Три представителя патогенных микоплазм способны колонизировать мочеполовой тракт и поэтому называются генитальными.

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 7

М. hominisмогут быть причиной эндометритов, сальпингитов, послеабортной и послеродовой лихорадки, и лишь при особых обстоятельствах – уретритов(и их осложнений) у мужчин. Клетки М. hominis имеют округлую или овальную форму, величину от 100 х 120 до 600 х 1200 им, покрыты трехслойной асимметричной мембраной толщиной до 10 нм. Их центральная зона представлена сетью тонких агрегированных осмиофильных нитей («ядерная область»). Там же располагаются мембранные структуры, состоящие из сложно упакованных трехслойных мембран с повышенной осмиофильностью, к которым подходят многочисленные нити нуклеоида. Вид колоний М. hominis на плотных питательных средах обычно сравнивают с яичницей-глазуньей. М. hominis разлагает аргинин, не разлагает глюкозу, не имеет фосфатной, липазной и уреазной активности.

U. urealiticumиграют чрезвычайно важную роль в развитии патологии уретры и придаточных половых желез мужчин, а также нарушения фертильности за счет непосредственного влияния на сперматозоиды и их подвижность. Этим возбудителем обусловлено до 15% негонококковых заболеваний мочеполовой сферы у мужчин. Уреаплазмы обнаруживают и у женщин – половых партнерш больных уреаплазменным уретритом мужчин, чаще у женщин с повышенной сексуальной активностью, наличием воспалительных заболеваний мочеполового тракта и беременных. Особенно высока их распространенность среди больных ИППП и иммунодефицитами. U. urealiticum чрезвычайно малы (от 5 до 20 мкм) и для роста нуждаются в мочевине, которую они метаболизируют с помощью собственного фермента уреазы; выделяющийся при этом аммоний заметно ощелачивает среду, что легко определить по изменению цвета индикатора (бромтимолового синего). Выделяют по меньшей мере 14 сероваров этого возбудителя, U. urealiticum способны прикрепляться не только к эпителиальным клеткам уретры и сперматозоидам, но и к фибробластам и эритроцитам человека, их часто выделяют из верхних дыхательных путей новорожденных при бессимптомной инфекции, острой пневмонии или хроническом заболевании легких. Персистирование их обусловлено подавлением специфических иммунных реакций, связанных с активацией супрессорных клеток.

М. genitaliumв большей мере причастны к развитию хронических и рецидивирующих негонококковых уретритов, в том числе осложненных хроническим простатитом и болезнью Рейтера у гомосексуалистов и бисексуалов. Сывороточные антитела к М. genitalium обнаруживают как у мужчин, так и у женщин.

Урогенитальный микоплазмоз обычно ассоциируется с другими возбудителями ИППП: хламидиями, гонококками, трихомонадами, гарднереллами, вирусом простого герпеса I и II типа, грибами Candida.

Клиническая картина. Классификация урогенитального микоплазмоза аналогична используемой при гонорее. Клинически урогенитальный микоплазмоз не имеет особенностей, отличающих его от других негонококковых заболеваний мочеполовой сферы, однако он течет менее остро, чем гонорея.

Генитальные микоплазмы могут персистировать не только в урогенитальном, но и респираторном тракте, а также в других тканях организма. Транзиторный гематогенный занос этих возбудителей из очага персистенции в другие ткани происходит при нарушении естественных барьеров (травма) и стрессорных состояниях организма, сопровождающихся иммуносупрессией.

Диагностика. Для выявления урогенитальных микоплазм применяют:

• метод культурального исследования (используют секрет предстательной железы, эякулят, пробы со слизистой оболочки уретры, мочу) на твердых и жидких средах. Рост

U. urealiticum наступает на 1—3-и сутки, а М. hominis и М. genitalium – на 3—5-е сутки. Идентификацию выделенных культур проводят с помощью реакции ингибиции роста, реакции ингибиции метаболизма (РИМ) и РИФ, а также варианта этой реакции – эпииммунофлюоресценции;

• антигены микоплазм и уреаплазм в материале из уретры, шейки матки, секрете предстательной железы определяются в реакциях агрегатгемагглютинации – РАГА, ИФА, ПИФ, но для их реализации необходимы стандартные наборы антисывороток;

• метод генетических зондов и ПЦР, отличающиеся высокой чувствительностью и диагностической эффективностью;

• серологическая диагностика урогенитального микоплазмоза трудна в связи с большим количеством серотипов возбудителя и проводится с помощью реакции связывания комплемента, РИМ, реакции пассивной гемагглютинации.

Лечение больных урогенитальным микоплазмозом проводится по тем же принципам, что и гонореей. Поскольку используемые для его лечения антибиотики обладают не бактерицидной, а бактериостатической активностью, определяющую роль в лечении играет иммунный ответ больного. М. hominis чувствительны к препаратам тетрациклинового ряда, но резистентны к эритромицину и рифампицину. При наличии тетрациклинрезистентных штаммов возбудителя используют клиндамицин или фторхинолоны. U. urealiticum чувствительны к макролидам, аминогликозидам, в частности гентамицину, но в 10% случаев резистентны к тетрациклинам. Наибольшей активностью по отношению к U. urealiticum из фторхинолонов обладает офлоксацин.

ТРИХОМОНИАЗ УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ

В общей структуре уретрогенных ИППП частота трихомониаза оценивается примерно в 10%. Трихомониаз передается половым путем и обычно сочетается с другими ИППП. Случаи неполового заражения (через предмета туалета, индивидуальное белье) чрезвычайно редки. Новорожденные заражаются при прохождении родовых путей больной матери. Трихомонадной инвазии способствует изменение рН влагалища и гормонального статуса. В эпидемиологическом отношении серьезную проблему представляют больные с вялотекущим воспалительным процессом и трихомонадоносители, а также больные со штаммами, резистентными к метронидазолу.

Этиология и патогенез. Trichomonas vaginalis относится к типу простейших, семействуTrichomonadidae, роду Trichomonasи представляет собойодноклеточный организмобычно грушевидной формы величиной от 8 до 24 мкм со жгутиками и ундулирующсй мембраной, обеспечивающими способность к активному перемещению. Через все тело трихомонады проходит опорный стержень – аксостиль. В цитоплазме трихомонад при электронной микроскопии видны круглые гранулы, образующие конгломераты около ядра, пищеварительные вакуоли, иногда содержащие фагоцитированные бактерии, ядро с комплексом аппарата Гольджи. Трихомонады могут существовать не только в жгутиковой (грушевидной, вегетативной), но и в амебоидной форме, при которой движения жгутиков не видны, а перемещение самого паразита происходит настолько медленно, что он кажется неподвижным. Амебоидная форма отличается большей величиной (до 30 мкм) и формой, повторяющей рельеф эпителиальной клетки, на которой она паразитирует; способна фагоцитировать целые клетки, однако фагоцитоз может быть незавершенным; возможен эндоцитобиоз (в частности, при гонорейно-трихомонадной инфекции).

Трихомонады поражают лишь плоский эпителий. Попадая в мочеиспускательный канал и канал шейки матки, они затем распространяются по протяжению слизистой оболочки и через межклеточные пространства проникают в субэпителиальную соединительную ткань, вызывая воспалительную реакцию с поражением, поражая лакуны и железы уретры, проникают в лимфатические щели и сосуды, перемещаются в половые железы, вызывая их воспаление.

Трихомониаз – многоочаговое заболевание, при котором возбудитель может обнаруживаться не только в любых мочеполовых органах, но и поражать миндалины, конъюнктиву глаза, прямую кишку, обнаруживаться в легких у новорожденных.

Присутствие трихомонад в мочеполовых органах нередко не сопровождается какими-либо симптомами (асимптомная инфекция). Без лечения процесс продолжается неопределенно долго, однако иногда в половых органах, особенно у мужчин, паразиты погибают сразу же или через непродолжительное время (транзиторное носительство). Причины носительства не установлены. Предполагается роль случайных обстоятельств: механического удаления мочой неуспевших фиксироваться к эпителиальным клеткам трихомонад, присутствие химических веществ или продуктов метаболизма, ингибирующих паразитов, и т. п.У больных и переболевших трихомониазом обрисуются различные сывороточные и секреторные антитела, но они не способны обеспечить противоинфекционныи иммунитет ч предотвратить повторное заражение. Низкий уровень иммунного ответа, характерный для трихомониаза, вероятнее всего, связан с особенностями взаимодействия паразита с организмом-хозяином, так как в данном случае нет ни инвазии тканей, ни выделения токсичных или антигенных продуктов.

Инкубационный периодпри трихомониазе варьирует от 3 дней до 1 мес (в среднем составляет 10—12 дней).

Классификацияурогенитального трихомониаза аналогична используемой при гонорее.

Клиническая картина. Трихомониаз у мужчин протекает в форме уретрита (обычно торпидного или бессимптомного, при хроническом течении – с очаговыми инфильтратами, литтреитом, морганитом, колликулитом) и его осложнений: простатита (как правило, первично-хронического), эпидидимита (чаще подострого с невысокой и кратковременной температурной реакцией, выделениями из уретры, не прекращающимися как при гонорее, поражением хвоста и тела придатка), везикулита, куперита, тизонита, парауретрита, поражений кожи (баланопостит, эрозии и язвы полового члена, напоминающие шанктриформную пиодермию).

Трихомониаз у женщин и девочек характеризуется преимущественным поражением нижнего отдела мочеполового тракта. Свежий трихомониаз может начинаться остро, подостро и торипидно. Хронический – течет торпидно с частыми обострениями.

При остром вестибулите малые половые губы отечны, гиперемированы, слизистая оболочка эрозирована, приобретает зернистый вид. При остром вульвите большие половые губы отечны, гиперемированы, покрыты гнойными выделениями и корками, эрозированы, иногда изъязвлены, процесс может переходить на кожу внутренней поверхности бедер, паховые складки, промежность, задний проход. Острый вестибулит и вульвит сопровождаются обильными выделениями, зудом наружных половых органов, жжением при мочеиспускании. При хроническом вестибулите могут быть мелкие пятна, соответствующие устьям крипт, малых вестибулярных желез, ходов Скене и бартолиновых желез; появляется зернистость слизистой оболочки преддверия. Уретрит бывает обычно бессимптомным даже при свежем трихомониазе и лишь иногда с резью и болью при мочеиспускании или с императивными позывами на мочеиспускание и болезненностью в его конце. Вагинит (кольпит) острый – проявляется обильными жидкими пенящимися гнойными выделениями желтого цвета с неприятным запахом, зудом наружных половых органов, жжением при мочеиспускании, болезненностью при половом акте; слизистая оболочка влагалища гиперемирована, покрыта гноем (больше в заднем своде), эрозирована, кровоточит. При подостром кольните зуд наружных половых органов и гиперемия слизистой оболочки менее выражены, выделения беловато-желтой окраски, но их количество меньше. Свежий торпидный и хронический кольпит вне обострения проявляется умеренной гиперемией слизистой оболочки малых половых губ и влагалища, жидкими желтоватыми, нередко пенящимися выделениями, очаговостью поражений. Эндоцервицит в острой стадии проявляется ее отеком, гиперемией, эрозией чаще на задней губе шейки матки, выделениями из цервикального канала. При хроническом эндоцервиците эрозии приобретают фолликулярныйхарактер.

Недавно получены доказательства возможной связи между трихомониазом влагалища и неблагоприятными исходами беременности, особенно ранним разрывом плодного пузыря и преждевременными родами.

Восходящий трихомониаз (метроэндометрит, аднексит, параметрит) клинически не отличается от гонореи.

Для диагностики трихомониаза применяются следующие методы:

• микроскопия нативных препаратов (возбудитель определяется по характерной форме и толчкообразным движениям и жгутикам);

• микроскопия препаратов, окрашенных митиленовым синим и по Граму, иногда по Романовскому—Гимзе и др.;

• культуральные исследования особенно ценны для выявления атипичных форм;

• иммунологические методы (РСК, РПГА, РИФ в сыворотке крови и секрете половых желез) не используются в качестве основного диагностического теста из-за того, что у ряда больных они бывают отрицательными и остаются положительными после излечения или ложноположительны у неболевших трихомониазом;

• антигены трихомонад выявляются с помощью метода латекс-агглютинации;

• перспективным для выявления ДНК-последовательностей трихомонад (особенно у мужчин) является метод ПЦР.

В отделяемом уретры у мужчин содержится значительно меньше возбудителей, и они часто малоподвижны, поэтому все методы диагностики трихомонназа у мужчин менее надежны, чем у женщин. Из-за различий в условиях обитания трихомонад в мужской уретре и во влагалище женщин для получения более надежных результатов обследование больных необходимо проводить различными методами, исследуя не только уретральное и вагинальное отделяемое, но и секрет предстательной железы, семенных пузырьков, бульбоуретральных желез, сперму, осадок свежевыпущенной мочи.

Больным свежим торпидным, свежим осложненным и хроническим трихомониазом для установления этиологического и топического диагноза проводится клинико-инструментально-лабораторное обследование после комбинированной (без химической) провокации (см. «Гонорея»).

Лечение больных свежим острым и подострым неосложненным трихомонадным уретритом, кальцитомпроводится только протистоцидными препаратами; используют:

• метранидазол (трихопол, флагил) внутрь по 0, 5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней; или по 0, 25 г 2 раза в сутки в течение 10 дней; или в первые 4 дня по 0, 25 г 2 раза в сутки, в остальные 4 дня по 0, 25 г 2 раза в день; или 2, 0 г однократно;

• тинидазол – внутрь в дозе 2, 0 г однократно или по 0, 5 г 2 раза в сутки ежедневно в течение недели;

• тиберал – внутрь по 0, 5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней.

• женщинам, больным трихомониазом, применяют вакцину «солкотриховак»; один флакон вакцины содержит 7*104 лиофилизированных лактобацилл, лактобактерин эффективно стимулирует иммунную систему макроорганизма; вакцина «солкотриховак» назначается одновременно с протистоцидными препаратами, так как развитие антител при ее применении происходит в течение 2—3 нед. Индуцированные вакциной антитела в состоянии непосредственно воздействовать на Т.vaginalis, а также на различные сходные по антигенным свойствам патогенные микроорганизмы – Staph. aureus, стрептококки группы В и D, Enterobacter и другую оппортунистическую микрофлору. Основную вакцинацию производят тремя внутримышечными инъекциями с интервалом 2 нед, ревакцинацию – через 1 год, что обеспечивает микробиологическую защиту слизистой оболочки уретры в течение 2—3 лет:

• протистоцидным действием также обладают макмирор, эфлоран, атриксин.

Больным свежим торпидным, свежим осложненным и хроническим трихомониазомпроводитсякомплексное лечение. В таких случаях наряду с протистоцидными препаратами назначают иммунотерапию, ферментотерапию, физиотерапию и местное лечение: промывания уретры растворами фурацилина 1: 5000, фурозолидона 1: 5000, 3% раствором борной кислоты, оксицианида ртути 1: 1000, нитрата серебра 1: 1000—1: 6000; инсталляции уретры 5% эмульсией препарата АСД – III фракция в растворе фурацилина 1: 5000 или 1—2% растворе борной кислоты; осарсол-акрихиновой взвесью (осарсола – 20 г, акрихина – 0, 1 г, борной кислоты 5, 5 г. тетрациклина 200 тыс. ЕД, 3% раствора левомицетина – 200 мл); 5—10% взвесью осарсола (осарсола 5 г, борной кислоты 3 г, дистиллированной воды 1000 мл); 1—2% раствором протаргола.

ГАРДНЕРЕЛЛЕЗ

Этиология и патогенез.

Gardnerella vaginalis– факультативный анаэроб, мелкие грамотрицательные или грамвариабельные бескапсульные неподвижные палочки, нередко коккобациллы, неподвижные, длиной 1, 0—2, 0 мкм, толщиной 0, 3—0, 6 мкм, часто обладающие полиморфизмом, продуцирующие аминокислоты и уксусную кислоту.

C. vaginalis является патогенным микроорганизмом, часто встречающимся при воспалительных заболеваниях мочеполовых органов у женщин репродуктивного возраста, реже у мужчин. Заражение происходит при половых контактах, что подтверждается отсутствием C. vaginalis у здоровых девственниц. Возможность заражения ограничивается невысокой вирулентностью возбудителя, но она повышается при применении внутриматочных средств контрацепции, нарушении гормонального статуса, иммунологичсской реактивности, микробиоценоза кишечника, предшествующей антибактериальной терапией, наличием воспалительных заболеваний мочеполового тракта. Наиболее важный фактор риска инфекции C. vaginalis – частая смена половых партнеров и наличие вагинита. Инфекция C. vaginalis в 50% случаев течет бессимптомно, что наблюдается главным образом у мужчин. При гарднереллезе выявляются также и другие возбудители ИППП: дрожжеподобные грибы рода Candida, хламидии, гонококки, трихомонады и т. д. Инкубационный период – от 5 дней до 3 нед (в среднем 7—10 дней).

Клиническая картина

Классификация гарднереллезааналогична таковой при гонорее.

Важнейшим клиническим проявлением гарднереллеза у женщин является бактериальный вагиноз – полимикробный клинический синдром, характеризующийся специфическими аномалиями вагинальных выделений и нарушением вагинальной экологии, при котором лактобациллярная флора замещается анаэробными микробами: Bacteroides, Peptococcus, Peptostreptococcus, Streptococcus gr. B, Mobiluncus spp., Micoplasma hominis и др.Бактериальный вагиноз проявляется гиперемией слизистой оболочки влагалища и шейки матки, уретры. В свежих острых случаях влагалищные выделения обильные, бело-серого цвета, гомогенные, густые, выделения из цервикального канала и уретры обычно необильные. В процесс могут вовлекаться полость матки и придатки (сальпингит), при этом больные жалуются на зуд, жжение, обильные влагалищные выделения с резким рыбным запахом, усиливающимся после полового акта. При свежем торпидном и хроническом процессах эти проявления менее значительны или отсутствуют. Бактериальный вагиноз может осложняться хориоамнионитом, послеродовым эндометритом, бактериемией. У мужчин гарднереллез протекает в форме торпидного уретрита, который осложняется простатитом, эпидидимитом и т. д. (см. «Гонорея»).

Диагноз гарднереллеза устанавливается с учетом наличия «ключевых» клеток – клеток влагалищного эпителия, сплошь покрытых небольшими грамвариабельными коккобактериями (выявляются в нативном препарате или при окраске по Граму) и положительной пробы с 10% КОН (рыбный запах, образующийся в результате перехода аномальных аминов в свободные летучие соединения). Дополнительными критериями являются рН выделений от 5, 0 до 6, 5, значительное уменьшение или полное отсутствие молочнокислых бактерий, отсутствие лейкоцитов и грамвариабельности коккобациллярной флоры.

Лечение. При свежей неосложненной инфекцииу женщин и мужчин лечение ограничивают применением тинидазола (в первые 2 дня но 2, 0 г одномоментно, на 3-й и 4-е сутки – по 0, 5 г 2 раза в день); или метронидазола но 0, 5 г 3 раза в день в течение 7 дней; тиберала по 0, 5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней или клиндамицина внутрь по 300 мг 3 раза в день в течение 7 дней. При свежих торпидных и хронических формах лечение должно быть комплексным с иммунотерапией (вакцина «солкотриховак») и местным лечением (вагинальный крем далацин или котримоксазол, вагинальный гель с метронидазолом в течение 7 дней).

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И КОЖА

ВИЧ-инфекция – одна из причин иммунодефицита. Ее возбудители ВИЧ-1 и ВИЧ-2 вызывают у человека одинаковые клинические проявления. Время между заражением и появлением признаков СПИДа составляет в среднем 10 лет.

Кожные заболевания у ВИЧ-инфицированных до развития иммунодефицита протекают типично и не требуют специальных методов лечения. С развитием же иммунодефицита их клиника и течение изменяются, в связи с чем возникают не только трудности в диагностике, но и лечении дерматоза.

Себорейный дерматитявляется одним из наиболее частых проявлений СПИДа и обычно начинается до развития других его симптомов. Тяжесть его коррелирует с нарастанием иммуносупрессии и ухудшением общего состояния больного. Процесс начинается с появления зудящих эритематозных пятен, покрытых жирными и гиперкератотическими чешуйками и корками серо-желтого цвета в области лица, волосистой части головы, паховых складок и разгибательных поверхностей верхних конечностей. На волосистой части головы он сопровождается толстыми грязно-серыми гиперкератотическими бляшками, которые могут сопровождаться нерубцовой алопецией. При СПИДе процесс может принять генерализованный характер или распространиться на весь кожный покров в виде интенсивно зудящих сливных эритематозных фолликулярных бляшек. При лечении используется 2% кетоконазоловый крем.

Простой герпес– частое заболевание больных СПИДом. Герпесвирус может проявлять и усиливать субклиническую ВИЧ-инфекцию. Герпетическая инфекция может иметь атипичную клинику и персистирующее тяжелое течение. Сыпь нередко диссеминированная и без лечения приводит к формированию хронических язв во рту, на лице, в области половых органов и любом другом участке тела. Язвы становятся глубокими и трудно поддаются лечению. Их течение еще больше усугубляется присоединением вторичной бактериальной инфекции. Тяжелые прогрессирующие и болезненные перианальные и ректальные язвы в первую очередь встречаются у мужчин-гомосексуалистов. Хронические перианальные язвы, вызванные ВИЧ, ошибочно принимались за пролежни. Инфекция может широко распространяться, и ее можно спутать с другими болезнями, такими как импетиго. Опоясывающий лишай может быть ранним симптомом СПИДа лиц, принадлежащих к группам риска. Он часто встречается у больных до возникновения клинических проявлений СПИДа. Следует учитывать потенциальную воздушно-капельную передачу varicella и herpes zoster, особенно в помещениях, где большая часть больных иммуносупрессивна. При вирусных поражениях кожи у лиц, инфицированных ВИЧ, используют ацикловир (внутрь или внутривенно). Существуют ацикловиррезистентные формы.

Часты различные формы грибковых поражений кожи. Кандидоз рта и глотки встречается почти у всех больных часто как первый симптом СПИДа и указывает на прогрессирование заболевания. Выделяют четыре клинические формыпоражения рта и глотки: молочницу(псевдомембранозный кандидоз); гиперпластический кандидоз(кандидозная лейкоплакия); атрофический кандидози заеду(кандидозный хейлит). На щеках и языке формируются бляшки, которые часто вызывают боль в горле и дисфагию. Инфекция может спускаться в пищевод. Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов и легких развивается при выраженном иммунодефиците.Без лечения заболевание становится тяжелым, но поражения внутренних органов и фунгемии, как правило, не наступает. Иногда встречаются кандидозные онихии и рецидивирующий кандидозный вульвовагинит. Распространен микоз и онихомикоз, вызванные Trichophiton rubrum. Причем онихомикоз встречается, как правило, в проксимальной подногтевой форме, сопровождающейся молочно-белым пятном в проксимальной части ногтевой пластинки, которая редко встречается у других людей.

Лечение грибковых поражений кожи и слизистых оболочек проводится кетоконазолом, орунгалом и другими системными антимикотическими препаратами, которые не всегда предотвращают развитие рецидивов. В таких случаях требуется назначение повторных курсов лечения. В резистентных и особо тяжелых случаях используют внутривенные вливания миконазола или амфотерицина В.

СПИД-ассоциированная саркома Капошиклинически проявляется множественными и широко распространенными элементами как на коже, так и на слизистой оболочке. Заболевание, как правило, развивается у мужчин-гомосексуалистов и женщин, ВИЧ-инфицированных половым, а не шприцевым путем. Вначале патологический процесс представлен слегка приподнятыми овальные или удлиненными синюшно-фиолетовыми инфильтратами с нечеткими границами. Они чаще всего обнаруживаются на туловище, голове и шее и могут возникать в местах травмы (в том числе инъекции) по типу изоморфной реакции Кебнера или встречаться в дерматоме, ранее пораженном опоясывающим герпесом. По мере быстрого прогрессирования процесса возникают красные или фиолетовые бляшки и узлы. Характерна генерализованная полилимфаденопатия. В конечном итоге у большинства больных возникает специфическое поражение внутренних органов (в первую очередь желудочно-кишечного тракта). Гистологическая картина подобна классической форме саркомы Капоши.

Лечение проводится инъекциями ±-интерферона.

Псориаз у ВИЧ-инфицированных протекает тяжело в виде генерализованного пустулезного псориаза или эритродермии, нередко с поражением ладоней. Обычно появление или обострение псориаза – плохой прогностический признак СПИДа.

У больных СПИДом также встречаются диссеминированный отрубевидный лишайс развитием инфильтрации и лихенификации кожи; отдельные или широко распространенные вирусные бородавки, контагиозный моллюски бактериальные инфекции кожи (чаше распространенные стафилококковые и стрептококковые пиодермиты, шанкриформная, хроническая язвенная, вегетирующая формы пиодермии); атипично протекающая чесотка с поражением липа, волосистой части головы, множественными гиперкератотическими шелушащимися бляшками на эритематозном фоне (норвежская чесотка), интенсивным зудом, трудно поддающимся лечению постскабиозным дерматитом; узловатая почесуха, злокачественные лимфомы кожи и др. Сифилис у ВИЧ-инфипированных прогрессирует быстрее; до развития третичного сифилиса иногда проходит несколько месяцев.

Лечение дерматозов у ВИЧ-инфицированных требует постоянного клинико-лабораторного контроля. Дозы этиотропных препаратов при бактериальных, вирусных и грибковых поражениях должны быть более высокими, а курсы лечения более продолжительными и при необходимости повторными. После достижения клинического выздоровления необходим профилактический прием этиотропных препаратов. Больным с ВИЧ-инфекцией требуются психологическая поддержка и регулярное тщательное наблюдение.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 67