Лекция 56 БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. ГЛОМЕРУЛОПАТИИ

Гломерулопатии. Патологическая анатомия Острый гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит Нефротический синдром

Фокальный сегментарный гломерулярный склероз

Болезни почек, при которых наблюдаются протеинурия, спай­ки и гипертрофия сердца, были объединены в начале XIX в. Р. Брантом. Болезнь Бранта принято делить на нефриты, нефрозы и нефросклерозы. Но данная классификация не удовлетворяет запросам современной нефрологии. В настоящее время выделя­ют 2 нефролопатии, или группы заболеваний почек — гломеруло-и тубулопатии. В основе гломерулопатии — нарушения клу-бочковых фильтраций. Для тубульпатий характерно прежде всего нарушения концентрационные, реаботробционные и секретор­ные функции канальцев. Также различают интерстициальный нефрит, пиелонефрит, почечнокаменную болезнь, нефросклероз. Особую группу составляют пороки развития почек, прежде всего политестеоз, опухоли почек.

Гломерулопатии.

Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергические или неустановленной природы, в основе которого лежит дву­стороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клу-бочкового аппарата почек с характерными симптомами (олигурия, проментурия, гемантурия, цилиндрурия, аритергиальная гипертония, диспротеинемия, отеки, уремия), сочетание которых

может быть различным, в связи с чем выделяют гематурическую, нефротическую, гипертоническую, смешанную формы гломерулонефрита.

Патологическая анатомия. Различают интра- и экстракопил-лярные формы, гломерулонефриты по топографии; по характеру воспаления — экссудативные, пролиферативные и смешанные.

Интракапиллярный гломерунефрит характеризуется развитием патологического процесса в сосудистом клубочке. Об этой форме говорят, когда мезангит и капиллярные петли клубочков ин­фильтрированы нейтрофилами (экссудативный гломерунефрит) и когда отмечается пролиферация эндотелиальных и особенно медангиальных клеток (пролиферативный гломерунефрит).

При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление разви­вается не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

Экссудативный экстракапиллярный гломерулонефрит бывает се­розным, фиброзным, геморрагическим; для пролиферативного экстракапиллярного гломерулонефрита характерна пролифера­ция клеток капсулы клубочков образованием характерных полулуний. По характеру течения различают острый, подострый и хронический гломерулонефрит.

Острый, который обычно вызывается стрептококком, а пато­генез связан с циркулирующими иммунными комплексами, мо­жет протекать 10—12 месяцев. В первые дни заболевания выра­жена гиперемия клубочков, после присоединяется инфильтрация мезангия и капиллярных петель нейтрофилами. В процесс вовле­каются все клубочки. Почки при этом увеличены, набухание, пиротиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным краном на разрезе и поверхности (пестрая почка).

Подострый гломерулонефрит развивается в связи с пораже­нием клубочков почек как циркулирующими иммунными ком­плексами, так и антителами. Характерны экстракапиллярные продуктивные изменения клубочков.

В результате промферации эпителия капсулы, подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек. Капиллярные петли подвер­гаются некрозу, в их просвете образуются фибриновые тромбы. Изменения клубочков соединяются с дистрофией нефроцитов, отеком и инфильтрацией сибраны почек, рано наступает склероз и гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз сибраны

почек. Почки при этом увеличены, дряблые, корковый слой широкий, набухание, желто-серый, тусклый, с красным краном.

Хронический гломерунефрит — самостоятельное заболевание. Причина развития не ясна. Представлен мезантальным и фибри-ностатическим видами.

Для мезантальной формы характерны изменения не только клубочков, но и канальцев (дистрофия, атрофия) и сибраны (клеточная инфильтрация, склероз и др.). Почки плотные, блед­ные, с желтоватыми пятнами в корковом слое. При фибропластическом (склерозирующем) виде происходит склероз и гиа­линоз капиллярных петель и образование спаек в полости капсу­лы. Почки могут быть уменьшены, с мелкими западениями на поверхности, плотные, серо-красные.

Как правило, хронический гломерулонефрит претерпевает эво­люцию во вторичное сморщивание почек. Почки уменьшаются, становятся плотными, поверхность их мелкозернистая, что объ­ясняется чередованием склероза и атрофии с участками гипер­трофированных нефронов (выбухания).

Нефротический синдром характеризуется высокой протеинурией, дистротеинемией, гипорпротеинеимией, гиперменидемией и отеками. Первичный нефротический синдром может быть представлен ликвидным нефрозом, лимбранозный нефропатией, фокальным сегментарным склерозом (гиалиноз).

Липоидный нефроз — нефропатия с минимальными измере­ниями, характеризуется изменениями гломерулярного фильтра, которые выявляются только при электронно-микроскопическим исследовании и выражаются потерей подоцитами их милых отро­стков. Базальная мембрана не изменена, канальцы главных отде­лов нефрона расширены, эпителий набуханий, дистрофия, нек-ротиоз, атрофия и десквамация эпителия канальцев сочетаются с его регенерацией. Сибрана отечна, лимфоузлы расширены. Почки увеличены, дряблые, капсула легко снимается. Мембраноз-ная нефропатия характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров клубочков при отсутствии или крайне слабых проли­ферации мезантоцитов. Почки увеличены, бледно-розовые или желтые, поверхность их гладкая.

Фокальный сегментарный гломерулярный склероз (гиалиноз) выявляется в период формирования нефротического синдрома (первичный) либо связан с липоидным нефрозом (выборочный). Склероз и гиалиноз развиваются избирательно в локсталидул-лярных клубочках; поражаются отдельные клубочки (фональные изменения), в которых склерозу и гиалинозу подвергаются единичные сегменты сосудистого пучка. Характерно также по­стоянное обнаружение липидов в гиаминовых массах и мезанто-цитах.

Лекция 57 БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК. ТУБУЛОПАТИИ

Амилоидоз почек

Острые табулопатии

Хронические табулопатии

Амилоидоз почек — проявление общего амилоидоза.

В латентной стадии внешне почки изменены мало, хотя в пирамидах (сосочках) обнаруживается склероз и амилоидоз по ходу прямых сосудов и собирательных трубок. В протеинурической стадии амилоидоз появляется в пирамидах и в клубочках в виде небольших отложений в мезонгии и отдельных капил­лярных петлях, в артериалах. Склероз и амилоидоз пирамид редко выражены и ведут к атрофии многих глубоко располо­женных нефронов. Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желтовато-серая, на разрезе корковый слой широкий, матовый, мозговое вещество серо-розовое, «сального» вида., В нефротические стадии количество амилоида увеличива­ется. Почки большие, плотные, восковидные — большая белая амилоидная почка.

В азотенической (уремической) стадии в связи с нарастающим амилоидозом и склерозом наблюдаются гибель нефронов, их атрофия, замещение соединительной тканью. Почки обычных размеров или уменьшены, плотные, с Рубцовыми западениями.

Тубулопатии. Острая почечная недостаточность характеризу­ется морфологическим некрозом эпителия канальцев и глубоки­ми нарушениями почечного крово- и лимфотока.

Основные причины — интоксикации и инфекции. Развитие связано с механизмами шока — любые этиологии. Различают начальную (шоковую), олигоанурическую стадию и стадию вос­становления диуреза. Внешний вид почек независимо от стадии заболевания одинаков: увеличены, набухшие, отечные, фиброз­ная капсула напряжена, легко снимается. Широкий бледно-се­рый корковый скоб редко отграничен от темно-красных пира­мид, в интермедиарной зоне почки и лоханке нередко возникают кровоизлияния.

В начальной стадии отмечается резкое венозное полнокровие гентероидиарнои зоны и пирамид при ишемии коркового слоя, где капилляры находятся в сжавшемся состоянии. Отек интеротиция сопровождается лимфатозом. Эпителий канальцев в со­стоянии дистрофии.

В амегоакурической стадии выражены некротические измене­ния канальцев главных отделов. Отек генитерситиция усиливает­ся, присоединяются лейкоцитарная инфильтрация, геморрагия. Более выражен и венозный застой, на фоне которого нередко происходит тромбоз вен. В стадии восстановления диуреза мно­гие клубочки становятся полнокровными, а отек и инфильтрация уменьшаются. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками — регенераторами светлых эпителиальных клеток, образуются очаги склероза.

хроническим тубулопатиям обструктивного генеза относятся миеломная почка и подагрическая почка.

В основе характерных для миеломной почки изменений лежит парапротеиномический нефроз, который развивается в связи с засорением страны почек и закупоркой канальцев низкомоле­кулярным белком — парапротеином, секретизируемыми миеломными клетками. В генопе происходит вторичное сморщивание почек, иногда присоединяется амилоидоз.

При подагрической почке засорение, интерситиция и обструк­ция канальцев связаны с повышенным выделением почками мочевой кислоты (гиперурикурия), содержание которой в крови также повышено (гиперурикимия). В результате повреждения почечной лоханки мочевой кислотой и ее солями, а также ауто­инфекции в почках и лоханках часто развивается пиелонефрит.

⇐ Предыдущая16171819202122232425Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. Болезни - миопатия, или расслоение мышечной ткани у осетровых
2. Болезни кожи, печени и мочеполовой системы
3. Болезни печени и желчевыводящих путей
4. Болезни пищеварительной системы
5. Болезни с нетрадиционным типом наследования
6. Влияние индивидуально-психологических факторов на концепцию болезни
7. Где же причина этой длительной болезни, повергающей одних в уныние, других в отчаяние?
8. Генные болезни человека, классификации, современные методы лабораторной диагностики.
9. Глава 11. Болезни воли, гипнотизм и одержимость
10. Глава 9. Ошибочный стиль жизни: история болезни.
11. Гормонозависимые женские болезни и состояния
12. Динамика развития (периоды) инфекционной болезни