Микропрепарат Ч/166: силикоз легких.

Силикотические узлы состоят из:

1) Из концентрически расположенных гиалинизированных пучков СДТ

2) Из вихреобразно расположенных идущих пучков СДТ

3) Во всех узлах много частиц пыли черного цвета

4) Вокруг узлов скопления кониофагов

5) Вид пнемокониоза: профессиональный. Морфогенез фиброза при силикозе: силикаты.

 

Ч/35-хроническая язва желудка

1)глубокий дефект стенки желудка в области пилоруса(слизистая антрального отдела и лукавицы ДПК)

2)на дне язвы зона фибриноидного некроза, сохранившегося в краях язвы, под ним грануляционная ткань с лейкоцитами

3)в центре дна язвы грануляционная ткань, пропитанная фибрином

4)грубоволокнистая рубцовая ткань, заместившая все слои желудка до серозной оболочки

5)полнокровие сосудов серозной оболочки

6)3 стадия в период обострения (гной и некроз)

 

Ч/54- Недифференцированный (коллоидный) рак желудка

1)Поверхностно-ямочный эпителий слизистой желудка; ямки желудка удлинены.

2)под поверхностными железами расположен солидный комплекс атипичных клеток с выраженной продукцией слизи

3)слизь располагается вне клеток и в их цитоплазме с образованием перстневидных клеток

4)перстневидные клетки (округло-овальные, цитоплазма светлая, ядро расположено эксцентрично)

5)во всех слоях желудка крупные комплексы перстневидных клеток, расположенных среди скоплений слизи

 

Ч/144-хронический атрофический гастрит с очагами неинвазивной карциномы

1)слизистая антрального отдела истончена: валики укорочены, ямки углублены, штопорообразные, кистозно растянуты

2)покровный эпителий уплощен и инфильтрирован лейкоцитами

3)очаги неполной толстокишечной метаплазии (бокаловидные клетки среди призматических клеток)

4)диффузная воспалительная инфильтрация с наличием лимфоидный фолликулов

5)очаги неинвазивной карциномы (железы с атипическим эпителием)

 

 

Ч/32-идиопатический язвенный колит (острый)

1)в стенке кишки язва, доходящая до мышечного слоя

2)на дне некротические массы, инфильтрированные лейкоцитами

3)над язвой нависает сохранившаяся ткань слизистой (псевдополип)

4)воспалительная инфильтрация во всех слоях стенки кишки

5)серозная оболочка утолщена, пропитана фибрином

6)между собственной пластинкой слизистой и мышечной оболочкой щель (карман)

 

Ч/39-флегмонозный аппендицит

1)гнойно-геморрагический экссудат в просвете отростка

2)диффузная инфильтрация всех слоев отростка лейкоцитами

3)гиперплазия лимфоидных фолликулов

4)наложения фибрина в серозной оболочке

5)основной признак-2

 

Микро Ч/60-хронический гепатит.

1)полное нарушение балочного строения долек печени;

2)выраженные (тяжелый) диффузный фиброз (перицеллюлярный, периваскулярный, портальный);

3)полиморфизм гепатоцитов;

4)сочетание вакуольной и жировой дистрофии гепатоцитов;

5)холестазы и прокрашивание клеток желчью;

6)воспалительную инфильтрацию с преобладанием лейкоцитов;

7) возможная этиология этого гепатита- вирусный гепатит С, В(цитотоксическое действие)

 

Ч/58-портальный цирроз печени.

1)узлы регенерации (ложные дольки), окруженные соеденительными септами различной толщины;

2)центральные вены в узлах отсутствуют, радиарная ориентация балок нарушена;

3)в гепатоцитах жировая дистрофия, а в отдельных гепатоцитах - желчные тромбы;

4)в соединительнотканных прослойках – воспалительная инфильтрация;

5) возможные исходы портального цирроза печени - печеночная кома, кровотечения из вен пищевода, развитие печеночно-клеточного рака, ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печеночно-клеточная недостаточность.

 

 

Ч/75-цироз-рак печени.

1)узлы регенерации, окруженные соеденительной тканью;

2)в широких фиброзных полях лимфогистиоцитарную инфильтрацию и пролиферацию желчных протоков;

3)в узлах регенерации видны узлы печеночно-клеточного рака;

4)Опухолевые клетки крупнее, чем гепатоциты, образуют 2х, 3х или многоядерные трабекулы, выражен полиморфизм ядер опухолевых клеток;

5)очаги некроза в опухолевых узлах;

6)на фоне портального цирроза и вирусного гепатитв печени чаще возникает гепатоцеллюлярный рак.

 

Ч/103-хронический активный вирусный гепатит.

1)Мостовидные коагулянтные некрозы во всех дольках печени;

2)гепатоциты в зоне некроза разрознены, уменьшены в размерах с пиктотичными ядрами или без ядер;

3) Сохранившиеся гепатоциты на периферии долек с «песочными ядрами» и вакуольной дистрофией;

4)м/у поврежденными и сохранившимися гепатоцитами в портальных трактах обильная инфильтрация из лимфоцитов и микрофагов;

5)фиброз портальных трактов с образованием портопортальных септ(умеренный фиброз);

6) признаки, свидетельствующие об активности процесса-1, 4, 5

 

Ч/47. Фиброзно-очаговый туберкулез.

1. Очаг казеозного некроза.

2. Вокруг очага некроза разрастается соединительная ткань, на границе с которой видна инфильтрация лимфоцитами с гигантскими клетками.

3. Вокруг очага казеозного некроза видны гранулемы типичного строения (вал эпителиодных клеток, клетки Пирогова-Лангаханса, лимфоциты).

4. Плевра утолщена, склерозирована.

5. Полнокровие сосудов, внутриальвеолярные кровоизлияния.

6. Морфогенез фиброзно-очагового туберкулеза: вторичный, чередование очагов воспаления и заживления.

 

Гранулема(туберкулезный бугорок), макроскопически напоминающая просяное зерно ( tiliit), в центре содержит округлую зону творожистого казеозного некроза. Вокруг зоны некроза располагаются активированные макрофаги- эпителиозные клетки. Циркулярный слой эпителиозных клеток может быть разной толщины среди эпителиоидных клеток определяются многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, возникающие при слиянии эпителиоидных клеток. Внешний слой бугорка представлен сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. При этом казеозный некроз в центре гранулем появляется со временем. В раннюю стадию туберкулезная гранулема не имеет в центре некроза, а состоит только из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов. При неблагоприятном течении бугорок увеличивается за счет расширения зоны казеозного некроза, при благоприятном течении (заживлении туберкулезных очагов) отмечаются фиброз, петрификация и инкапсуляция.

Фиброзно-очаговый туберкулез возникает из очагов Ашофф-Пуля. Такие вновь “ожившие” очаги дают начало ацинозным или лобулярным очагам казеозной бронхопневмонии. Поражение ограничено I и II сегментами верхней доли. Эта форма туберкулеза характеризуется сочетанием заживающих очагов (петрифицированных, инкапсулированных с полями пневмосклероза) и фокусов обострения (очаги казеозного некроза и гранулемы).

 

 

Планшет №4.

 

Микропрепарат Ч/55. Инфильтративный туберкулез.

1. Небольшие (ацинозно-лобулярные) очаги казеозного некроза.

2. Вокруг очагов казеозного некроза – воспалительная инфильтрация.

3. Альвеолы, заполненные серозным экссудатом.

4. Особенность морфогенеза очага Ассмана-Редекера: небольшой очаг некроза + выраженная экссудация.

 

Инфильтративный туберкулез (очаг Ассмана-Редекера) – представляет собой дальнейшую стадию прогрессии или острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой.

Морфологически инфильтративный туберкулез характеризу-ется небольшими очагами казеозного некроза, вокруг которых развивается перифокальная клеточная инфильтрация и выраженное экссудативное серозное воспаление.

Перифокальное серозное воспаление может захватывать целую долю (лобит).

 

О/127 Гнойный омфалит.

1. Кожа из области пупка с апоневрозом (эпидермис, дерма, мышечная ткань, апоневроз).

2. В толще апоневроза очаг гнойного воспаления с формированием полости

3. В полости – гной (некротизированные ткани с лейкоцитами).

4. Гнойный омфалит может стать источником пупочного сепсиса при флебите (воспаление распространится по вене).

5. Первые метастатические очаги возникают у 2/3 в печени, у 1/3 в легких.

 

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. Микропрепарат О/90 – фиброаденома молочной железы.
2. Физическая реабилитация при оперативных вмешательствах на легких.