Механизмы регуляции кровотока

⇐ ПредыдущаяСтр 12 из 12

Изменения pO₂, рСО₂ крови, концентрация Н⁺, молочной кислоты, пирувата и ряда других метаболитов оказывают локальные эффекты на стенку сосудов, а также регистрируются присутствующими в стенке сосудов хеморецепторами, а также барорецепторами, реагирующими на давление в просвете сосудов. Эти сигналы получает сосудодвигательный центр. Ответы ЦНС реализует двигательная вегетативная иннервация ГМК стенки сосудов и миокарда. Кроме того, существует мощная система гуморальных регуляторов ГМК стенки сосудов (вазоконстрикторы и вазодилататоры) и проницаемости эндотелия. Ведущий параметр регуляции — системное артериальное давление.

Локальные регуляторные механизмы

Саморегуляция. Способность тканей и органов регулировать собственный кровоток — саморегуляция. Сосуды многих органов обладают внутренней способностью компенсировать умеренные изменения перфузионного давления, изменяя сопротивление сосудов таким образом, что кровоток остаётся относительно постоянным. Механизмы саморегуляции функционируют в почках, брыжейке, скелетных мышцах, мозге, печени и миокарде. Различают миогенную и метаболическую саморегуляцию.

Ú Миогенная саморегуляция. Саморегуляция частично обусловлена сократительным ответом ГМК на растяжение, это миогенная саморегуляция. Как только давление в сосуде начинает расти, кровеносные сосуды растягиваются и ГМК, окружающие их стенку, сокращаются.

Ú Метаболическая саморегуляция. Сосудорасширяющие вещества имеют свойство накапливаться в работающих тканях, что вносят свой вклад в саморегуляцию, это метаболическая саморегуляция. Уменьшение кровотока приводит к накоплению сосудорасширяющих веществ (вазодилататоров) и сосуды расширяются (вазодилатация). Когда кровоток увеличивается, эти вещества удаляются, что приводит к ситуации поддержания сосудистого тонуса.

Сосудорасширяющие эффекты. Метаболические изменения, вызывающие расширение сосудов в большинстве тканей, — уменьшение pO₂ и pH. Эти изменения ведут к расслаблению артериол и прекапиллярных сфинктеров. Увеличение pCO₂ и осмоляльности также расслабляет сосуды. Прямое сосудорасширяющее действие CO₂ наиболее выражено в тканях мозга и коже. Повышение температуры оказывает непосредственное сосудорасширяющее действие. Температура в тканях в результате повышения метаболизма повышается, что также способствует вазодилатации. Молочная кислота и ионы K⁺ расширяют сосуды мозга и скелетных мышц. Аденозин расширяет сосуды сердечной мышцы и препятствует выделению вазоконстриктора норадреналина.

Эндотелиальные регуляторы

· Простациклин и тромбоксан A₂. Простациклин образуется эндотелиальными клетками и содействует сосудорасширению. Тромбоксан A₂ выделяется из тромбоцитов и содействует вазоконстрикции.

· Эндогенный релаксирующий фактор — оксид азота ( NO ). Эндотелиальные клетки сосудов под воздействием различных веществ и/или условий синтезируют так называемый эндогенный релаксирующий фактор (оксид азота — NO). NO активирует в клетках гуанилатциклазу, необходимую для синтеза цГМФ, в итоге оказывающего расслабляющее воздействие на ГМК сосудистой стенки. Подавление функции NO-синтазы заметно повышает системное АД. В то же время эрекция полового члена связана с выделением NO, вызывающего расширение и наполнение кровью кавернозных тел.

· Эндотелины — 21-аминокислотные пептиды — представлены тремя изоформами. Эндотелин 1 синтезируется эндотелиальными клетками (в особенности эндотелием вен, коронарных артерий и артерий мозга), это мощный вазоконстриктор.

Роль ионов. Влияние повышения концентрации ионов в плазме крови на функцию сосудов — результат их действия на сократительный аппарат гладких мышц сосудов. Особенно важна роль ионов Ca²⁺, вызывающих вазоконстрикцию в результате стимуляции сокращения ГМК.

CO₂ и сосудистый тонус. Увеличение концентрации CO₂ в большинстве тканей умеренно расширяет сосуды, но в мозге сосудорасширяющее действие CO₂ выражено особенно отчётливо. Влияние CO₂ на вазомоторные центры ствола головного мозга активирует симпатическую нервную систему и вызывает общее сужение сосудов во всех областях тела.

Гуморальная регуляция кровообращения

Циркулирующие в крови биологически активные вещества воздействуют на все отделы сердечно-сосудистой системы. К гуморальным сосудорасширяющим факторам (вазодилататорам) относят кинины, VIP, предсердный натрийуретический фактор (атриопептин), а к гуморальным вазоконстрикторам — вазопрессин, норадреналин, адреналин и ангиотензин II.

Вазодилататоры

· Кинины. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинин и каллидин — лизил-брадикинин) образуются из белков–предшественников — кининогенов — под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают: Ú сокращение ГМК внутренних органов, Ú расслабление ГМК сосудов и cнижение АД, Ú увеличение проницаемости капилляров, Ú увеличение кровотока в потовых и слюнных железах и экзокринной части поджелудочной железы.

· Предсердный натрийуретический фактор атриопептин: Ú увеличивает скорость клубочковой фильтрации, Ú снижает АД, уменьшая чувствительность ГМК сосудов к действию многих сосудосуживающих веществ; Ú тормозит секрецию вазопрессина и ренина.

Вазоконстрикторы

· Норадреналин и адреналин. Норадреналин — мощный сосудосуживающий фактор, адреналин оказывает менее выраженный сосудосуживающий эффект, а в некоторых сосудах вызывает умеренную вазодилатацию (например, при усилении сократительной активности миокарда адреналин расширяет венечные артерии). Стресс или мышечная работа стимулируют выделение норадреналина из симпатических нервных окончаний в тканях и оказывает возбуждающее воздействие на сердце, вызывает сужение просвета вен и артериол. Одновременно усиливается секреция норадреналина и адреналина в кровь из мозгового слоя надпочечников. Поступая во все области тела, эти вещества оказывают на кровообращение такой же сосудосуживающий эффект, как и активация симпатической нервной системы.

· Ангиотензины. Ангиотензин II обладает генерализованным сосудосуживающим действием. Ангиотензин II образуется из ангиотензина I (слабое сосудосуживающее действие), который, в свою очередь, формируется из ангиотензиногена под воздействием ренина.

· Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) обладает выраженным сосудосуживающим действием. Предшественники вазопрессина синтезируются в гипоталамусе, транспортируются по аксонам в заднюю долю гипофиза и оттуда поступают в кровь. Вазопрессин также увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах.

Контроль кровообращения со стороны нервной системы

В основе регуляции функций сердечно-сосудистой системы находится тоническая деятельность нейронов продолговатого мозга, активность которых меняется под влиянием афферентных импульсов от чувствительных рецепторов системы — баро– и хеморецепторов. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга подвергается стимулирующим влияниям со стороны вышележащих отделов ЦНС при уменьшении кровоснабжения головного мозга.

Сосудистые афференты

· Барорецепторы особенно многочисленны в дуге аорты и в стенке крупных вен, лежащих близко к сердцу. Эти нервные окончания образованы терминалями волокон, проходящих в составе блуждающего нерва.

· Специализированные сенсорные структуры. В рефлекторной регуляции кровообращения участвуют каротидный синус и каротидное тельце (рис. 23–22В, 25–10А), а также подобные им образования дуги аорты, лёгочного ствола, правой подключичной артерии.

à Каротидный синус расположен вблизи бифуркации общей сонной артерии и содержит многочисленные барорецепторы, импульсация от которых поступает в центры, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы. Нервные окончания барорецепторов каротидного синуса — терминали волокон, проходящих в составе синусного нерва (Херинга) — ветви языкоглоточного нерва.

à Каротидное тельце (рис. 25–10Б) реагирует на изменения химического состава крови и содержит гломусные клетки, образующие синаптические контакты с терминалями афферентных волокон. Афферентные волокна для каротидного тельца содержат вещество Р и относящиеся к кальцитониновому гену пептиды. На гломусных клетках заканчиваются также эфферентные волокна, проходящие в составе синусного нерва (Херинга), и постганглионарные волокна из верхнего шейного симпатического ганглия. Терминали этих волокон содержат светлые (ацетилхолин) или гранулярные (катехоламины) синаптические пузырьки. Каротидное тельце регистрирует изменения рСО₂ и рО₂, а также сдвиги рН крови. Возбуждение передаётся через синапсы на афферентные нервные волокна, по которым импульсы поступают в центры, регулирующие деятельность сердца и сосудов. Афферентные волокна от каротидного тельца проходят в составе блуждающего и синусного нервов.

Сосудодвигательный центр

Группы нейронов, расположенные билатерально в ретикулярной формации продолговатого мозга и нижней трети моста, объединяют понятием «сосудодвигательный центр» (рис. 23–22Г). Этот центр передаёт парасимпатические влияния через блуждающие нервы к сердцу и симпатические влияния через спинной мозг и периферические симпатические нервы к сердцу и ко всем или почти ко всем кровеносным сосудам. Сосудодвигательный центр включает две части — сосудосуживающий и сосудорасширяющий центры.

· Сосуды. Сосудосуживающий центр постоянно передаёт сигналы частотой от 0, 5 до 2 Гц по симпатическим сосудосуживающим нервам. Это постоянное возбуждение обозначают термином симпатический сосудосуживающий тонус, а состояние постоянного частичного сокращения ГМК кровеносных сосудов — вазомоторный тонус.

· Сердце. Одновременно сосудодвигательный центр контролирует деятельность сердца. Латеральные отделы сосудодвигательного центра передают возбуждающие сигналы через симпатические нервы к сердцу, увеличивая частоту и силу его сокращений. Медиальные отделы сосудодвигательного центра через моторные ядра блуждающего нерва и волокна блуждающих нервов передают парасимпатические импульсы, урежающие ЧСС. Частота и сила сокращений сердца увеличиваются одновременно с сужением сосудов тела и уменьшаются одновременно с расслаблением сосудов.

· Влияния, действующие на сосудодвигательный центр:

Ú прямая стимуляция (CO₂, гипоксия);

Ú возбуждающие влияния нервной системы из коры больших полушарий через гипоталамус, от болевых рецепторов и рецепторов мышц, от хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты;

Ú ингибирующие влияния нервной системы из коры больших полушарий через гипоталамус, из лёгких, от барорецепторов каротидного синуса, дуги аорты и лёгочной артерии.

· Описаны нисходящие тракты, идущие к сосудодвигательному центру из коры больших полушарий (особенно из лимбической коры) и связанные с ядрами в гипоталамусе и среднем мозге. Эти нервные пути отвечают за повышение АД и тахикардию, вызываемые сексуальным возбуждением и сильными эмоциями (в первую очередь яростью). Связи между гипоталамусом и сосудодвигательным центром реципрокны.

· Растяжение лёгких при вдохе вызывает расширение сосудов и снижение АД. Эта реакция опосредована афферентными волокнами блуждающего нерва из лёгких, тормозящими импульсацию сосудодвигательного центра.

· Боль обычно вызывает повышение давления через афферентные импульсы, проходящие через ретикулярную формацию, и конвергирующие на сосудодвигательный центр. Однако продолжительное интенсивное возбуждение болевых рецепторов может вызывать расширение сосудов и обморок.

· Мышечная работа. Во время интенсивной мышечной работы мышцы нуждаются в усиленном притоке крови. Частично эта потребность восполняется усилением локального кровотока, активируемого повышением метаболизма мышц. Одновременно за счёт возбуждения симпатической нервной системы поднимается АД. Это происходит следующим образом. Возбуждение моторных центров нервной системы, отвечающих за мышечную деятельность, активирует возбуждающую ретикулярную формацию ствола мозга, включая сильную стимуляцию сосудосуживающего и ускоряющего сердечный ритм отдела сосудодвигательного центра. АД немедленно повышается и поддерживается на высоком уровне.

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 7 8 9 10 1112