Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Патогенез основных нарушений при гипертиреозе



Уменьшение запасов жира: усиление мобилизации жира из депо и его окисления в печени, торможение перехода углеводов в жир.

Усиление углеводного обмена: активация фосфорилазы и гексокиназы печени, усиление пентозного пути обмена углеводов, активация инсулиназы печени.

Механизмы развития гипергликемии при гипертиреозе:

· избыток тироксина → увеличение гликогенолиза → гипергликемия;

· избыток тироксина → повышение активности гексокиназы → усиление всасывания глюкозы в кишечнике гипергликемия;

· избыток тироксина → увеличение активности инсулиназы в печени → разрушение инсулина → гипергликемия;

· избыток тироксина → усиления пентозного пути → повышенное образование НАДФ-Н2 в тканях → увеличенное образование кортикостероидов → гипергликемия.

 

Нарушения энергетического обмена:

Ø тиреотоксикоз → разобщение окисления и фосфорилирования митохондриях клеток → энергия окисления НАД-Н2 и НАДФ-Н2 не аккумулируется в АТФ → увеличение концентрации АДФ и неорганического фосфата → усиление окислительных процессов;

Ø разобщение окисления и фосфорилирования → уменьшение концентрации АДФ и неорганического фосфата → усиление окислительных процессов.

4 Нарушение сенсорных функций:

Классификация сенсорных нарушений:

I. В зависимости от характера нарушений (количественных):

1. Гиперестезия (повышенная чувствительность).

2. Гипестезия (пониженная чувствительность).

3. Анестезия (отсутствие чувствительности).

4. Парастезия (появление необычных ощущений).

5. Дизестезия (извращение чувствительности).

II. В зависимости от вида чувства:

1. Расстройства простой чувствительности:

а) нарушение тактильной,

б) нарушение температурной,

в) нарушение болевой,

г) нарушение проприоцептивной чувствительности.

2. Расстройства сложной чувствительности:

а) нарушение чувства локализации;

б) нарушение чувства дискриминации (способность различать 2 точки как раздельные);

в) астереогнозия – неспособность определить предмет на ощупь;

г) нарушение чувства положения тела в пространстве, соотношения частей тела.

Например: при поражении правой височной доли наблюдается явление аморфосинтеза – нарушение схемы тела – человек не воспринимает левую половину тела; агнозия – потеря способности узнавать предметы.

III. В зависимости распространённости нарушений (локализации повреждения):

1. Тотальные расстройства чувствительности.

Потеря всех видов чувств (при разрушении периферических нервов).

2. Диссоциированные нарушения.

Возникают при центральных повреждениях (поражения в области разделения путей).

 

5 Дистрофия – нарушение трофики, которое сопровождается нарушением метаболизма клетки; нарушением свойств клеточных образований (мембран); нарушением свойств митохондрий. Изменение клеточного генома и антигенных свойств клетки.

Общий результат – это нарушение способности клетки к самообновлению и самоподдержанию.

Механизмы регуляции трофики:

5) Нервный.

6) Гуморальный, включая эндокринный.

Это межклеточные взаимодействия.

Нервный контроль – осуществляется по рефлекторному принципу и афферентные и эфферентные нервы принимают участие.

Механизмы нервного контроля:

7) Метаболические эффекты медиаторов, они наиболее демонстративны при осуществлении тонической непрерывной импульсации, которая способствует квантовому выделению медиаторов. Фазическая импульсация = дискретная, связана с конкретной реакцией эффекторов. Медиаторы в небольших количествах могут стимулировать метаболизм клетки, не достигая выраженности эффекта органа.

8) Сосудистый – изменение кровоснабжения органа.

9) Повышение проницаемости гистогематических барьеров.

Афферентные нервы осуществляют трофические влияния в зоне иннервации через антидромный ток аксоплазмы, т.е. аксоплазма движется в сторону рецептора.

 

Эндокринный контроль – влияние на метаболизм.

 

Дистрофии, вызванные заболеванием нервной системы – нейрогенные дистрофии.

Выделяют 4 группы нейрогенных дистрофий, в соответствии

с характером повреждения:

13) Повреждение афферентных волокон.

14) Повреждение эфферентных волокон.

15) Повреждение адренэргических волокон.

16) Повреждение нервных центров – центрогенные дистрофии.

Особенности центрогенных дистрофий:

13) Быстрое развитие дегенерации афферентных волокон.

14) Сохранение эфферентных влияний.

15) Изменение адренэргических влияний.

16) Изменение выделения нейрогормонов.

Патогенез центрогенных дистрофий:

19) Прекращение афферентной импульсации к центрам, анестезия тканей.

20) Усиленная импульсация к нервным центрам в результате раздражения проксимального конца повреждённого нерва.

21) Повышенная травматизация денервированного органа.

22) Необычная импульсация по эфферентным волокнам.

23) Изменение а/г свойств тканей с включением аутоиммунных процессов.

24) Необычная чувствительность эффектора.

Проявления центрогенных дистрофий:

13) дедифференцировка тканей, гибель комбиальных элементов (потеря способности к регенерации);

14) ранняя гибель клеток;

15) образование язв;

16) иммунные и аутоиммунные повреждения тканей и лейкоцитарная инфильтрация.

 

Ввариант9

Регуляторные пептиды – биологически активные пептиды, синтезируемые различными по происхождению клетками организм и участвующие в регуляции различных функций, среди них выделяют нейропептиды, которые секретируются нервными клетками и участвуют в осуществлении функций нервной системы.

Однако они обнаружены и за пределами ЦНС в ряде эндокринных желез, а также в других органах и тканях.

В онтогенезе регуляторные пептиды появились значительно раньше " классических" гормонов, т.е. обособления специализированных эндокринных желез. Это позволяет считать, что образование названных групп веществ запрограммировано в геноме раздельно и, следовательно, они являются самостоятельными.

Источниками регуляторных пептидов служат одиночные гормонпродуцирующие клетки, образующие иногда небольшие скопления. Эти клетки рассматривают как начальную форму эндокринных образований. К ним относятся нейросекреторные клетки гипоталамуса, нейроэндокринные (хромафинные) клетки надпочечников и параганглиев, клетки слизистой оболочки гастро-интестинальной системы, пинеалоциты эпифиза. Установлено, что эти клетки способны декарбоксилировать ароматические кислоты-предшественники нейроаминов, что позволило объединить их в единую систему (А. Pearse, 1976), получившую название АРUD-системы (по первым буквам английских слов Amine Precursor Uptake and Decaboxylating system – система захвата и декарбоксилирования предшественников аминов). Большое число пептидов (вазоактивный интестинальный пептид – ВИП, холецистокинин, гастрин, глюкагон) первоначально были обнаружены в секреторных элементах гастро-интестинального тракта. Другие (субстанция Р, нейротензин, энкефалины, соматостатин) были первоначально описаны в нервной ткани. Следует отметить, что в гастро-интестинальном тракте некоторые пептиды (гастрин, холецистокинин, ВИП и некоторые другие) присутствуют и в нервах и в эндокринных клетках.

2 Микроангиопатии являются специфическими поражениями сосудов глаз и почек, которые выявляются практически только у больных сахарным диабетом и обуславливают так называемый " поздний синдром". Диабетические микроангиопатии проявляются прежде всего поражением сетчатки (диабетическая ретинопатия) и сосудов клубочков почки (диабетический гломерулосклероз). Для ретинопатии характерно появление микроаневризм, переходящих позднее в кровоизлияния с последующим развитием дегенеративных изменений. Это обуславливает выраженное ограничение полей зрения. В наиболее тяжелых случаях наблюдается отслойка сетчатки с развитием слепоты. Лечение диабетической ретинопатии до последнего времени оставалось безуспешным. Диабетический гломерулосклероз начинает проявляться протеинурией различной выраженности, которая обусловливает гипоальбуминемию и развитие отека. Постепенно к этому присоединяются артериальная гипертензия, микрогематурия, цилиндрурия и, в конечном счете, развивается уремия.


Поделиться:



Популярное:

  1. AT : химич. Природа, строение, свойства, механизм специфического взаимодействия с АГ
  2. AVC достигают макс. величины при этом объеме
  3. Aбстрактные классы, используемые при работе с коллекциями
  4. E) может быть необъективным, сохраняя беспристрастность
  5. E) Способ взаимосвязанной деятельности педагога и учащихся, при помощи которого достигается усвоение знаний, умений и навыков, развитие познавательных процессов, личных качеств учащихся.
  6. Else write('не принадлежит')
  7. else write('не принадлежит')
  8. Gerund переводится на русский язык существительным, деепричастием, инфинитивом или целым предложением.
  9. I. Общие обязанности машиниста перед приёмкой состава в депо.
  10. I. Понятие и система криминалистического исследования оружия, взрывных устройств, взрывчатых веществ и следов их применения.
  11. I. Предприятия крупного рогатого скота
  12. I. Прием и отправление поездов


Последнее изменение этой страницы: 2016-03-25; Просмотров: 777; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.024 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь