Симптоматические гастродуоденальные язвы

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 7

Симптоматические язвы желудка и ДПК отличаются от язв при язвенной болезни следующими признаками: другими этиологическими факторами заболевания, отсутствием сезонности обострений, наклонность к осложненному течению. К симптоматическим гастродуоденальным язвам относятся: стрессовые язвы, лекарственные язвы, эндокринные язвы и язвы, развивающиеся на фоне патологии внутренних органов. Стрессовые и лекарственные язвы относятся к острым язвам. Зарубежные авторы к острым язвам относят язвы, возникшие в результате приема НПВП и других ульцерогенных препаратов.

Стрессовыми симптоматическими гастродуоденальными язвами называют обычно острые, чаще поверхностные и множественные язвенные поражения гастродуоденальной зоны, возникающие у тяжелых больных на фоне ожогов, тяжелых травм, включая церебральные, сепсиса, полисистемной органной недостаточности, геморрагического шока и других критических состояний. Выделяют следующие виды стрессовых язв:

- язвы Кушинга – возникают после черепно-мозговых травм, нейрохирургических операций, при опухолях мозга (встречаются у 14–75% больных данного профиля);

- язвы Курлинга – возникают у 11–78% больных с обширными ожогами тела;

- язвы при обширных оперативных вмешательствах;

- язвы при инфаркте миокарда;

- язвы, возникающие при тяжелых заболеваниях и критических состояниях (шоке, обморожениях, критических состояниях у больных с тяжелой легочной, сердечной, почечной и печеночной недостаточностью, столбняком, полиомиелитом, брюшным тифом, разлитым перитонитом).

Механизм развития язв при стрессе включает в себя выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции крови в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. Основными причинами возникновения гастродуоденальных стрессовых язв являются локальная ишемия, активация свободнорадикального окисления при недостаточности систем антиоксидантной защиты, снижение содержания простагландина Е1, которые реализуются возникновением очагов типичных ишемических некрозов. Восстановление регионарного кровообращения после длительной гипоперфузии приводит к неокклюзионному нарушению спланхнического кровотока, что, приводя к реперфузионному синдрому, еще больше усугубляет повреждение слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Определенную роль в патогенезе стрессовых язв играет увеличение в крови содержания провоспалительных цитокинов, которые снижают кровоток в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и ее защитные свойства.

В ответ на стресс происходит активация гипоталамуса, повышение выработки адренокортикотропного гормона с последующим увеличением продукции кортикостероидов в корковом веществе надпочечников. Кортикостероидные гормоны, в свою очередь, уменьшают продукцию желудочной слизи и ухудшают ее качественный состав, снижая содержание сиаловых кислот, и приводят тем самым к повреждению защитного слизистого барьера.

Верификация стрессовых язв проводится с учетом наличия этиологических факторов язвообразования у больного, клинической картины (синдром желудочной диспепсии или признаки желудочно-кишечного кровотечения) и данных ЭГДС.

Лечение проводится по двум направлениям – лечение основного заболевания и снижение кислотообразования в желудке. С целью снижения кислотообразования в желудке применяются ИПП в полной дозе 2 раза в день (см. лечение язвенной болезни) в течение всего периода рубцевания язвы. При невозможности принимать ИПП внутрь, они вводятся внутривенно 2 раза в день (омепразол, эзомепразол или пантопразол). При отсутствии ИПП можно применять для внутривенного введения Н₂-блокатор гистамина фамотидин по 20 мг 2 раза в день.

Чрезвычайно важным является ранний перевод тяжелых больных на энтеральное питание.

Энтеральное питание препятствует транслокации бактерий через атрофичную слизистую оболочку тонкой кишки, улучшает моторно-эвакуаторную функцию ЖКТ, связывает соляную кислоту и пепсин, снижая ацидопептическую агрессию. Несмотря на то, что в настоящее время отсутствуют контролируемые исследования, доказывающие эффективность энтерального питания для профилактики и лечения кровотечений из стрессовых эрозий и язв, многие авторы считают энтеральное питание важным компонентом профилактики развития острых поражений слизистой оболочки ЖКТ.

Хирургические способы лечения следует применять при стрессовых язвах лишь по строгим показаниям, поскольку послеоперационная летальность в таких случаях (учитывая тяжесть основного заболевания) достигает 50%. Развившееся кровотечение (отсутствие профилактики или ее неэффективность) является показанием к выполнению ЭГДС. Возможности ЭГДС для остановки кровотечения из множественных распространенных эрозий ограничены. Однако при выявлении одиночных кровоточащих эрозий и язв эндоскопический гемостаз достигается в 90% наблюдений. Большинство авторов считают, что хирургическое вмешательство при кровотечении из острых эрозий и язв показано лишь при неэффективности других методов лечения.

Лекарственные язвы образуются в результате повреждающего действия лекарств на слизистую оболочку желудка путем усиления кислотно-пептической агрессии желудочного сока и снижения функции защитного барьера слизистой оболочки желудка.

Наиболее часто лекарственные язвы образуются при приеме НПВП. Такие поражения желудка называются НПВП-гастропатиями. Факторы риска развития НПВП-гастропатии: возраст старше 65 лет; тяжелое поражение ЖКТ в анамнезе (язвы, кровотечения, перфорации); применение высоких доз НПВП; сочетанный прием 2 или более препаратов этой группы (включая низкие дозы ацетилсалициловой кислоты); одновременный прием антикоагулянтов и глюкокортикостероидов; коморбидные заболевания (сердечно-сосудистая патология и др.); инфекция H.pylori. Отличительные особенности эрозивно-язвенных поражений при приеме НПВП: множественный характер; малосимптомное течение и высокий риск манифестации ЖКК; выявленная связь с приемом НПВП; локализация в антральном отделе (реже – в ДПК); отсутствие воспалительного вала вокруг язвы; гистологически – фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки; относительно быстрое заживление после отмены НПВП.

У большинства больных НПВП-гастропатия развивается в ранние (до 3 месяцев) сроки от начала приема этих препаратов. Клиническая картина при НПВП-индуцированных гастропатиях характеризуется дисбалансом между симптоматикой и выраженностью эндоскопических изменений. НПВП-индуцированные язвы в ряде случаев могут не проявляться какими-либо субъективными симптомами («немые» язвы). Гораздо реже пациенты отмечают боли или чувство тяжести в эпигастральной области, тошноту, изжогу и другие диспепсические расстройства, при этом на ЭГДС выявляются минимальные изменения слизистой оболочки. Обычно диспепсия малохарактерна. В то же время, согласно данным популяционных исследований, именно у больных, предъявляющих жалобы на диспепсию, серьезные ЖКТ-осложнения выявляются чаще, чем у пациентов с отсутствием данной симптоматики. При продолжении приема препаратов, вызвавших НПВП-гастропатию, и отсутствии надлежащей профилактики язвы и эрозии неизбежно рецидивируют.

Методика ранней диагностики НПВП-индуцированных поражений следующая:
- анализ факторов риска (язвенный анамнез, Н.pilori-инфекция и т.д.);

- назначение НПВП одновременно с гастропротекторами;

- контроль за терапией на 7, 14-й дни – определение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы, γ -глутамилтранспептидазы, анализ кала на скрытую кровь);

- ЭГДС в случае появления симптоматики, положительной пробы на скрытую кровь;

- отмена НПВП при повышении АЛТ, АСТ, общего билирубина.

Лечение НПВП-гастропатии включает следующие меры:

- Прекращение приема НПВП у большинства больных не приводит к рубцеванию НПВП-индуцированных язв, хотя может повышать эффективность противоязвенного лечения. Длительность курсовой терапии должна быть не менее 4 недель, а при больших размерах и локализации язв в желудке – 8–12 недель.

- Препаратами выбора для лечения НПВП-гастропатии являются ИПП – омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол, которые эффективны как при НПВП-индуцированных язвах ДПК, так и при язвах желудка, и превосходят по лечебному действию Н₂-блокаторы и мизопростол.

- Эффективность ИПП может быть повышена путем их комбинации с препаратами висмута.

Эрадикация Н.pylori не ускоряет процесс заживления НПВП-индуцированных язв.

Кроме НПВП, лекарственные язвы могут вызывать глюкокортикоиды, резерпин, кофеин, цитостатические препараты. При длительном приеме глюкокорткоидов развивается ятрогенный синдром Иценко-Кушинга, при котором возрастает риск эрозивно-язвенных поражений пищевода, желудка и ДПК. Для профилактики язвообразования на фоне приема глюкокорткоидов неоходимо назначение ИПП в терапевтических дозах при наличии язвенного анамнеза и в половинных дозах – при отсутствии такового.

Эндокринные симптоматические язвы образуются при синдроме Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреозе, болезни и синдроме Иценко-Кушинга.

Синдром Золлингера-Эллисона (гастринома) – это опухоль, продуцирующая гастрин. В 60-90% случаев гастринома является злокачественной, но отличается достаточно медленным ростом. Метастазирование происходит чаще всего в регионарные лимфоузлы, печень, селезенку, средостение, редко – в кости (всегда сочетаются с метастазами в печень). Размер опухолей составляет 0, 2–2 см, редко бывает 5 см и более. Наиболее частая локализация – поджелудочная железа (85–90%), ДПК (10–15%), редко – в желудке, печени, селезенке и других органах

У 25% больных синдром Золлингера-Эллисона является проявлением множественного эндокринного аденоматоза I типа (МЕА-I) – заболевания, наследуемого по аутосомно-доминантному типу, при котором обнаруживаются аденоматозные поражения поджелудочной железы, паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников.

Гастринома встречается преимущественно в возрасте 20–50 лет, в 1, 5–2 раза чаще у мужчин.

Клиническая картина: упорный и плохо поддающийся обычной противоязвенной терапии болевой синдром (в отличие от язвенной болезни), диарея (связана с эвакуацией в тощую кишку значительного количества кислого содержимого желудка и усилением ее моторики), эрозивно-язвенный эзофагит с возможным формированием стриктур пищевода, похудание. У большинства больных язвы локализуются в ДПК, реже – в желудке. В 20–25% случаев язвы располагаются в дистальной части ДПК и тощей кишке, что не наблюдается при язвенной болезни. Типичен множественный характер язвенного поражения.

Диагноз устанавливается по увеличенному во много раз (200 – 10000 нг/л при норме до 150) уровню сывороточного гастрина. При уровне гастрина сыворотки, равным 200–250 нг/л, проводят провокационные тесты с кальцием (5 мг/кг/час в/в в течение 3 часов) или секретином (3 ед/кг/час в/в). Тесты положительны при повышении уровня гастрина в 2–3 раза.

Топическая диагностика опухоли и ее метастазов проводится методом октреотидной сцинтиграфии соматостатиновых рецепторов, а также с помощью УЗИ, компьютерной томографии (КТ), ЯМР-томографии (ядерно-магнитно-резонансной томографии) и селективной ангиографии.

Лечение:

- ИПП в дозах, рекомендуемых для лечения язвенной болезни;

- Октреотид в дозе 0, 05–0, 2 мг 2–3 раза в день в/м (улучшает клинические проявления у 50% больных);

- Оперативное лечение – метод выбора при установленной локализации опухоли;

- Химиотерапия (стрептозоцин, доксорубицин) малоэффективна (эффект у 17% больных) и проводится при неоперабельности опухоли, наличии метастазов.

Прогноз: 5-летняя выживаемость при адекватном лечении составляет 90%, при наличии метастазов в печени – 20–30%.

Гиперпаратиреоз – это заболевание, характеризующееся патологической продукцией паратиреоидного гормона, который вызывает нарушения метаболизма и функции некоторых внутренних органов. Причины гиперпаратиреоза – аденома или гиперплазия паращитовидных желез, синдром мальабсорбции, хроническая почечная недостаточность.

Клинически заболевание проявляется жаждой, полиурией, общей мышечной слабостью, миалгиями, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, метеоризмом, запором, артралгией, иногда – патологические переломы и нарушения психики. Гиперкальциемический криз может давать картину острого живота. Язвы желудка и ДПК наблюдаются у 8, 8–30, 5% больных. Чаще встречаются у мужчин. Локализуются преимущественно в ДПК.

Гастродуоденальные язвы при гиперпаратиреозе характеризуются нередко осложненным течением, часто рецидивируют, склонны к кровотечениям и перфорациям, плохо поддаются обычному консервативному лечению.

Диагностика: выявление в крови повышенного паратиреоидного гормона, гиперкальциемия (более 2, 75 ммоль/л, ионизированного кальция – более 1, 37 ммоль/л), увеличение околощитовидных желез по данным УЗИ. На ЭКГ – укорочение интервала ST, связанное с гиперкальциемией.

Лечение язв при гиперпаратиреозе при помощи препаратов, снижающих продукцию соляной кислоты, малоэффективно. Основной метод лечения – паратиреоидэктомия, приводящая к исчезновению симптомов гиперпаратиреоза и стойкому рубцеванию гастродуоденальных язв.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Болезнь Иценко-Кушинга – гипоталамо-гипофизарное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией кортикотропина и последующей двусторонней гиперплазией надпочечников и их гиперфункцией (гиперкортицизмом). Синдром Иценко-Кушинга (глюкостерома, кортикостерома) – опухоль коры надпочечников, секретирующая глюкокортикоидные гормоны.

Механизм язвообразования при гиперкортицизме связан с уменьшением синтеза простагландинов в стенке желудка и ДПК, ухудшением кровотока в слизистой желудка и ДПК, снижением защитных свойств слизи.

Клинические проявления при болезни и синдроме Иценко-Кушинга весьма характерны: изменение внешности; развитие ожирения; выраженная общая и мышечная слабость; появление красных полос растяжения на коже живота, груди, бедер; сухость кожи; выпадение волос на голове; избыточное оволосение на лице и теле; снижение либидо и потенции у мужчин; нарушение менструального цикла у женщин; боли в костях позвоночника; нарушение сна, головные боли; жажда (при развитии сахарного диабета); артериальная гипертензия; «стероидные» язвы желудка и ДПК.

Диагноз верифицируется исследованием уровня гормонов крови:

• гипоталамо-гипофизарная система: повышение секреции кортиколиберина, эндорфинов, кортикотропина, меланоцито-стимулирующего гормона, пролактина, снижение содержания в крови соматотропина, гонадотропинов;

• гипофизарно-надпочечниковая система: повышение уровня в крови кортикотропина, кортизола, кортикостерона утром (в 7–9 часов) и вечером (в 22–24 часа) – т.е. извращение суточного ритма секреции кортикотропина и кортизола. Содержание альдостерона может быть увеличено. Повышение суточной экскреции с мочой 17-ОКС, 17-КС, дегидроэпиандростерона;

• гипофизарно-гонадная система: снижение содержания в крови гонадотропинов, тестостерона у мужчин, эстрадиола – у женщин, повышение содержания тестостерона в крови у женщин;

• кальцийрегулирующие гормоны – повышение содержания в

крови паратгормона, снижение – кальцитонина;

• функциональные тесты.

«Большая проба» с дексаметазоном: препарат принимают по 2 мг через 6 часов в течение 2 суток, определяют суточную экскрецию с мочой свободного кортизола и 17-ОКС и сравнивают результаты с величинами до пробы. При болезни Иценко-Кушинга экскреция свободного кортизола и 17-ОКС с мочой снижается по сравнению с исходной на 50% и более (принцип обратной связи сохранен при применении дексаметазона в суточной дозе 8 мг; при применении суточной дозы 2 мг подавление не происходит). При кортикостероме (синдроме Иценко-Кушинга) подавление избыточной секреции кортизола не происходит даже при суточной дозе дексаметазона 8 мг (кортикостерома обладает способностью к автономной гиперсекреции кортизола) и суточная экскреция 17-ОКС и свободного кортизола не снижается.

Проба со стимуляцией коры надпочечников синактеном-депо(АКТГ)применяется в двух модификациях. Малый тест проводится следующим образом: в 8 часов утра вводят 250 мкг синактена внутримышечно и через 30 и 60 минут определяют содержание кортизола или 17-ОКС в крови. В норме и при болезни Иценко-Кушинга содержание в крови кортизола и 17-ОКС возрастает в 2 и более раз, при кортикостероме – нет.

Большой тест проводят при отсутствии ответа на малый тест. В 8 часов утра вводят 1 мг синактена-депо внутримышечно и определяют содержание в крови кортизола и 17-ОКС через 1, 4, 6, 8, 24 часа. При болезни Иценко-Кушинга величины этих показателей увеличиваются, при кортикостероме – нет.

Визуализация опухолей гипофиза и проводится с помощью краниографии, КТ, ЯМР-томографии. Опухоли надпочечников определяются по данным УЗИ, КТ, ЯМР-томографии.

Лечение болезни и синдрома Иценко-Кушинга:

1) патогенетическое лечение

- лучевая терапия (гамма-терапия и протонное облучение гипофиза),

- хирургическое лечение (транссфеноидальное удаление кортикотропиномы гипофиза, адреналэктомия, деструкция надпочечника),

- медикаментозная терапия – препараты, подавляющие секрецию кортикотропина – парлодел, перитол, а также препараты, блокирующие биосинтез стероидов в надпочечниках – хлодитан и аминоглютетимид;

2) симптоматическое лечение гиперкортицизма (гипотензивная терапия, лечение эрозивно-язвенных поражений желудка и ДПК при помощи ИПП).

Язвы, развивающиеся на фоне патологии внутренних органов – это язвы, возникновение которых патогенетически четко прослеживается в связи с фоновым заболеванием. Для них, в отличие от язвенной болезни, характерна нетипичная клиническая картина заболевания (стертость болевого синдрома, отсутствие сезонных обострений), отсутствие инфекции H.pylori, имеется тенденция к стойкому рубцеванию и последующей ремиссии по мере улучшения течения основного заболевания. В связи с этим при формулировке диагноза следует очень осторожно использовать терминологию симптоматических гастродуоденальных язв, развившихся на фоне заболеваний внутренних органов.

Наиболее часто к развитию данных язв приводит атеросклероз артерий брюшной полости, цирроз печени, хронический панкреатит, хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью, почечная недостаточность, сахарный диабет.

Гастродуоденальные язвы при атеросклерозе брюшной аорты и артерий брюшной полости.При выраженном атеросклерозе брюшной аорты частота гаст-

родуоденальных язв составляет 20–30%. В происхождении таких язв главное значение имеет ухудшение кровоснабжения желудка и резкое снижение трофики слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Клиническими особенностями гастродуоденальных язв, развивающихся вследствие атеросклероза брюшной аорты, являются следующие: язвы развиваются не только у астеников (что более характерно для язвенной болезни sui generis), но и у гиперстеников; довольно часто язвы бывают множественными; характерна склонность к осложнениям, чаще всего встречаются кровотечения, имеющие склонность к рецидивам; рубцевание язв происходит очень медленно; течение язв нередко латентное; часто наблюдается медиогастральная локализация язв; у больных выявляются клинические и биохимические симптомы атеросклероза.

Язвы при циррозе печени. Язвы гастродуоденальной области наблюдаются у 10–18% больных циррозом печени. Механизм образования язв заключается в следующем: снижение инактивации гистамина и гастрина в печени, повышение их содержания в крови, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты; нарушение кровотока в портальной системе и развитие гипоксии и ишемии слизистой оболочки гастродуоденальной области; снижение секреции защитной желудочной слизи. Клиническими особенностями язв при циррозе печени являются: преимущественная локализация в желудке; довольно часто стертая клиническая картина; частое осложнение язвы гастродуоденальным кровотечением; низкая эффективность противоязвенной терапии.

Язвы при хроническом панкреатите. Панкреатогенные язвы развиваются у 10–20% больных хроническим панкреатитом. В их патогенезе имеют значение снижение секреции гидрокарбонатов поджелудочной железой, злоупотребление алкоголем, дуоденогастральный рефлюкс, повышенная продукция кининов. Панкреатогенные язвы имеют следующие особенности: чаще локализуются в ДПК; имеют упорное течение; реже возникают остро по сравнению с другими симптоматическими язвами; редко осложняются кровотечением.

Гастродуоденальные язвы при хронических заболеваниях легких. При хронических заболеваниях легких (ХОБЛ, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, интерстициальные заболевания легких) гастродуоденальные язвы развиваются у 10–30% больных. Основной причиной их развития являются гипоксемия вследствие дыхательной недостаточности и снижение резистентности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны к агрессивным факторам желудочного сока. Клиническими особенностями этих язв являются: преимущественно желудочная локализация; слабая выраженность болевого синдрома; отсутствие четкой связи боли с приемом пищи; умеренные диспепсические расстройства; наклонность к кровотечениям; наличие у больных хронической дыхательной недостаточности.

Гастродуоденальные язвы при хронической почечной недостаточности (ХПН). При ХПН гастродуоденальные язвы наблюдаются у 11% больных. Особенно характерно развитие язв у больных, находящихся на программном гемодиализе. В патогенезе этих язв имеет значение уменьшение разрушения в почках гастрина и повреждающее влияние на слизистую оболочку желудка уремических токсических веществ. О вторичном гиперпаратиреозе на фоне ХПН говорилось ранее. Язвы при ХПН чаще локализуются в ДПК и склонны к выраженным кровотечениям.

Гастродуоденальные язвы при сахарном диабете. В происхождении гастродуоденальных язв при сахарном диабете важнейшую роль играет поражение сосудов подслизистого слоя («диабетическая микроангиопатия»). Эти язвы обычно локализуются в желудке, протекают со стертой симптоматикой, часто осложняются гастродуоденальными кровотечениями.

Лечение гастродуоденальных язв, развивающиеся на фоне патологии внутренних органов проводится по тем же принципам, что и лечение язвенной болезни, но основной упор делается на лечение основной патологии, на фоне которой развились гастродуоденальные язвы.

Хронический гастрит

Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, для которых характерны воспалительные и дистрофические процессы в слизистой оболочке желудка.

Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85–90%) обусловлено инфицированием H.pylori, этиологическая роль которого доказана.

Распространенность приблизительно оценивают как 50–80% всего взрослого населения. Хронический аутоиммунный гастрит, характеризующийся образованием антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, в 3 раза чаще наблюдают у женщин. У таких больных существенно увеличен риск пернициозной анемии.

Классификация

Существуют две основные формы хронического гастрита.

1. Хронический аутоиммунный гастрит (тип А, составляет 5% всех случаев хронического гастрита) связан с образованием аутоантител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла. Его характерный признак – первичное развитие атрофических изменений слизистой оболочки преимущественно фундального отдела желудка.

2. Хронический гастрит (тип В, составляет 95% всех случаев хронического гастрита), вызванный инфекцией H.pylori. Структурные изменения слизистой оболочки желудка развиваются у всех инфицированных лиц.

Классификация хронического гастрита (Хьюстон, 1994)

1. Неатрофический гастрит (синонимы: поверхностный, диффузный антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В).

2. Атрофический гастрит:

- аутоиммунный (синонимы: тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией);

- мультифокальный (встречается в странах с высокой заболеваемостью раком желудка).

3. Особые формы:

- химический (синонимы: тип С, реактивный рефлюкс-гастрит);

- радиационный;

- лимфоцитарный (синонимы: вариолоформный, ассоциированный с целиакией);

- неинфекционный гранулематозный (изолированный гранулематоз);

- эозинофильный (аллергический),

- другие инфекционные формы, вызванные различными микробами, исключая H.pylori.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 67