Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Острый гастрит Хронический гастрит



Болезни органов пищеварения отличаются большим разнооб­разием. Одни из них являются первичными самостоятельными заболеваниями, другие развиваются вторично при различных заболеваниях инфекционного и неинфекционного происхожде­ния. Наиболее часто встречаются болезни желудка и кишечника.

Гастрит — воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты. Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаговый гастрит).

Морфологически при простом (катаральном) гастрите слизи­стая желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии, микроскопически выявляются дистрофия, некробиоз, слущивание поверхностного эпителия, что ведет к эрозии.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенные слизи­стой оболочки образуется фибринозная пленка серого или жел­товато-коричневого цвета. Глубина некроза слизистых при этом различная, поэтому выделяют крупозный (поверхностный некроз)

и лифтеритический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.

При гнойном, или флвгмонозном, гастрите стенка желудка резко утолщена, складки слизистых грубые, с кровоизлияниями, с фиб-ринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стека­ет желто-зеленая гнойная жидкость.

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ, принимающих в желудок хими­ческих веществ, прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать по­верхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические измене­ния завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.

Исход острого гастрита различный. Контаральный может закончиться полным восстановлением слизистой. После значительных дострезитивных изменений (при флегмонозном и некротическом гастритах) развивается атрофия слизистой и склеротическая деформация стенки желудка. При частых реци­дивах катаральный гастрит может привести к развитию хро­нического.

1ронический гастрит характеризуется длительно существую­щими дистрофическими изменениями эпителия слизистой обо­лочки, вследствие чего происходит нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой, завершающаяся атрофией ее и склерозом.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистро­фическими изменениями поверхностного эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличает­ся пониженной секрецией, в других — высокий призматический с повышенной секрецией. Собственный слой (пластинка слизи­стой оболочки отечен, инфильтрован лимфоцитами, единичны­ми нейтрофилами и плазматическими клетками.

При хроническом трофическом гастрите появляется новое и основное качество — атрофия слизистой, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая истончается, число же­лез разрастается соединительная ткань. Слизистая инфильтриро­вана лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. Также происходит перестройка эпителия, мета­плазии подвергаются поверхностный и железистый эпителий. Желудочные валики выстланы каемчатыми эпителиоцитами

появляются бокановидные клетки и клетки Панета, железы исчезают, образуются псевдопилорические железы. К метапла­зии слизистой присоединяется его дистазия.

Для обострения хронического гастрита характерны отек стро-мы, полнокровие сосудов, клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате лейкофилов; иногда появляются крипт-абцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.

Значение хронического гастрита велико. Хронический атро-фический гастрит с тяжелой диплазией эпителия является пред­раковым заболеванием желудка.

Лекция 51 БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение

Патологическая анатомия Острая язва желудка Хроническая язва желудка

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболе­вание, основным клиническим и морфологическим выражением которого являются рецидивирующие язвы желудка или двена­дцатиперстной кишки.

В развитии язвенной болезни основное значение имеет ин­фекционный фактор (helicobacter pyloni), также эмоциональный, алиментарный, наследственно-конституциональный факторы.

Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцати­перстной кишки, а местные — нарушениями клеточно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологиче­скими изменениями слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Аталогаческая анатомия.

Морфологическим субстратом язвенной болезни является хро­ническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она про­ходит стадии эрозии и острой язвы.

Эрозии — дефекты слизистой, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой. В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются. Но в случаях развития язвенной болезни некоторые эрозии не заживают; некрозу подвергаются не только слизистая, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические

язвы.

По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда се­розной оболочкой. Часто дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гемоглобина. Глубокие дефекты слизистой нередко приобретают воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистой, а верхушка — к сероз­ному покрову.

Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пиларическом отделах. Малая кривизна является «пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется, железы ее слизистой выделяют наиболее активный желудочный сок, склад­ки ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими особенностями связаны плохое зажив­ление острой язвы этой локализации и переход ее в хроническую.

Хроническая язва желудка обычно единичная. Имеет овальную или округлую форму и размеры от нескольких миллиметров до 5—6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, вплоть до серозного слоя. Дно язвы гладкое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва). Край язвы, обращенным к пищеводу, подрыт, и слизистая нависает над де­фектом краем, обращенный к привратнику, пологию, иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальти­ке желудка.

При микроскопическом исследовании хронической язвы же­лудка в период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань, слизистая по краям утолщена, гиперплазирована. В облас­ти дна язвы видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. В рубцовой ткани много сосудов с уплощенными стен­ками, просветы некоторых сосудов сужены ли облитерированы за счет пролиферации клеток генитимы.

В период обострения в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибронозного некроза. На поверхности некротических

масс располагается фибринозно-гнойный, или гнойный экссу­дат, или гнойный. Зону некроза ограничивает грануляционная ткань с большим количеством тонкостенных сосудов и клеток. Глубже вслед за грануляционной тканью располагается грубово-локнистая рубцевая ткань.

Об обострении язвы свидетельствуют также фибриноидные изменения стенок сосудов, муноидное и фибриноидное набуха­ние рубцевой ткани в дне язвы. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией, воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в рубцовую ткань. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндотерита развивается склероз стенки и облитерация просвета сосудов.

Таким образом, обострение язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению Рубцовых изменений и усугубляет нарушение трофики его тканей. Морфогенез и пата-логическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной киш­ки не отличается от таковых, при язве желудка.

 


Поделиться:



Популярное:

Последнее изменение этой страницы: 2016-03-25; Просмотров: 648; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.013 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь