Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Патогенез клинических проявлений гипотиреоза



Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная толерантность к углеводам, склонность к гипогликемии), липидного (увеличение в крови липопротеидов и холестерина), водно-солевого (задержка воды и натрия в тканях. Задержка воды и натрия, накопление в соединительной ткани мукопротеидов с выраженными гидрофильными свойствами приводят к развитию слизистого отека.

В основе всех нарушений лежит снижение окислительных процессов и энергетическая недостаточность, обуславливающая понижение синтеза белков и прекращение роста и физического развития. Нарушение функции вегетативной нервной системы (угнетение ее симпатического отдела) приводит к функциональным сдвигам в деятельности многих органов и систем (брадикардия, снижение моторики ЖКТ, уменьшение потоотделения и т.д.). Наблюдается также снижение психической активности и интеллекта – гипотиреоидная энцефалопатия.

Тяжелым осложнением является развитие гипотиреоидной комы, для которой характерно угнетение дыхательного центра, прогрессирующее снижение сердечного выброса, гипоксия мозга и гипотермия, полисерозит (накопление жидкости в серозных полостях).

4 Боль – определяется как многокомпонентное психофизиологическое состояние человека, включающее в себя: 1) собственное чувство боли; 2) определённые вегетативные реакции (тахикардия, изменения АД); 3) эмоциональный компонент (негативные эмоции: стенические и астенические (депрессия, страх, тоска); 4) моторные проявления (рефлекс избегания – отдёргивание руки); 5) волевые усилия (психогенная установка понижение остроты ощущения боли).

5.Основные клинические формы неврозов:

1) Неврастения.

2) Истерия.

3) Невроз навязчивых состояний.

1) Развивается у людей смешанного типа, связанного с длительным переутомлением психическая травматизация.

Стадии:

1. Гиперстеническая – повышенная реактивность, раздражительность (быстро вспыхивает, быстро сгорает).

2. Гипостеническая – снижение силы нервных процессов.

3. Астеническая – ослабление нервных процессов, адинамичность и т.д.

2) Возникает у людей художественного типа со сниженным интеллектом. Характеризуется повышенной требовательностью человека к окружающей среде, демонстративностью поведения; сенсорными нарушениями до полной слепоты и глухоты; моторными нарушениями; вегетативными реакциями со стороны сердечно сосудистой системы (аритмии, изменения АД).

3) Возникают у людей с преобладанием понятийного мышления. Этот невроз проявляется фобиями, тревожностью, ритуальными действиями; нозофобиями.

Вариант11

1) В зависимости от локализации основной причины и механизма нару­шения функций желез внутренней секреции все этиологические факторы можно разделить на 4 основные группы:

5. Нарушение центральных механизмов регуляции. Это первич­ные изменения в ЦНС или в гипоталамусе и гипофизе.

Изменения в ЦНС могут реализовываться в патологию железы внутренней секреции через гипофиз (трансгипофизарно) и парагипофизарно. Например, психоэмоциоанальная травма может посредством нервных влияний на щитовидную железу вызвать гипертиреоз, а в поджелудочной железе – дистрофию и некроз островкового аппарата и развитие сахарного диабета.

Трансгипофизарно нервные влияния реализуются путем изменения выработки рилизинг-фактора и затем тропных гормонов. А в некоторых случаях возбуждения в нервной системе непосредственно ведет к усилению выработки гормона – например, вазопрессина.

Изменение центральной эндокринной регуляции может быть связано с первичным изменением выработки рилизинг-факторов или тропных гормонов, в результате которого возникают вторичные нарушения функции эндокринной железы (вторичные эндокринопатии). В отличие от этой формы патологии эндокринопатии, вызванные прямым повреждением ткани железы, получили название первичных.

6. " Железистые" причины. Данная группа причин включает факторы, прямо повреждающие ткань железы: опухоли, травмы, воспалительные процессы, расстройства кровообращения, гипоксии, инфекции (в том числе вирусные), интоксикации, склерозирование железы, удаление железы, длительная бездеятельность, истощение, а также наследственные дефекты синтеза гормонов.

7. Периферические (внежелезистые) причины:

Ø нарушение инактивации гормонов в тканях и печени;

Ø нарушение связывания гормонов с белками;

Ø образование антител к гормону;

Ø нарушение соединения гормона со своими рецепторами в клетках-мишенях;

Ø существование антигормонов и их действие на рецепторы по механизму конкурентного связывания.

Антигормоны – вещества, в том числе гормоны, имеющие сродство к рецепторам данного гормона и взаимодействуют с ними. Занимая рецепторы, они блокируют эффект данного гормона. Примером антигормонов могут служить андрогены и эстрогены.

8. Нарушения в системе обратной связи. Процесс саморегуляции функции желез по механизму обратной связи всегда нарушается при любой форме патологии эндокринной системы. Классическим примером может служить атрофия коры надпочечников при длительном лечении кортикостероидами. Важную роль этот механизм играет также в патогенезе адреногенитального и других синдромов.


Поделиться:



Популярное:

  1. VIII.l. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ НАСЛЕДСТВЕННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
  2. Амилоидный нефроз: 1) этиология и патогенез 2) название и патоморфология 1-ой и 2-ой стадии 3) название и патоморфология 3-й стадии 4) название и патоморфология 4-ой стадии 5) осложнения и исходы.
  3. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  4. Возможные ситуации на объекте в результате диверсионно-террористических акций или экстремистских проявлений и
  5. Глава 4. Анализ устойчивости объекта против террористических проявлений
  6. Грипп: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология легкой формы гриппа 3) патоморфология гриппа средней тяжести 4) патоморфология тяжелой формы гриппа 5) осложнения и причины смерти.
  7. Д. Врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы. 1) частота, этиология и патогенез, 2) причины смерти, 3) ВПС с лево-правым шунтом, 4) ВПС с право-левым шунтом, 5) ВПС без шунта.
  8. Инфекционный (септический) эндокардит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопические изменения в клапанах сердца 4) изменения в других органах 5) исходы и осложнения
  9. Онтология Божественных свойств и их проявлений
  10. ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ ПРИ СИНДРОМЕ ОЗ
  11. Определение Этиология и патогенез Морфогенез Эндокардит Миокардит Перикардит Патаритрит Пороки сердца
  12. ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ


Последнее изменение этой страницы: 2016-03-25; Просмотров: 660; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.018 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь