Септикоишемия, септическая эндокардия, хрониосепсис

⇐ ПредыдущаяСтр 22 из 29Следующая ⇒

Инфекционными называют болезни, вызываемые инфекционными агентами — вирусами, бактериями, грибами. Инфекционный процесс очень сложный, и его развитие определяют как особенности возбудителя, так и реактивные состояния макроорганизма.

Особенности микроорганизма — возбудителя инфекционного заболевания — определяются строением, химической структуры, антигенными свойствами, характером взаимодействия с организмом хозяина. Результат этого взаимодействия в значительной мере зависит от состояния систем защиты организма — фагоцитарной и иммунной. Сосуществование микро- и макроорганизма может быть трех видов:

• симбиоз — сосуществование микроба и макроорганизма в интересах каждого;

• комменсализм, при котором микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга;

• паразитизм — жизнь микроба за счет макроорганизма, что ведет к развитию болезни. Большинство возбудителей болезней попадает в организм человека из внешней среды через водные ворота (кишечник с пищей); через легкие с воздухом, при укусах насекомых).

В таких случаях говорят об экзогенной инфекции.

Однако заражение может быть эндогенным, тогда и речь идет об эндогенной инфекции, или аутоинфекции. При инфекционном процессе независимо от характера возбудителя появляются иммунные реакции, направленные на разрушение и элиминацию инфекта. Циркулирующие в крови антитела образующийся в ответ на антигенную стимуляцию иммунной системы.

Для инфекционных заболеваний характерен ряд общих признаков:

• каждое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя, который выявляется в крови или экскрементах больного;

• возбудитель инфекционной болезни имеет входные ворота, характерные для каждой инфекции;

• при инфекционной болезни наблюдается образование первичного аффекта (очага), который обычно появляется во входных воротах.

Сепсис — общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней.

Паталогоанатомические особенности сепсиса сводятся к тому, что местные и общие изменения при нем не имеют каких-либо специфических особенностей, тогда как при других инфекциях эти изменения достаточно характерны.

Сепсис — одна из наиболее тяжелых инфекций. При нем отмечается высокая летальность. Для возникновения заболевания необходима бактериемия, хотя это одна из предпосылок для развития сепсиса.

Сепсис рассматривается как особая форма взаимодействия макро- и микроорганизма, при этом воздействию инфекта и реакции на него организма придается равное значение. Гипе-рергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета объясняют генерализацию инфекции, ациклическое течение сепсиса, преобладание реакции общего плана и утрату способности локализовать инфекцию.

Местные изменения при сепсисе развиваются в очаге внедрения инфекции или в отдалении от него. Образуется септический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления. Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам.

Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофических, воспалительных и гиперпластатических. Дистрофические развиваются в паренхиматозных органах, воспалительные представлены межуточными процессами, гиперпластические наблюдаются главным образом в кроветворной и лимфатической тканях. По клинико-морфологическим признакам выделяют четыре вида сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический эндокардит и хронносепсис.

Септизамия характеризуется выраженным токсикозом, повышенной реактивностью организма, отсутствием гнойных метастазов и быстрым течением. Септический очаг при вскрытии, как правило, отсутствует или выражен слабо. Кожа и склеры желтушны, выражен геморрагический синдром. Характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей. Увеличены селезенка и лимфоузлы. В костном мозге — усиленное кроветворение. В паренхиматозных органах (сердце, печени, почках) развивается межуточное воспаление. Их строма инфильтрирована и отечна.

Септикоишемия — форма сепсиса, при котором ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия с образованием гнойников в органах и тканях. При вскрытии умерших от септикоишемии септический очаг обычно расположен в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом. В области очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит.

Обычно первые метастатические гнойники появляются в легких, после — в других органах системы большого круга кровообращения (печени, почках). Гиперпластические процессы в лимфатической и кроветворной тканях выражены слабее, чем при септицемии. Поэтому лимфоузлы резко не увеличиваются. Межуточные воспалительные реакции в паренхиматозных органах весьма умерены или отсутствуют.

Септическая эндокардия — особая форма сепсиса, для которого характерно септическое поражение клапанов сердца. Патологическая анатомия. Достаточно характерна и проявляется преимущественно изменениями в сердце, сосудах, селезенке и почках. Основные изменения касаются клапанов сердца. На склерозированных так и на несклерозированных клапанах возникает коматозно-язвенный эндокардит. При этом обычно на склерозированных клапанах появляются обширные тромботиче-ские наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью.

После удаления этих наложений обнаруживаются язвенные дефекты, иногда поверхностные, иногда с нарушением целости клапана, образованием аневризма створок или их разрушением. Микроскопически удается установить, что процесс начинается с образования очагов некроза ткани клапана, вокруг которых наблюдается инфильтрация из лимфоидных клеток, гистоацинтоЕ, монерофагов. Среди клеток встречаются колонии бактерий.

В миокарде отмечается гипертрофия мышечных волокон. В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломеру-лонефрит. Селезенка увеличена, с инфарктами различной давности. Тромбоэмболические осложнения находят часто, так как источник тромбоэмболии — тромбоэндокардит — чаще локализуется в левом сердце. На почве эмболии могут развиваться инфаркты в легких, селезенке, почках, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения в мозге.

Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атрофи-ческий характер. Выражена истощением, обезвоживанием. Селезенка уменьшается, в печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживается бурая атрофия.

Лекция 61 КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ХОЛЕРА. САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

Холера

Сальмонеллезы

Холера — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Это строгий антропаноз. Возбудителем является вибрион. Источник заражения — больной холерой или вибриононоситель, резервуар возбудителя — вода. Заражение энтеральное и происходит при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3—5 суток.

Патологическая анатомия. В развитие холеры различают три стадии (периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и сисгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая набухает, отечная и полнокровная, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. Экстерит при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, но может смениться вторым периодом болезни — холерным построэнтеритом.

При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и дескванируются. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит.

Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой.

В амидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо. В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание энтелиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой лимфоцитами, нейтрофилии, очаги кровоизлияний. Петли клетки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости — без запаха. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка клетки сухая, с точечными кровоизлияниями, пятнами розово-желтого цвета. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.

Сальмонеллезы — кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами. Это антерокозоонозы. Инфекция передается пищевым путем. Источник заражения носители, больные люди, мясо скота и птицы при несоблюдении правил забоя и хранения, куриные яйца. Патогенез определяется особенностями сальмонелл, количеством эндотоксина, освобождающихся при распаде сальмонелл в кишечнике и характеризующихся пирогенным, цитотоксическим, вазопараптическим действием.

Патологическая анатомия. Различают три формы сальмонеллеза: интертициальную (токсическую), септическую и брюшин-но-тифозную.

Интерстициальная форма развивается обычно при пищевом отравлении. Для нее характерна картина острейшего гастроэндерита, приводящего к резкому обезвоживанию организма.

Септическая форма отличается от интерстициальной тем, что при незначительно выраженных изменениях в тонкой кишке гесперемия, отек, гиперплазия лимфатического аппарата имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием в органах (легких, головном мозге) лейкестатических гнойников.

Брюшинно-тифозная форма схожа с брюшным тифом и вызывается salmonella paratyphi А и salmonella schottmullen. В кишечнике, лимфоузлах, селезенке появляются изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более выраженные. Поэтому кишечные осложнения (кровотечение, прободении язвы) встречаются редко.

Осложнения. Токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, при неадекватном лечении дисбактериоз.

⇐ Предыдущая 17 18 19 20 212223 24 25 26 Следующая ⇒