БОЛЬНЫХ С ЖЕЛУДОЧНОЙ ДИСПЕПСИЕЙ……43

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРОЯВЛЯЮЩИХСЯ

ЖЕЛУДОЧНОЙ ДИСПЕПСИЕЙ……………………………………………………52

Язвенная болезнь желудка и ДПК…………………………………………………...52

Симптоматические гастродуоденальные язвы…………….………………………..68

Хронический гастрит…………………………………………………………………80

Рак желудка……………………………………………………………………………84

Функциональная диспепсия………………………………………………………….87

Желчнокаменная болезнь…………………………………………………………….92

Хронический панкреатит……………………………………………………………104

ПРИЛОЖЕНИЕ 1. Алгоритм действий врача при выявлении

синдрома диспепсии…………………………………………………………………116

ПРИЛОЖЕНИЕ 2. Схематическая диаграмма менеджмента диспепсии

по данным зарубежных авторов…………………………………………………….117

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ…………………………………………………………...118

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДПК – двенадцатиперстная кишка

ЖКБ – желчнокаменная болезнь

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИПП – ингибиторы протонной помпы

КТ – компьютерная томография

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФНД – функциональная (неязвенная) диспепсия

ХП – хронический панкреатит

ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия

ЯМР – ядерно-магнитный резонанс

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДИСПЕПСИИ

Понятие диспепсии (от греч. «dys» – плохой и «pepsis» – пищеварение) включает в себя множество субъективных симптомов, сопровождающих расстройство пищеварения. Отечественные гастроэнтерологи традиционно рассматривают диспепсию в широком понимании, т.е. как проявления заболеваний пищевода, желудка и кишечника. К ним относятся: ощущение болезненности в области живота, дискомфорт в эпигастрии (тяжесть, переполнение, раннее насыщение), чрезмерное газообразование в кишечнике, изжога, отрыжка, дисфагия, тошнота, рвота, понос, запор, потеря аппетита. Диспепсия подразделяется на функциональную и органическую. Функциональная диспепсия (с наличием характерных жалоб) при тщательном обследовании больных не сопровождается органическими изменениями органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Органическая диспепсия связана с серьезным органическим заболеванием органов ЖКТ. Проявления диспепсии могут быть связаны как с приемом пищи, так и не зависеть от него. В настоящее время зарубежные исследователи определяют диспепсию как хроническую или рецидивирующую боль либо неприятные ощущения в верхней части живота. Неприятные ощущения означают субъективный дискомфорт, но не боль и могут включать самые разные симптомы, такие как быстрое насыщение, вздутие живота, чувство распирания в эпигастрии и тошноту. Отдельно от диспепсии зарубежными авторами выделяется изжога и отрыжка кислым, являющиеся проявлениями гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Симптоматика, связанная с патологией кишечника (понос, запор, метеоризм), под термин «диспепсия», согласно зарубежным авторам, не попадает. С нашей точки зрения, целесообразно разделять диспепсию на пищеводную, желудочную и кишечную. Это облегчает проведение дифференциальной диагностики заболеваний. Далее мы отдельно рассмотрим проявления пищеводной и желудочной диспепсии и клинический подход к больным с данными проявлениями.

 

Физиология глотания

Глотание является процессом, который регулируется центром глотания, находящимся в продолговатом мозгу, а в средней и дистальной части пищевода мощным автономным перистальтическим рефлексом, который координируется вегетативной нервной системой, расположенной в стенке пищевода. Глотание состоит из 3 фаз:

1. Ротовая фаза: поступление пищи в полость рта; жевание и формирование пищевого комка.

2. Ротоглоточная фаза: язык поднимается и проталкивает комок в глотку; мягкое небо поднимается, чтобы закрыть носоглотку; глотка и подъязычная кость двигаются кпереди и вверх; надгортанник двигается кзади и вниз, чтобы закрыть вход в трахею; дыхание прекращается; глотка сокращается.

3. Пищеводная фаза: верхний пищеводный сфинктер раскрывается; пищевой комок поступает в пищевод; пищевод последовательно сокращается; раскрывается нижний пищеводный сфинктер; пищевой комок поступает в желудок.

Патофизиология дисфагии

Нормальный транспорт пищевого комка через глотательный канал зависит от размеров проглоченного пищевого комка, диаметра просвета глотательного канала, перистальтического сокращения и угнетения глотательного центра, которое включает в себя нормальное рас­слабление верхнего и нижнего сфинктеров пищевода во время глотания и угне­тение стойких сокращений, в теле пищевода, обусловленных, например, непо­средственно предшествующим глотанием. Дисфагия, вызванная слишком боль­шим размером пищевого комка или сужением просвета, называется механиче­ской дисфагией, в то время как дисфагия, обусловленная, нескоординированными или слишком слабыми перистальтическими сокращениями или же угнетением глотательного центра, называется двигательной дисфагией.

Механическая дисфагия может быть вызвана факторами, связанными с изменением просвета канала: внутренним су­жением или наружным сдавливанием просвета. У взрослого человека пищевод может растягиваться до диаметра просвета, превышающего 4 см, благодаря эластичности его стенки. В тех случаях, когда пищевод не в состоянии растя­нуться до диаметра просвета более 2, 5 см, может развиться дисфагия; а в тех случаях, когда пищевод не может растянуться до диаметра просвета свыше 1, 3 см, дисфагия будет присутствовать всегда. Повреждения, расположенные по всей окружности пищевода, вызывают дисфагию чаще, чем эксцентрические по­вреждения. Эксцентрические доброкачественные опухоли и повреждения, вызы­вающие наружное сдавливание, приводят к развитию дисфагии лишь в редких случаях. Частыми причинами ее развития являются рак, пептические и другие доброкаче­ственные стриктуры и нижнее пищеводное кольцо.

Двигательная дисфагия может возник­нуть вследствие затруднений при инициировании глотания или нарушении пе­ристальтики и угнетении центра глотания, обусловленных заболеваниями глад­ких или скелетных мышц пищевода.

Заболевания скелетных мышц затрагивают глотку, верхний сфинктер пи­щевода и верхнюю часть пищевода. Эти поперечно-полосатые мышцы иннервируются соматическим компонентом блуждающего нерва, причем соматические клетки нижних мотонейронов локализуются в двойном ядре. Эти нейроны явля­ются холинергическими и возбуждающими и представляют собой единственный определяющий фактор мышечной активности. Перистальтика в сегменте ске­летных мышц обусловлена последовательной центральной активацией нейронов, иннервирующих мышцы на различных уровнях. Двигательная дисфагия глотки развивается вследствие нервно-мышечных нарушений, вызывающих паралич мышц, одновременные неперистальтические сокращения или препятствия откры­тию просвета пищевода верхним сфинктером. Нарушение открытия просвета пищевода верхним сфинктером вызывается параличом подбородочно-подъязычной и других расположенных выше подъязычных мышц или же неосуществлени­ем угнетения глотательной функции перстневидно-глоточной мышцы. Поскольку каждая сторона глотки иннервируется ипсилатеральными нервами, повреждение мотонейронов только на одной стороне ведет к одностороннему параличу глотки. Хотя поражения скелетной мышцы затрагивают и верхнюю часть пищевода, клинические проявления нарушения функции глотки обычно маскируют про­явления поражения пищевода.

Заболевания сегмента гладких мышц затрагивают нижнюю часть пищевода и нижний сфинктер пищевода. Эти гладкие мышцы иннервируются парасимпати­ческими компонентами преганглионарных волокон блуждающего нерва и постганглионарными нехолинергическими нейронами ганглия мышечной оболочки кишечника. Эти нервы оказывают преимущественно тормозящее воздействие на нижний сфинктер пищевода и вызывают его угнетение, за которым следует со­кращение тела пищевода. Перистальтика в этом сегменте обусловлена нервно-мышечными механизмами, действующими в самой стенке пищевода. Дисфагия развивается в тех случаях, когда перистальтические сокращения слабы или же происходят одновременные неперистальтические сокращения, а также, если утра­чивается способность нижнего сфинктера к нормальному открытию просвета пищевода. Утрата сократительной способности происходит вследствие мышечной слабости (как при склеродермии) или из-за дефицита нейронов в мышечной оболочке кишечника (как при ахалазии). Причина одновременного начала со­кращений, типичного при диффузном спазме пищевода, еще не выяснена. Нару­шение глотательного угнетения нижнего сфинктера пищевода связано с повреж­дением нервов, угнетающих сфинктер, и является основной причиной дисфагии при ахалазии.

Причины пищеводной дисфагии

Поражение слизистой:

• гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (пептическая стриктура);

• пищеводные кольца и ткани (сидеропеническая дисфагия или синдром Пламмера – Винсона);

• опухоли пищевода;

• поражения пищевода едкими веществами (проглатывание щелочи, лекарствен- ный эзофагит, склеротерапия варикоза);

• радиационные поражения;

• инфекционный эзофагит (кандидоз, герпес, цитомегаловирус).

Болезни средостения:

• опухоли (в том числе, рак легкого, лимфома);

• инфекции (в том числе, туберкулез, гистоплазмоз);

• сердечно-сосудистые заболевания (дилятация левого предсердия, аневризма аорты).

Заболевания, поражающие гладкую мускулатуру пищевода и ее иннервацию:

• ахалазия кардии;

• склеродермия;

• другие двигательные нарушения;

• состояние после хирургических операций (после фундопликации, антирефлюксных операций, имплантации механических устройств).

Сочетание прогрессирующей дисфагии при приеме твердой пищи и изжоги свидетельствует о наличии пептической стриктуры пищевода, а сочетание прогрессирующей дисфагии при приеме жидкой и твердой пищи с изжогой характеризует прогрессирующий системный склероз (склеродермию). Инородные тела в просвете пищевода обычно служат причиной острой дисфагии.

Эпидемиология

Распространенность ГЭРБ среди взрослого населения России составляет до 40–60%. В странах Западной Европы и США – до 40%. Частота возникновения тяжелого эзофагита в общей популяции составляет 5 случаев на 100 000 населения в год. Распространенность пищевода Барретта среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30%. Наличие пищевода Барретта повышает риск последующего развития аденокарциномы пищевода в десятки раз.

Формирование стриктур пищевода отмечено у 7–23% больных эрозивно-язвенным эзофагитом, возникновение кровотечений – у 2% пациентов. Среди лиц старше 80 лет с желудочно-кишечными кровотечениями эрозии и язвы пищевода были их причиной в 21% случаев, среди пациентов отделений интенсивной терапии, перенесших операции, – в 25% случаев.

Патогенез

Основными патогенетическими факторами развития клинических симптомов и морфологических проявлений ГЭРБ являются соляная кислота желудка и недостаточность нижнего пищеводного сфинктера. ГЭРБ развивается вследствие:

1) снижения функции антирефлюксного барьера, которое может происходить тремя путями: а) за счет первичного снижения давления в нижнем пищеводном сфинктере; б) в результате увеличения числа эпизодов его спонтанного расслабления; в) из-за полной или частичной его деструктуризации, например при грыже пищеводного отверстия диафрагмы; г) другие причины недостаточности нижнего пищеводного сфинктера: склеродермия, беременность, курение, применение препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, бета-адренергические средства, эуфиллин), хирургическое вмешательство на сфинктере;

2) снижения клиренса пищевода: а) химического – вследствие уменьшения нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи;
б) объемного – из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода;

3) повреждающих свойств рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты);
4) неспособности слизистой оболочки пищевода противостоять повреждающему действию забрасываемого содержимого;

5) нарушения опорожнения желудка;

6) повышения внутрибрюшного давления.

Клиническая картина

Ведущие симптомы ГЭРБ – изжога, отрыжка, срыгивание, болезненное и затрудненное прохождение пищи. Особенно значительно снижается качество жизни больных ГЭРБ, у которых клинические симптомы заболевания наблюдаются в ночное время.

Изжога представляет собой наиболее характерный симптом, встречается у 83 % больных и возникает вследствие длительного контакта кислого (рН< 4) желудочного содержимого со слизистой пищевода. Типичным для данного симптома считается усиление при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении.
Отрыжка как один из ведущих симптомов ГЭРБ, встречается достаточно часто и обнаруживается у 52% больных. Отрыжка, как правило, усиливается после еды, приема газированных напитков.

Срыгивание пищи, наблюдаемое у некоторых больных ГЭРБ, усиливается при физическом напряжении и при положении, способствующем регургитации.
Дисфагия и одинофагия наблюдаются у 19% пациентов с ГЭРБ. Характерной особенностью данных симптомов является их перемежающийся характер. В основе их возникновения лежит гипермоторная дискинезия пищевода, нарушающая его перистальтическую функцию, а причиной одинофагии помимо этого может быть эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки. Появление более стойкой дисфагии и одновременное уменьшение изжоги может свидетельствовать о формировании стриктуры пищевода.

Одним из наиболее характерных симптомов ГЭРБ служит боль в эпигастральной области, появляющаяся в проекции мечевидного отростка вскоре после еды и усиливающаяся при наклонах.

К другим симптомам ГЭРБ можно отнести ощущение кома в горле при глотании, боль в нижней челюсти, жжение языка.

Дифференциальный диагноз

Клинические симптомы ГЭРБ возникают при наклонах, в горизонтальном положении, сочетаются с изжогой, отрыжкой, прекращаются при приеме антацидов, глотка воды.

Связь внепищеводных симптомов ГЭРБ с эпизодами патологического рефлюкса наиболее точно можно верифицировать при проведении 24 часовой внутрипищеводной рН-метрии. Данный метод позволяет установить наличие корреляции между появлением боли и эпизодами рефлюкса (индекс симптома > 50%). При усилении боли при физической нагрузке может быть проведено комбинированное мониторирование рН и ЭКГ (для исключения ИБС). Доступным методом дифференциального диагноза, появившимся в последнее время, можно считать рабепразоловый тест, суть которого заключается в исчезновении соответствующей симптоматики (изжоги, болей в грудной клетке или бронхолегочных проявлений) в течение суток после приема 20 мг рабепразола. Этот метод основан на способности рабепразола, в отличие от других ИПП, купировать симптомы ГЭРБ в течение первых 24 часов после начала применения.

Осложнения

К осложнениям ГЭРБ относятся стриктуры пищевода, кровотечение из язв пищевода, пищевод Барретта. Стриктуры требуют в дальнейшем проведения дорогостоящих хирургических и эндоскопических (причем нередко повторных) процедур (бужирование, оперативное лечение и т.д.). Кровотечения, обусловленные эрозивно-язвенными поражениями пищевода, могут осложнять течение цирроза печени, а также наблюдаются у больных, перенесших оперативные вмешательства, и престарелых пациентов. Среди лиц старше 80 лет с желудочно-кишечными кровотечениями эрозии и язвы пищевода становятся их причиной в 20% случаев, а среди пациентов отделений интенсивной терапии, перенесших операции, − в 25%.

Пищевод Барретта – это заболевание, характеризующееся замещением плоского эпителия пищевода, в норме выстилающего его дистальный отдел, на метапластический цилиндрический. Название заболевания ироническое и дано по фамилии английского хирурга, утверждавшего в своей работе, что пищевод не может быть выстлан цилиндрическим эпителием. Пищевод Барретта патогенетически тесно связан с желудочно-пищеводным рефлюксом, а также с аденокарциномой пищевода и пищеводно-желудочного перехода. При пищеводе Барретта рак пищевода встречается в 40 раз чаще, чем в остальной популяции. Экспозиция соляной кислоты в пищеводе, с одной стороны, увеличивает активность протеинкиназ, инициирующих митогенную активность клеток и соответственно их пролиферацию, а, с другой стороны, угнетает апоптоз в пораженных участках пищевода. При аденокарциномы пищевода отмечается низкая 5-летняя выживаемость, не превышающая 11%. Выживаемость больных зависит от стадии заболевания, причем одной из неблагоприятных характеристик аденокарциномы пищевода следует считать раннее прорастание стенок органа и метастазирование, которое может произойти задолго до появления первых клинических симптомов. Примерно 95% случаев аденокарциномы пищевода диагностируется у больных с пищеводом Барретта. Поэтому основную роль в профилактике и ранней диагностике рака пищевода играет диагностика и эффективное лечение пищевода Барретта. После применения ингибиторов протонной помпы (ИПП) у больных пищеводом Барретта отмечается снижение уровня маркеров пролиферации, отсутствующее у тех пациентов, у которых сохраняется стойкий патологический кислотный рефлюкс (рН< 4). Активность пролиферации увеличивается также у тех больных, которые применяют антагонисты Н₂-рецепторов гистамина (лекарственные препараты, обладающие гораздо меньшей по сравнению с ИПП антисекреторной активностью). В свою очередь, длительное применение ИПП приводит к частичной регрессии ограниченного участка кишечной метаплазии.

Среди факторов риска развития осложнений ГЭРБ наибольшее значение имеют частота возникновения и длительность существования симптомов, в частности, изжоги, выраженность эрозивного эзофагита, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ожирение при индексе массы тела более 30.

Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря веса могут указывать на развитие аденокарциномы пищевода, однако эти симптомы возникают лишь на поздних стадиях заболевания, поэтому клиническая диагностика рака пищевода, как правило, запаздывает. Поэтому профилактика и ранняя диагностики рака пищевода предполагают своевременное выявление и адекватное лечение пищевода Барретта.

Манометрия

Исследование двигательной функции пищевода позволяет изучить показатели движения стенки пищевода и деятельности его сфинктеров. При ГЭРБ манометрическое исследование выявляет снижение давления нижнего пищеводного сфинктера, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, увеличение количества транзиторных расслаблений сфинктера, снижение амплитуды перистальтических сокращений стенки пищевода.

Лечение ГЭРБ

Цели лечения: купирование клинических симптомов, заживление эрозий, предотвращение или устранение осложнений, повышение качества жизни, профилактика рецидивирования. В настоящее время основными принципами лечения ГЭРБ можно считать следующие: необходимость назначения больших доз антисекреторных препаратов и проведения длительной основной (не менее 4–8 недель) и поддерживающей (6–12 месяцев) терапии. При несоблюдении этих условий вероятность рецидива заболевания очень высока. Исследования, проведенные во многих странах мира, показали, что более чем у 80% пациентов, не получающих адекватного поддерживающего лечения, рецидив развился в течение ближайших 26 недель, а в течение года вероятность рецидива составляет 90–98%. Из этого следует обязательная необходимость поддерживающего лечения.

Изменение образа жизни следует считать обязательной предпосылкой эффективного антирефлюксного лечения пациентов с ГЭРБ. В первую очередь, необходимо исключить курение и нормализовать массу тела.

Нужно избегать употребления кислых фруктовых соков, продуктов, усиливающих газообразование, а также жиров, шоколада, кофе, чеснока, лука, перца, томатов. Необходимо исключить употребление алкоголя, очень острой, горячей или холодной еды и газированных напитков. Принимать пищу следует часто (4–5 раз в день), малыми порциями и тщательно пережевывая.

Пациентам следует избегать переедания; они должны прекратить прием пищи не менее чем за 3 часа до сна. Нельзя носить тугие ремни, работать в наклоне. Спать следует с приподнятым головным концом кровати. Больных нужно предупредить о побочном действии препаратов, которые снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера (теофиллин, прогестерон, антидепрессанты, нитраты, антагонисты кальция), а также могут сами явиться причиной воспаления (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин).

Медикаментозное лечение включает в себя известные группы препаратов.
Антациды эффективны в лечении умеренно выраженных и редко возникающих симптомов, особенно тех, которые связаны с несоблюдением рекомендованного образа жизни. Антациды (альмагель, маалокс, гастал, рутацид ) следует принимать часто (в зависимости от выраженности симптомов), обычно через 1, 5–2 часа после еды и на ночь. Антациды, создавая густую пену на поверхности содержимого желудка при каждом эпизоде рефлюкса, возвращаются в пищевод, оказывая лечебное воздействие. Влияние антацидов двояко: во-первых, за счет содержания антацидов они обладают кислотонейтрализующим действием, а, во-вторых, попадая в пищевод, они образует защитную пленку, создающую градиент рН между слизистой оболочкой и просветом пищевода и защищающую слизистую от агрессивного влияния желудочного сока.

Прокинетики восстанавливают моторику пищевода: повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику пищевода и улучшают пищеводный клиренс.

Прокинетические препараты – домперидон и итоприд относятся к средствам патогенетического лечения ГЭРБ, поскольку нормализует двигательную функцию верхних отделов пищеварительного тракта, восстанавливают активную перистальтику желудка и улучшают антродуоденальную координацию. Назначаются прокинетики в дозе 10 мг (домперидон) или 50 мл (итоприд) 3 раза в день за 30 минут до еды.

Прокинетики эффективны только в комплексной терапии эрозивного эзофагита совместно с ингибиторами протонной помпы (ИПП).

При наличии эрозивного эзофагита необходимо назначение ИПП, которые очень эффективно контролируют уровень рН в нижней трети пищевода. Из-за уменьшения времени контакта соляной кислоты со слизистой пищевода выраженность симптомов заболевания уменьшается и они быстро исчезают (в течение 3 суток при назначении омепразола и эзомепразола – в дозе 40 мг и в течение первых суток при назначении рабепразола в дозе 20 мг). Это мощное угнетение кислотной продукции является главным фактором, способствующим заживлению эрозивно-язвенных поражений слизистой пищевода у больных ГЭРБ. Назначение ИПП должно быть средством выбора для лечения тяжелых эзофагитов. Курс лечения любым из ИПП должен составлять не менее 8 недель (при наличии 2-й и более выраженной стадии эзофагита по классификации Savary-Miller) и не менее 4 недель при наличии эзофагита 1-й стадии. При лечении НЭРБ ИПП применяют в половинной дозе (препараты омепразоловой группы – в дозе 20 мг, рабепразол – в дозе 10 мг), причем при лечении НЭРБ возможно применение ИПП «по требованию» (при появлении симптомов).

При редко возникающей и непродолжительно существующей изжоге, отсутствии в анамнезе эрозивного эзофагита можно рекомендовать прием одного из ИПП в режиме «по требованию», то есть только при возникновении жалоб (рабепразол в дозе 10 мг, омепразол 20 мл, эзомепразол 10 мг, пантопразол 20 мг, лансопразол 30 мг 1–2 раза в неделю, но не реже 1 раза в течение 4 недель). Однако если у таких пациентов имеются ожирение, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, а также если изжога возникает чаще 3 раз в неделю, следует назначать постоянный прием ИПП (рабепразол в дозе 20 мг, омепразол 20 мг, эзомепразол 10–20 мг, пантопразол 20–40 мг, лансопразол 30 мг 1 раз в день в течение 4 недель).

При наличии единичных эрозий пищевода (1-я стадия) вероятность их заживления в течение 4 недель лечения ИПП высока. Поэтому основной курс в данном случае может составлять только 4 недели (рабепразол в дозе 20 мг 1 раз в день, а омепразол 20 мг, эзомепразол 10–20 мг, пантопразол 20–40 мг, лансопразол 30 мг – 2 раза в день) с проведением контрольного эндоскопического исследования. При выявлении множественных эрозий пищевода (2–4-й стадий эзофагита), а также осложнений ГЭРБ курс лечения любым препаратом из группы ИПП должен составлять не менее 8 недель, так как при такой продолжительности терапии можно добиться 90–95% эффективности. При 4х-недельном курсе лечения любыми ИПП частота заживления множественных эрозий пищевода оказывается значительно ниже. Кроме того, такое необоснованное сокращение сроков лечения эрозивных форм ГЭРБ может быть причиной быстрого последующего рецидивирования, а также развития осложнений.

Блокаторы Н₂-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) также могут применяться для снижения кислотности желудочного сока, но они менее эффективны, чем ИПП.

При рефлюкс-эзофагите, обусловленном забросом желчи в пищевод, назначается урсодезоксихолевая кислота в дозе 250 мг/сутки в сочетании с прокинетиками.

Поддерживающую терапию после заживления эрозий следует проводить в течение 16–24 недель. При этом могут применяться как полные, так и половинные дозы ИПП. Так, после заживления единичных эрозий пищевода после 4х-недельного курса, а также успешного заживления множественных эрозий после 8-недельного курса можно назначить ИПП 1 раз в день (рабепразол в дозе 10 мг, омепразол 20 мл, эзомепразол 10 мг, пантопразол 20 мг, лансопразол 30 мг), в том числе и в режиме «по требованию». При наличии осложнений ГЭРБ поддерживающую терапию следует проводить ИПП в полной дозе.

Больные ГЭРБ подлежат активному диспансерному наблюдению с контрольным обследованием, проводимым не реже 1 раза в год. При наличии осложнений необходимо обследовать таких пациентов 2 раза в год, в том числе с применением эндоскопического исследования.

Самый высокий процент эффективного лечения обострений ГЭРБ и сохранения ремиссии достигается при комбинированном применении ИПП и прокинетиков. При наличии щелочного (желчного) рефлюкса к комбинации ИПП и прокинетиков необходимо добавлять большие дозы обволакивающих препаратов.

Больные, у которых клинические симптомы заболевания не сопровождаются развитием эзофагита, нуждаются в приеме препаратов в режиме «по требованию». Однако у пациентов с эрозивно-язвенным эзофагитом при таком режиме поддерживающей терапии останется высокий риск (80–90%) развития рецидива заболевания в течение года. Вероятность возникновения рецидивов возрастает в случаях устойчивости начальных стадий эзофагита к терапии антисекреторными препаратами, а также при обнаружении низкого давления в нижнем пищеводном сфинктере. Такие больные нуждаются в применении высоких доз антисекреторных препаратов.

Решение о длительности поддерживающей терапии ГЭРБ должно приниматься с учетом возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, имеющихся осложнений, а также стоимости и безопасности лечения.
Антирефлюксное хирургическое лечение считается показанным при осложненном течении заболевания (повторные кровотечения, пептические стриктуры пищевода, развитие синдрома Барретта с дисплазией эпителия высокой степени), а также при доказанной неэффективности медикаментозной терапии. Рассматривать вопрос об оперативном лечении нужно совместно с опытным в данной области хирургом, если длительное консервативное лечение ГЭРБ, проводившееся очень активно, оказалось безуспешным, выполнены все мероприятия по нормализации образа жизни и доказано (с помощью рН-метрии) наличие выраженного желудочно-пищеводного рефлюкса.

Ахалазия кардии

Ахалазия кардии – это нарушение моторики пищевода, характеризующееся ослаблением перистальтики и неполным расслаблением нижнего пищеводного (кардиального) сфинктера при глотании, в результате чего происходит задержка пищи в пищеводе. Является третьей причиной дисфагии после рака пищевода и послеожоговых стриктур пищевода. Большинство пациентов с ахалазией кардии – люди в возрасте 30-50 лет.

Этиология и патогенез

Причины ахалазии кардии в 95% случаев неизвестны (идиопатическая ахалазия). Считается, что основная причина развития ахалазии – это поражение парасимпатической нервной системы. Такое поражение вегетативной нервной системы может быть связано с ее врожденными особенностями или возникнуть на фоне инфекции в стенке пищевода. На более поздних стадиях ахалазии кардии развивается поражение и симпатической нервной системы. Семейная ахалазия составляет 2–5% случаев и передается преимущественно горизонтально, наследуясь по аутосомно-рецессивному типу. Первые симптомы появляются до 4-летнего возраста. К сопутствующим аномалиям относятся невосприимчивость к действию адренокорткотропного гормона, алакримия (отсутсвие слез), микроцефалия, нейрогенная глухота. Иногда отмечается сочетание ахалазии кардии с дегенеративными заболеваниями нервной системы – болезнью Паркинсона и наследственной мозжечковой атаксией.

В результате расстройства иннервации пищевода нарушается его моторика, в том числе рефлекторный акт раскрытия кардиального сфинктера при глотании и перистальтика (червеобразные движения, способствующие прохождению пищи). Нарушается тонус мышц пищевода и раскрытие кардиального сфинктера происходит только под давлением пищи, скопившейся в пищеводе.

Постоянная задержка пищи в пищеводе при ахалазии кардии приводит к его расширению (иногда до 8 см в диаметре и более). В стенке пищевода наблюдается сначала разрастание пучков мышечных волокон а затем замещение их соединительной ткани. На поздних стадиях ахалазии кардии пищевод удлиняется и приобретает S-образную форму, пища застаивается до нескольких суток. Со временем в стенке пищевода полностью исчезают нервные сплетения.

Классификация по стадиям

Изменения в пищеводе при ахалазии кардии развиваются постепенно, этот процесс делят на четыре стадии:

- I стадия (ранняя) – функциональный (обратимый) временный спазм кардии без расширения пищевода;

- II стадия – стабильного расширения пищевода и усиленной моторики стенок;

- III стадия – рубцовых изменений кардии (стеноза) с выраженным постоянным расширением пищевода и функциональными расстройствами его тонуса и перистальтики;

- IV стадия – осложнений с органическими (необратимыми) поражениями конечного отдела пищевода, его воспалением (эзофагитом) и воспалением окружающих пищевод тканей (периэзофагитом).

Первые две стадии обычно продолжаются несколько месяцев, третья стадия длится 10–15 лет, четвертая - десятилетиями.

Клиническая картина

Клиника ахалазии кардии характеризуется триадой симптомов – дисфагией, регургитацией и болями.

Дисфагия – самый характерный симптом, присутствующий у всех больных с ахалазией кардии. Регургитация остатков пищи без примеси желчи и кислого желудочного сока вследствие застоя содержимого в пищеводе – второй по частоте симптом заболевания. Нередко пациенты просыпаются ночью от кашля или удушья, вызванных регургитацией.

Боли в грудной клетке и изжога встречаются у 40% больных с ахалазией кардии. Боли обычно загрудинные, имеют сдавливающий, сжимающий характер, иррадиируют в шею, нижнюю челюсть, спину, что требует проведения дифференциальной диагностики со стенокардией. При наличии изжоги может быть ошибочно поставлен диагноз ГЭРБ. Следует учитывать, что изжога, обусловленная ахалазией, не возникает после еды и не уменьшается при приеме антацидов.

У большинства больных ахалазией кардии дисфагия возникает при приеме как твердой, так и жидкой пищи. Однако чаще в начале заболевания дисфагия наблюдается при приеме твердой пищи, а на более поздних стадиях присоединяется дисфагия при приеме жидкости.

Снижение веса тела наблюдается у 85% больных и отражает тяжесть заболевания. Прогрессирующая дисфагия и похудание может имитировать клинические проявления рака пищевода. Увеличение веса тела после лечения характеризует улучшение опорожнения пищевода.

В анамнезе у больных с ахалазией пищевода можно отметить прогрессивное увеличение времени, затрачиваемого на прием пищи, обильное запивание пищи жидкостью. Некоторые больные для улучшения опорожнения пищевода выполняют пробу Вальсальвы (натуживание) в положении стоя с отведенной кзади головой.

1234567Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. F63.0 Патологическое влечение к азартным играм.
2. IX. Святое мгновение и влечение к Богу
3. Борьба с отвлечением внимания
4. Вовлечение во внутримусульманское противостояние центральнороссийской уммы – отделение от ЦДУМ Московского муфтията и ДУМ Нижнего Новгорода и Нижегородской области
5. Вторичное влечение и моральное регулирование.
6. Глава 14. Привлечение в качестве обвиняемого и предъявление обвинения
7. Глава 4 Диагностика без анализов
8. Глава № 2. ДИАГНОСТИКА ПОТРЕБНОСТИ В ИЗМЕНЕНИЯХ И ИХ ОСУЩЕСТВЛЕНИЕ
9. ДЕЛОВОЕ ОБЩЕНИЕ И ПСИХОДИАГНОСТИКА
10. Джавахарлал Неру о конфликте Индийского национального конгресса с правительством Англии в связи с вовлечением Инлии в войну (1940 г.)
11. Диагностика (диагностический алгоритм)
12. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРОЯВЛЯЮЩИХСЯ