Возможные нейронные механизмы обучения. Гипотезы о селективных и инструктивных механизмах процессов обучения. (вторая часть вопроса была выше)

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 5Следующая ⇒

(neural mechanisms of learning) В головном мозге, масса к-рого составляет немногим более 1 кг, плотно упакованы многие млрд вычислительных элементов, соединенных между собой, скорее всего, случайным образом. Ежесекундно каждый такой элемент преобразует тысячи химических сигналов в электрические, сравнивает их по величине, а затем снова преобразует в химические сигналы. Все богатство челов. поведения - мысли, действия и эмоции - есть конечный результат совокупности этих вычислений. Функция этих вычислительных элементов изменяется с опытом, и потому люди не ограничиваются выполнением стереотипных образцов поведения, к-рыми они владели с рождения. Приобретенные модели поведения как раз и выделяют людей среди прочих представителей животного мира. Исслед. в этой области проводятся преимущественно на моделях, предполагая изучение или относительно простых форм поведения, или относительно простых НС (либо то и другое вместе). Кроме этого, клиническая литература, посвященная локальным поражениям челов. мозга вследствие травм или болезней, дала нам более глубокое понимание того, какие части головного мозга людей связаны с научением и памятью. Сочетание этих подходов начинает приоткрывать завесу над тем, что, где и как изменяется в головном мозге при научении. Эффекты повреждения головного мозга у людей и животных Изучение поведенческой дефицитарности у людей с поражениями головного мозга улучшили наше понимание принципов локализации поведенческих функций в ЦНС. С тех пор как были получены первые доказательства специфической мозговой локализации даже высших психич. функций, стало очевидным, что понимание механизмов научения и памяти требует знания того, где следует искать связанные с ними изменения. Ряд выдающихся клинических исслед. лиц с повреждениями мозга, вызванными хирургическим вмешательством или травмой, а также эксперим. исслед. на низших обезьянах, позволяют предположить существование в мозге приматов двух важных систем научения и памяти: одна локализована в медиальных височных долях коры головного мозга, а другая - в промежуточном мозге, рядом со средней линией головного мозга. Эффекты повреждения медиальных височных долей. Важность структур медиальных височных долей (включ. гиппокамп, миндалину и окружающую новую кору) была эффектно продемонстрирована в истории болезни Г. М., чел. с интеллектом выше среднего уровня, у к-рого в 1954 г. были удалены обе медиальные височные доли в целях облегчения страданий от инкурабельной эпилепсии. После операции Г. М. обнаружил глубокую недостаточность способности усваивать новую информ. о фактах или событиях, причем на протяжении последующих 40 лет не произошло никакого улучшения этой способности. Эта антероградная амнезия (дефицит памяти на события в период времени после поражения мозга) имела место при отсутствии к.-л. др. изменений личности или общего интеллекта Г. М. (после операции, несмотря на амнезию, он получил даже чуть более высокий показатель по тестам IQ). Анализ элементарного научения у позвоночных Изучение историй болезни людей и эксперименты с разрушением участков мозга низших обезьян дали бесценную информ. о некоторых структурах мозга, связанных с научением и памятью, а также о природе челов. памяти. Однако большинство этих данных оказалось трудно интерпретировать с т. зр. того, какую специфическую роль играет та или иная структура челов. мозга в процессе научения, или, при более аналитическом подходе, какие нейроны или синапсы в этих структурах вероятнее всего изменяются в результате опыта. Отмеченная трудность связана с тем обстоятельством, что нейронная схематика и поведение, изучаемые в этих исслед., слишком сложны для анализа. По этой причине многие исследователи, работающие в этой области, решили изучать более простые формы научения и памяти у млекопитающих, в реализации которых, вероятно, участвуют относительно менее сложные нейронные цепи. И. П. Павлов был первым исследователем, создавшим основанную на физиол. теорию научения и памяти. Павлов высказал предположение, что кора головного мозга, особенно хорошо развитая у людей, яв-ся местом взаимодействия между связываемыми раздражителями и, следовательно, той частью мозга, где начинаются приобретенные (выученные) реакции. К. Лешли провел длительное и тщательное исслед., посвященное тому, как удаление различных участков коры головного мозга крыс влияет на их способность выучивать и запоминать путь в сложных лабиринтах. Основываясь на своих наблюдениях, Лешли пришел к заключению, что научение не может быть локализовано в к.-л. одном участке коры, ибо удаление достаточно большого участка в любой области коры вызывало эквивалентные нарушения в прохождении лабиринтов равной трудности. Тем не менее более поздние исслед., в к-рых разрушению подвергались мозговые структуры, относящиеся не к неокортексу, а к др. областям мозга, и изучалось влияние этих повреждений на широкий спектр поведенческих реакций, привели к убеждению, что наиболее продуктивными будут исслед. клеточных и молекулярных основ научения, сконцентрированные на изучении некоторых особенно важных отделов мозга. Роль гиппокампа в быстром научении. Эксперим. данные, полученные в исслед. локальных разрушений мозговых структур, в целом согласуются с цитированными выше данными из клинической литературы: гиппокамп, по всей вероятности, играет важную роль в научении и памяти. И хотя вопрос о точном характере этой роли остается дискуссионным, повреждение гиппокампа нарушает усвоение или запоминание нескольких различных поведенческих задач грызунами и приматами. Большинство публикаций об эффектах повреждения гиппокампа у крыс касается его предполагаемой роли в пространственном научении. Однако проведено значительное количество исслед. роли гиппокампа в др. видах научения, часть к-рых имеет более прямое отношение к амнестическому синдрому, наблюдаемому у людей с поражениями медиальных височных долей, и к экспериментальным эффектам разрушения гиппокампа у низших обезьян. Во многих из этих исслед. гиппокампу отводится важная роль либо в кратковременной памяти, либо в относительно кратковременном хранении информации, требуемом для ее перевода в долговременную память. В дополнение к данным экспериментов с разрушением гиппокампа у животных, предполагающим связь гиппокампа с научением и памятью, записи электрической активности гиппокампальных нейронов также указывают на высокую активность этой структуры во время поведения, связанного с научением, напр., при обследовании новой или сложной среды либо при повторяемом сочетании отдельных (обособленных) сенсорных стимулов. Хотя точная функция гиппокампа в научении и памяти остается невыясненной, накопленные к настоящему времени данные свидетельствуют о том, что эта мозговая структура будет играть важную роль пробного камня для проверки теорий биолог. механизмов научения. Роль миндалины в условных эмоциональных реакциях. Др. важной структурой медиальной височной доли является миндалина. Исторически сложилось так, что миндалине всегда приписывалась решающая роль в порождении эмоционального поведения. Эта теория восходит к пионерской работе Клювера и Бьюси, обнаруживших, что повреждения височной доли (область к-рой позднее была сужена до миндалины) у низших обезьян вызывали синдром неестественного поведения, все разновидности к-рого были связаны с неадекватной обработкой эмоциональных стимулов. Впоследствии усилия исследователей сосредоточились на выяснении того, в какой степени эмоциональное поведение является выученным (приобретенным), и одновременно между ними росло согласие в том, что миндалина играет решающую роль в эмоциональном научении. Исслед. функции миндалины у приматов также подтвердили роль, отводимую этой структуре в научении и памяти. В некоторых из них была подтверждена роль миндалины в обнаружении новизны значимого стимула, тогда как в др. было высказано предположение, что, благодаря своим анатомич. связям, миндалина прямо-таки создана для роли интегратора информ. из различных сенсорных модальностей. Действительно, разрушение миндалины у низших обезьян вызывает глубокое нарушение способности этих животных научаться решать задачу на узнавания с короткой временной задержкой, требующую выбрать визуально предъявляемый объект, к-рый они раньше никогда не видели, но до этого исследовали его на ощупь в полной темноте. Как и в случае гиппокампа, точную роль миндалины еще предстоит определить, так же как и ее значение в нейронных цепях, включающих др. структуры медиальной височной доли и срединной части промежуточного мозга. Роль мозжечка и ствола мозга в условных моторных реакциях. С начала 1960-х гг. условная реакция мигательной перепонки (nictitating membrane response, NMR) у кролика служила эффективной моделью для изучения нейронных механизмов простой выученной моторной реакции. Исслед. элементарных форм научения дает преимущества в виде возможности более точного количественного представления приобретенной реакции и снижения (в теорет. плане) сложности мозговой схематики, необходимой для ее выполнения. Как только станут понятными нейронные механизмы элементарного научения, появится возможность установить, являются ли более сложные формы научения усовершенствованными вариантами этих базисных, элементарных изменений. Результаты серии экспериментов позволили предположить, что нейронная цепь, состоящая из ядер ствола мозга и мозжечка, яв-ся необходимой и достаточной для формирования выученных (условно-рефлекторных) мигательных реакций. Разрушение мозговой ткани, ограниченное глубинными ядрами мозжечка, вызывает полное и необратимое повреждение условных NMR. Кроме того, записи электрической активности нейронов мозжечка показывают, что, по крайней мере, значительная часть этих клеток меняет свой паттерн активности в период выработки условной NMR. Электрическая стимуляция структур ствола мозга, посылающих сигналы мозжечку, также может вызывать условную NMR в отсутствие любых др. стимулов. Как и в случае цитированных выше исслед. вовлеченности гиппокампа и миндалины в процессы научения и памяти, исслед. нейронных цепей NMR приоткрыли нам завесу на тайной того, где может происходить научение, но не приблизили нас к разгадке др. тайны: как оно может происходить? Два других направления исслед. предоставили доказательства того, что в процессе научения могут иметь место изменения между нейронами соответствующей цепи. Одно из этих направлений связано с изучением еще более простой формы научения у более простого организма. Предметом изучения второго направления стали механизмы изменений в НС, происходящих во время активации головного мозга, причем без рассмотрения их роли в поведении. Научение и нейронная пластичность у беспозвоночных Ряд наиболее впечатляющих достижений в этой области исслед. был получен при изучении условных защитных реакций морского моллюска аплизии (Aplysia). Э. Кэндел и его коллеги из Колумбийского университета более 20 лет изучали клеточные и молекулярные корреляты условного рефлекса втягивания жабры и сифона у аплизии. Они описали изящную систему, при помощи к-рой приобретаемое усиление рефлекторного реагирования вызывает усиление синаптической передачи между установленными нейронами, тогда как снижение реагирования связывается с ослабленной синаптической передачей. Поведенческие реакции аплизии. Выученные реакции аплизии по необходимости являются простыми. Аплизия обладает защитной реакцией на тактильное раздражение, представляющей собой втягивание мясистого горлышка (называемого сифоном) и жабры, к-рые используются животным для дыхания. Этот рефлекс демонстрирует как неассоциативную, так и ассоциативную модуляцию. Если сифон подвергать повторяющемуся механическому раздражению (струей морской воды), произойдет габитуация (привыкание) рефлекса втягивания, и примерно после 10 таких раздражений аплизия никак не будет реагировать на дальнейшую тактильную стимуляцию сифона. Но если, в отличие от сифона, подвергнуть сильному раздражению хвост аплизии, животное продемонстрирует как феномен сенситизации (в форме увеличения продолжительности негабитуированной реакции втягивания), так и феномен дисгабитуации (восстановление габитуированной реакции). Кроме того, если раздражения хвоста неоднократно производить сразу после раздражения сифона (по павловской схеме обусловливания), аплизия продемонстрирует большее увеличение продолжительности реакции втягивания на раздражение сифона, чем наблюдаемое при сенситизации. Др. словами, это невероятно простое животное, ЦНС к-рого содержит всего лишь около 1000 нейронов, способно к привыканию (габитуации), сенситизации и ассоциативному павловскому обусловливанию. Изменения нейронных связей у аплизии. В значительной степени благодаря относительной простоте ЦНС аплизии оказалось возможным установить природу тех изменений, к-рые происходят в процессе научения в идентифицированных нейронах, участвующих в формировании выученных реакций. Сенсорные нейроны в сифоне образуют синаптические контакты с моторными нейронами, обеспечивающими втягивание сифона и жабры, т. е. возбуждение этих сенсорных нейронов приводит к высвобождению ими хим. нейромедиатора (нейротрансмиттера), получаемого моторным нейроном, к-рый генерирует в ответ потенциал действия, вызывающий, в свою очередь, сокращение мышц-мишеней. Э. Р. Кэндел представил убедительные доказательства видоизменения контактов между сенсорным и моторным нейронами в процессе научения. Когда происходит привыкание (габитуация), сила отклика в моторном нейроне, вызываемого возбуждением сенсорного нейрона, уменьшается. Другими словами, тот же самый раздражитель, воздействующий на сифон аплизии, вызывает ту же самую реакцию сенсорного нейрона, к-рая, вследствие уменьшения высвобождаемого количества нейромедиатора, теперь уже не способна возбудить моторный нейрон после неоднократной активации. В отличие от привыкания, сенситизация связана с увеличением количества высвобождаемого сенсорным нейроном нейромедиатора в результате модулирующего действия др. нейромедиатора - серотонина, высвобождаемого облегчающими промежуточными нейронами под сенситизирующим воздействием сильного раздражителя на хвост аплизии. Нейронный механизм ассоциативного обусловливания, по-видимому, представляет собой усовершенствование механизма, лежащего в основе сенситизации. На поведенческом уровне различие между этими двумя процедурами состоит в том, что тактильное раздражение сифона предшествует сильному раздражению хвоста только в павловской процедуре. На нейронном уровне это означает, что сенсорные нейроны сифона возбуждаются прямо перед высвобождением серотонина облегчающими промежуточными нейронами. Результат - усиление действия механизма, посредством к-рого сенситизация повышает рефлекторное реагирование на тактильную стимуляцию. Долговременная потенциация: изменение силы межнейронных связей Действительно ли изменение силы синаптических связей яв-ся тем механизмом, при помощи к-рого происходит научение не только у аплизии, но и у млекопитающих? Ответить на этот вопрос будет труднее, поскольку исследователи не имеют доступа к идентифицированным нейронам, бесспорно входящим в состав цепи, ответственной за научение. Однако накопленные данные все же позволяют предположить, что определенные области головного мозга важны, по меньшей мере, для некоторых форм научения. Многообещающей стратегией стало изучение механизмов изменения синапсов в этих мозговых структурах и последующее использование полученной информации для формулирования выводов о механизмах научения. Данные, поддерживающие гипотезу о том, механизмом научения у млекопитающих яв-ся долговременная потенциация (long-term potentiation, LTP), неоднородны по своей природе и потому выходят за рамки требований сходства и подразделяются на две категории. Во-первых, измерения, проведенные во время выполнения различных поведенческих задач, показывают, что прирост величины синаптической реакции коррелирует с ходом научения. Более того, затухание LTP за период в несколько недель высоко коррелирует с забыванием, свидетельствуя о том, что LTP длится столько же, сколько сохраняется эффект научения. Во-вторых, фармакологические или генетические процедуры, блокирующие или ослабляющие LTP, также блокируют или ослабляют эффект научения. Эти факты не доказывают существования общего механизма, однако но мере того как дальнейшие исслед. открывают все больше воздействий, одинаково влияющих на LTP и научение, данная категория доказательств приобретает все большую силу. Исследователям еще предстоит пройти длинный путь до полного полимания того, как опыт изменяет взрослый мозг. Надежду на успех вселяет схождение данных, полученных в исслед. беспозвоночных, грызунов, низших обезьян и людей. Эти данные свидетельствуют, что научение и память относятся к процессам, происходящим в результате деятельности специализированных отделов НС. К тому же мы можем вызывать изменение интенсивности синаптической передачи в сетях связанных нейронов, и эта синаптическая пластичность остается пока наиболее вероятным вариантом механизма научения. См. также Потенциал действия, Животные как модели, Повреждения головного мозга, Химическая стимуляция мозга, Классическое обусловливание, Забывание, Привыкание (габитуация), Гипоталамус, Экспериментальные исследования памяти, Молярные/молекулярные конструкты, Нейрохирургия, Психохирургия, Ретикулярная активирующая система, Исследование расщепленного мозга

30. Аномалии онтогенеза и нарушения психофизиологических процессов как болезни развития.

31. Тератогенность веществ» алкогольный синдром плода, некоторые виды шизофрении и генуинной эпилепсии как примеры болезней развития.

Тератогенное действие (от греч. τ ε ρ α τ ο ς «чудовище, урод, уродство») — нарушение эмбрионального развития под воздействием тератогенных факторов — некоторых физических, химических (в том числе лекарственных препаратов) и биологических агентов (например, вирусов) с возникновением морфологических аномалий и пороков развития.

Действие тератогенных факторов имеет пороговый характер, то есть для каждого тератогенного фактора существует определенная пороговая доза тератогенного действия.[источник не указан 909 дней]

Чувствительность к тератогенному воздействию зависит от стадии эмбрионального развития: у человека на стадии бластоцисты воздействие неблагоприятных (в том числе тератогенных) факторов приводит к гибели части бластомеров (клеток бластоцисты): при повреждении большого числа бластомеров зародыш гибнет, при повреждении относительно небольшого количества бластомеров дальнейшее развитие не нарушается. Максимальная чувствительность к тератогенным факторам у эмбриона человека приходится на 18-60-е сутки развития, то есть период интенсивной клеточно-тканевой дифференциации и органогенеза. По окончании этого периода неблагоприятные воздействия обычно приводят не к порокам развития, а к недоразвитию или функциональной незрелости органов плода.

Фетальный алкогольный синдром (ФАС), также синонимы: алкогольный синдром плода (АСП), алкогольная эмбриофетопатия, эмбриональный алкогольный синдром, фетальные алкогольные эффекты — объединяет различные как по сочетанию, так и по степени выраженности отклонения в психофизическом развитии ребёнка, причиной которых является употребление женщиной алкоголя до и во время беременности.

ФАС — это сочетание врождённых психических и физических дефектов, которые впервые проявляются при рождении ребёнка и остаются у него на всю жизнь. ФАС — пожизненное нарушение, которое не проходит с возрастом. ФАС является главной причиной нарушений умственного развития, которые можно предотвратить. ФАС включает аномалии в трёх различных областях:

Мозговые аномалии и расстройства, связанные с деятельностью центральной нервной системы, включая неврологические аномалии, умственную отсталость, нарушения поведения, нарушения интеллекта и\или аномалии структуры мозга;

Пренатальный и/или постнатальный дефицит роста и веса.

Специфические особенности строения лица:

· короткая глазная щель

· сглаженный губной желобок

· тонкая верхняя губа (кайма верхней губы)

Дети с ФАС:

· отстают в росте и весе

· имеют характерные особенности лица — лицевые аномалии

· могут иметь проблемы со слухом и зрением

· хуже обучаются элементарным вещам

· имеют проблемы с памятью и вниманием и трудности в обучении в школе

· хуже контролируют свои эмоции и свое поведение

· могут нуждаться в специальных педагогах и обучении в специальных школах

· часто недостаточно осознают последствия своих поступков

· могут совершать асоциальные поступки и вступать в конфликт с законом

· всю жизнь нуждаются в социальной защите и медицинском сопровождении

Неизвестно, что влияет в большей степени на нарушение: количество, частота или время употребления алкоголя. Даже если дородовое воздействие алкоголя не приведёт к ФАС, врачи рекомендуют полностью воздержаться от спиртных напитков во время беременности. При меньших дозах алкоголя ребёнок может не проявлять все симптомы ФАС, но, тем не менее, страдать от нарушений фетального алкогольного спектра (ФАСН)

Шизофрения виды

Проявления различных форм шизофрении

Клинические проявления шизофрении разнообразны. Существует несколько классификаций этой болезни. Наиболее удобны для понимания две из них. Первая – это классификация по клинической картине: выделяют

1. Параноидную форму шизофрении.

2. Кататоническую форму шизофрении.

3. Гебефреническую форму шизофрении.

4. Простую форму шизофрении.

Параноидная форма шизофрении проявляется чаще всего бредовыми и/или галлюцинаторными расстройствами. Соответственно выделяют – бредовый и галлюцинаторный варианты. Нередко в проявлениях болезни присутствуют оба типа нарушений. Бредовый вариант проявляется нарушением процесса мышления с формированием стойких ложных умозаключений, не поддающихся разубеждению. Система бреда строится на цепи доказательств, имеющих субъективную логику, а факты, приводимые больными в доказательство своей бредовой системы, трактуются крайне односторонне; факты, находящиеся в противоречии с излагаемой концепцией, игнорируются. Выделяют различные типы бреда: бред ревности, отношения, воздействия, изобретательства, ипохондрический (убежденность в наличии у себя заболевания), величия и пр.. Как правило, только нарушением мышления с формированием бреда проявления болезни не ограничиваются. Соответственно меняется и поведение заболевших (при бреде ревности – выслеживание и поиск доказательств измены, при бреде изобретательства – настойчивые посещения различных учреждений с целью добиться признания и реализации своих проектов), всегда страдает социальная адаптация. Обычно эти пациенты уже не в состоянии выполнять свои рабочие, семейные и др. обязанности. На начальных этапах болезни трудоспособность снижается, а в дальнейшем, при прогрессировании заболевания, - утрачивается. Галлюцинаторный вариант болезни проявляется преимущественным нарушением сферы восприятия с появлением галлюцинаций. Для шизофрении характерны так называемые псевдогаллюцинации. От обычных (истинных) галлюцинаций их отличает наличие ощущения сделанности. Галлюцинации могут быть зрительными, слуховыми, обонятельными, вкусовыми и т.д.. Развитию выраженных проявлений болезни, как в случаях бредового, так и галлюцинаторного вариантов параноидной шизофрении предшествует остро развивающееся состояние тревожно-боязливого возбуждения со слуховыми галлюцинациями, впервые возникающими ощущениями открытости своих мыслей, чувством надвигающейся опасности и страха. При галлюцинаторном варианте параноидной шизофрении за некоторое время до выраженных проявлений болезни могут возникать и иллюзии, отдельные слуховые галлюцинации типа окликов и бранных слов в адрес пациента с последующим развитием наплывов слуховых галлюцинаций комментирующего содержания, далее голоса становятся «сделанными», начинают звучать в голове, т. е. трансформируются в псевдогаллюцинации. Нередко этот переход не сопровождается признаками обострения картины психоза, а иногда приходится наблюдать тревогу, страх, эпизоды эмоциональной нестабильности. Бредовые расстройства, возникающие в картине состояния, тесно связаны с содержанием галлюцинаций (галлюцинаторный бред).

Кататоническая форма шизофрении проявляется преимущественно нарушениями в двигательной сфере и характеризуется заторможенностью (ступором) или возбуждением. Ступор проявляется обездвиженностью, повышением мышечного тонуса и отказом от речи (больные молчат). Возбуждение может проявляться импульсивными, неожиданными поступками: больные могут внезапно встать, побежать, впасть в состояние неистовой ярости, агрессии. Нередко могут наноситься себе и окружающим телесные повреждения.

Гебефреническая форма шизофрении (встречается редко) проявляется преимущественными нарушениями в эмоционально – волевой сфере.

Простая форма шизофрении (также встречается редко) – проявляется отсутствием типичных т.н. продуктивных симптомов (галлюцинаций, бреда) и постепенным нарастанием распада личности с обеднением всех психических функций.

Выделяют классификацию по течению болезни.

1. Непрерывно текущая

2. Приступообразно текущая

3. Вялотекущая

4. Смешанные формы течения

Непрерывно текущая шизофрения проявляется неуклонным, прогрессирующим течением, неуклонно приводящим к формированию дефекта (распаду личности). Выделяют злокачественно текущую форму, когда личность распадается за короткое время (несколько лет).

Приступообразно текущая форма шизофрении проявляется приступами болезни с последующими т.н. светлыми промежутками (т.н.ремиссии).

Вялотекущая шизофрения – особая форма, не всеми исследователями относимая собственно к шизофрении (некоторые авторы описывают ее как особую форму болезни), характеризуется типичными шизофреническими нарушениями мышления, эмоционально – волевой сферы, но в проявлениях которой нарушения не достигают выраженности психоза и протекают стерто, и часто не приводят с социальной дезадаптации, а подчас без лечения могут на некоторое время уменьшаться в своей выраженности.

Лечение шизофренических заболеваний должно быть комплексным, индивидуально – ориентированным. Не существует удачных схем лечения, или самых лучших препаратов, психотерапевтических методик или их сочетания. Для выбора терапии должны учитываться, помимо клинического проявления болезни, особенности личности пациента, его физическое состояние (наличие болезней внутренних органов), наследственная отягощенность и много других факторов, которые психиатр обязан учесть.

Эпилепсия

Генуинная эпилепсия. Этиология. Причина заболевания еще не вполне ясна, но наиболее обоснованным является мнение, что эпилепсия возникает в результате взаимодействия двух факторов — повышенной судорожной готовности и ряда разрешающих экзогенных факторов. Под повышенной судорожной готовностью понимают особенности течения обменных процессов, которые характеризуются большой вариабельностью различных видов обмена. Однако более подробное изучение врожденной предрасположенности к заболеванию эпилепсией показало, что одним этим фактором нельзя объяснить причину болезни. Наблюдения свидетельствуют, что из однояйцовых близнецов, обладающих одинаковыми наследственными свойствами, только один болел эпилепсией. По-видимому, кроме судорожной предрасположенности имеются еще другие факторы, способствующие развитию заболевания.

Относительно проблемы механизма и путей распространения эпилептической активности существует мнение, что пути генерализации эпилептической активности имеют главным образом вертикальное направление. Очаг, возникший в корковых нейронах, распространяется кортикофугально и, возбудив ретикулярную формацию ствола, генерализуется диффузно и синхронно на оба полушария мозга, и затем по ретикулярно-спинномозговому пути направляется к гамма-эфферентной системе мотонейронов спинного мозга.

В настоящее время в патогенезе эпилепсии большое внимание уделяют значению внутриклеточного и внеклеточного градиентов ионов калия. Синаптическая бомбардировка нейронов приводит к их деполяризации и выделению ионов калия. Если этот процесс не приостанавливается гомеостатическим механизмом, он заканчивается деполяризационной инактивацией мембранного потенциала нейронов. Изменение коркового потенциала коррелирует с изменением концентрации внеклеточного калия. Тогда уровень постоянного потенциала должен оказаться решающим фактором для генерирование эпилептической активности.

⇐ Предыдущая 1 2 345 Следующая ⇒