Первичный гипотиреоз(железистый)

Ø Наследственный дефект синтеза тиреоидных гормонов.

Ø Пороки эмбрионального развития, обуславливающие гипоплазию и аплазию щитовидной железы.

Ø Аутоиммунное повреждение железы.

Ø Дегенеративные изменения щитовидной железы вследствие инфекционно-воспалительных процессов.

Ø Субтотальная и тотальная тиреоидэктомия.

Ø Лечение радиоактивным йодом (избыточное введение).

Ø Снижение функции щитовидной железы (временное) при лечении антитиреоидными препаратами (мерказолил и др.).

Ø Недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб).

Ø Метастазы опухолей в щитовидную железу и поражение хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис).

Ø Нарушение кровообращения в щитовидной железе.

Ø Истощение функции железы при длительном гипертиреозе.

Ø Избыточное оперативное удаление железы.

Ø Нарушение соотношения синтеза трийодтиронина и тироксина с преобладанием синтеза последнего.

Клинические формы

При наследственном дефекте синтеза тиреоидных гормонов у детей развивается первичный гипотиреоз, известный по клиническим проявлениям как кретинизм. Он характеризуется резким отставанием физического, психического и полового развития, если не предпринять заместительную гормональную терапию. Механизмы развития зоба при кретинизме схематически представлены на рис. 14.

Тяжелые формы гипотиреоза у взрослых носят название микседемы из-за развития универсального слизистого отека.

В развитии первичного гипотиреоза после воспалительных процессов и субтотальной тиреоидэктомии большое значение имеют аутоиммунные механизмы. Попадание в кровь тканевых белков щитовидной железы вызывает образование аутоантител, которые обуславливают развитие деструктивных процессов в железе (тиреоидит). Характеризуется атрофией железистой ткани и развитием фиброза. За счет компенсаторной гиперсекреции ТТГ может наблюдаться гипертрофия железы (зоб Хашимото).

Тиреоидиты. Обязательный компонент – воспаление. Разделяются на острые, подострые и хронические. Острые возникают, как правило, в результате гематогенного или лимфогенного распространения кокковой флоры (отиты, тонзиллиты, пневмонии) или асептического воспаления при травмах или кровоизлияниях.

Подострый (тиреоидит де Кервена) встречается обычно после различных вирусных инфекций (аденовирусных, инфекционного паротита и др.).

Хроническийтиреоидит обычно имеет в основе аутоиммунное повреждение железы.

Вторичный гипотиреоз (внежелезистый)

Развивается при врожденных или приобретенныхпоражениях гипоталамо-гипофизарной системы (синдром Шиена, врожденное недоразвитие гипофиза, хромофобная аденома гипофиза, краниофарингиома и т.д.). Часто сочетается с гипогонадизмом и гипокортицизмом.

Другими причинами внежелезистого (периферического) гипотиреоза могут быть:

5) прочная связь тиреоидных гормонов с транспортными белками;

6) выработка антител к тиреоидным гормонам;

7) нарушение рецепции тиреоидных гормонов в тканях;

8) усиление метаболизма тиреоидных гормонов в тканях.

Патогенез клинических проявлений гипотиреоза

Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная толерантность к углеводам, склонность к гипогликемии), липидного (увеличение в крови липопротеидов и холестерина), водно-солевого (задержка воды и натрия в тканях. Задержка воды и натрия, накопление в соединительной ткани мукопротеидов с выраженными гидрофильными свойствами приводят к развитию слизистого отека.

В основе всех нарушений лежит снижение окислительных процессов и энергетическая недостаточность, обуславливающая понижение синтеза белков и прекращение роста и физического развития. Нарушение функции вегетативной нервной системы (угнетение ее симпатического отдела) приводит к функциональным сдвигам в деятельности многих органов и систем (брадикардия, снижение моторики ЖКТ, уменьшение потоотделения и т.д.). Наблюдается также снижение психической активности и интеллекта – гипотиреоидная энцефалопатия.

Тяжелым осложнением является развитие гипотиреоидной комы, для которой характерно угнетение дыхательного центра, прогрессирующее снижение сердечного выброса, гипоксия мозга и гипотермия, полисерозит (накопление жидкости в серозных полостях).

В 4)Факторы риска развития сахарного диабета

6. Избыточный вес, обусловленный перееданием, низкой физической активностью, приемом алкоголя.

7. Стрессовые ситуации: инфекции, операции, острые неотложные состояния (инфаркт миокарда, эмболии), физические и психические травмы.

8. Заболевания печени, особенно циррозы.

9. Заболевания поджелудочной железы (панкреатиты, гемохроматоз).

10. Некоторые лекарственные средства: диуретики, гипотензивные препараты в сочетании с диуретиками, контрацептивные препараты, глюкокортикоиды.

 

Вариант15

1) А. Гормоны (истинные гормоны). Важнейшим свойством истинных гормонов считают их образование специализированными популяциями кле­ток, для которых основной функцией является выделение секрета во внут­реннюю среду организма, т.е. функция внутренней секреции – эндокринная функция. При этом выделяют следующие формы организации клеток.

1. Эндокринные железы как целые железистые органы, не имеющие вывод­ных протоков (в отличие от экзокринных желез) и выделяющие гормоны в кровь.

2. Популяции эндокринных клеток, расположенные в различных органах и тканях, для которых внутренняя секреция не является единствен­ной функцией. К этой группе относятся эндокринные клетки головного мозга, в первую очередь гипоталамические нейроны, выделяющие рилизинг-факторы и нейрогормоны, и гастроинтестинальная система, имеющие общее происхождение – из нейроэктодермы. Многие гор­моны этой группы относят к регуляторным пептидам.

Свойства истинных гормонов

1. Специфичность действия, проявляющаяся в том, что каждый гормон вы­зывает строго определенный, характерный только для него эффект.

2. Высокая биологическая активность, проявлением которой служит эф­фективность чрезвычайно низких концентраций гормона в плазме крови.

3. Выделение в циркулирующие жидкости организма и дистантный харак­тер действия.

Б. Гистогормоны (тканевые гормоны). Имеют следующие характери­стики:

1. Образуются в различных органах и тканях.

2. Осуществляют кратковременное действие, т.к. являются короткоживу­щими соединениями.

3. Действуют локально через межклеточные контакты (паракринное дей­ствие) и гуморально в пределах ткани, которая их продуцирует, или на близ­лежащие ткани.

Таким образом, гистогормоны обеспечивают быструюсаморегуляцию тканевых процессов. Среди гистогормонов выделяют, как правило, две под­группы:

Ø Тканенеспецифические, обладающие более широким спектром физиоло­гического действия: вазоактивные кинины, биогенные амины (серотонин, гистамин, аденозин), гепарин и др.

Ø Тканеспецифические, отличающиеся более высокой специализацией ме­стного действия: тканеспецифические факторы роста (эпидермиса, фибробластов и др.).

В. 2) Гипопаратиреоз

Причины:

Ø удаление или повреждение околощитовидных желез при операциях на щитовидной железе;

Ø лучевое повреждение;

Ø воспалительные процессы;

Ø повреждение при инфекционных заболеваниях (туберкулез, корь, грипп);

Ø аутоиммунный процесс;

Ø врожденное недоразвитие;

Ø кровоизлияния в железистую ткань;

Ø повреждение желез метастазами злокачественных опухолей.

Основные клинические проявления гипопаратиреоза: тетания (судороги), нарушение дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы, моторной функции желудочно-кишечного тракта.

⇐ Предыдущая567891011121314

Поделиться:

Популярное:

1. Виды инструктажей. Когда проводиться первичный инструктаж.
2. Как вскрыть первичный мотивационный фактор?
3. Первичный и вторичный рынок ценных бумаг
4. Первичный инструктаж на рабочем месте
5. Первичный осмотр на месте происшествия.