Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Патологический «больной» пункт.



Отличается от доминанты тем, что он формируется по отношению к строго определённым раздражителям, если доминанта подкреплена любым раздражением, то «больной» пункт активируется специальными раздражителями, по отношению к которым он сформировался.

Определение «больной » пункт предложил Павлов.

Например: фобии у человека к острым предметам, страх темноты, страх высоты. Фобии – классический пример «больного» пункта.

 

5. Расстройства функций ВНС включают:

4) Функциональные расстройства, связанные с изменением состояния центров.

5) Периферические расстройства – повреждение нервных волокон.

6) Центрогенные расстройства (повреждение диэнцефальной области мозга).

См. учебник Зайко.

 

3) Выделяют повышение тонуса вегетативных центров и нарушение их возбудимости (тоничность).

Основные нарушения тонуса:

7) Симпатотония – повышение тонуса симпатических центров, сопровождается усилением эфферентной импульсации и массивным выделением медиаторов. При этом усиление синтеза медиаторов не сопровождается увеличением синтеза разрушающих его ферментов пролонгированное действие медиаторов тоничность.

8) Ваготония – повышение тонуса парасимпатических центров.

9) Амфотония – повышение тонуса обоих центров.

10) Симпатоэргия – повышение возбудимости симпатического отдела реакции усиленные, но кратковременные, т.к. усиление синтеза медиатора сочетается с повышением синтеза инактивирующих его ферментов. (НА инактивирует МАО, ОАТ).

11) Вагоэргия – повышение возбудимости парасимпатического отдела. Много AцX, много холинэстеразы.

12) Амфоэргия – повышение возбудимости обоих отделов вегетативной нервной системы.

4) Периферические синдромы проявляются лучше всего на поверхности тела и связаны с повреждением симпатических нервных волокон, включают в себя:

4) Синдром выпадения симпатической иннервации:

а) прекращение потоотделения сухость кожи;

б) утрата пиломоторного рефлекса;

в) в течение первых 10 дней – гиперемия в результате паралитической артериальной гиперемии, позже появляется цианоз в результате спазма артериол и уменьшения кровотока.

 

5) Синдром раздражения:

а) гипергидроз в результате активации потовых желез;

б) усиление пиломоторного рефлекса;

в) изменение кожных покровов – утолщение, шелушение кожи, образование «рубчатых», «когтеобразных» ногтей;

г) симпаталгия;

д) образование язв на участке, который вовлекается в синдром раздражения.

 

6) Синдром денервационной гиперчувствительности.

а) сосудистый спазм. Механизм: повышение чувствительности денервационной ткани (её рецептоов) к гуморальным стимулам;

б) повышение чувствительности. Механизм: повышение числа свободных от взаимодействия с лигандом рецепторов, увеличение общего числа рецепторов.

 

Трофика. Дистрофии.

Трофика – совокупность процессов, которые обеспечивают:

4) поддержание метаболизма клетки;

5) поддержание структурной и морфологической организации клетки;

6) обеспечение оптимальной деятельности клетки.

Эта совокупность процессов включает:

6) поступление питательных веществ и газов в клетку,

7) утилизацию клеткой поступающих веществ,

8) сбалансированность процессов ассимиляции и диссимиляции,

9) синтез макромолекул и пластического материала,

10) выведение из клетки продуктов метаболизма.

Нормальное трофическое состояние клетки – эйтрофия.

 

Виды нарушения трофики:

Количественные: - гипертрофия;

- гипотрофия;

- атрофия.

Качественные: - дистрофия.

Дистрофия – нарушение трофики, которое сопровождается нарушением метаболизма клетки; нарушением свойств клеточных образований (мембран); нарушением свойств митохондрий. Изменение клеточного генома и антигенных свойств клетки.

Общий результат – это нарушение способности клетки к самообновлению и самоподдержанию.

Механизмы регуляции трофики:

3) Нервный.

4) Гуморальный, включая эндокринный.

Это межклеточные взаимодействия.

Нервный контроль – осуществляется по рефлекторному принципу и афферентные и эфферентные нервы принимают участие.

Механизмы нервного контроля:

4) Метаболические эффекты медиаторов, они наиболее демонстративны при осуществлении тонической непрерывной импульсации, которая способствует квантовому выделению медиаторов. Фазическая импульсация = дискретная, связана с конкретной реакцией эффекторов. Медиаторы в небольших количествах могут стимулировать метаболизм клетки, не достигая выраженности эффекта органа.

5) Сосудистый – изменение кровоснабжения органа.

6) Повышение проницаемости гистогематических барьеров.

Афферентные нервы осуществляют трофические влияния в зоне иннервации через антидромный ток аксоплазмы, т.е. аксоплазма движется в сторону рецептора.

 

Эндокринный контроль – влияние на метаболизм.

 

Дистрофии, вызванные заболеванием нервной системы – нейрогенные дистрофии.

Выделяют 4 группы нейрогенных дистрофий, в соответствии

с характером повреждения:

5) Повреждение афферентных волокон.

6) Повреждение эфферентных волокон.

7) Повреждение адренэргических волокон.

8) Повреждение нервных центров – центрогенные дистрофии.

Особенности центрогенных дистрофий:

5) Быстрое развитие дегенерации афферентных волокон.

6) Сохранение эфферентных влияний.

7) Изменение адренэргических влияний.

8) Изменение выделения нейрогормонов.

Патогенез центрогенных дистрофий:

7) Прекращение афферентной импульсации к центрам, анестезия тканей.

8) Усиленная импульсация к нервным центрам в результате раздражения проксимального конца повреждённого нерва.

9) Повышенная травматизация денервированного органа.

10) Необычная импульсация по эфферентным волокнам.

11) Изменение а/г свойств тканей с включением аутоиммунных процессов.

12) Необычная чувствительность эффектора.

 

Проявления центрогенных дистрофий:

5) дедифференцировка тканей, гибель комбиальных элементов (потеря способности к регенерации);

6) ранняя гибель клеток;

7) образование язв;

8) иммунные и аутоиммунные повреждения тканей и лейкоцитарная инфильтрация.

Вариант6


Гипофизарной кахексии

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность, проявляющаяся в двух основных синдромах: послеродового гипопитуитаризма (синдром Шихана) и гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса).

Некроз аденогипофиза обнаруживается и при болезни Симмондса, но в сочетании с нарушениями гипоталамической регуляции метаболизма. Причинами могут быть септицемия с острым воспалением гипофиза, туберкулезное и сифилитическое поражение гипоталамуса, а также опухолевые процессы.

Клинические проявления пангипопитуитаризма обусловлены снижением или прекращением выделения тропных гормонов и развитием вторичной гипофункции желез-мишеней: надпочечников, щитовидной и половых желез. Метаболические нарушения и, в частности, недостаток синтеза СТГ и его анаболического действия на обмен белков приводит к резкому снижению массы тела, наиболее выраженному при синдроме Симмондса. Характерна также анорексия вследствие гипоталамических расстройств.

Формы сахарного диабета

Сахарный диабет – хронический метаболический синдром, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, которая вызывает нарушение обмена веществ и патологические изменения в различных органах и тканях.

В зависимости от локализации первичных повреждений выделяют панкреатические (железистые) и внепанкреатические формы. По степени распространенности повреждения ткани железы и характера последующих нарушений выделяют островковый диабет (без нарушения секреции липокаина) и тотальный, характеризующийся снижением продукции липокаина и в связи с этим интенсивным кетогенезом и ожирением печени.


Поделиться:



Популярное:

Последнее изменение этой страницы: 2016-03-25; Просмотров: 1198; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.018 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь